09_10_04

смешанный (сочетание экссудативной и продук тивной реакций) и определяется фазой процесса. Исход — фиброз, кальцификация, частичное рас сасывание. При прогрессировании процесса про исходит нарастание экссудативно деструктивных изменений.Распространённаядеструкцияиизбыточ ный фиброз ведут к функциональным нарушениям поражённого органа или системы.

Патоморфозтуберкулёза — стойкое изменение кли нических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких либо внешних или внутренних факторов. Выделяют патоморфоз естественный, эво люционно приспособительный и индуцированный. Последний обусловлен изменениями внешней сре ды, связанными с производственными процессами либо с лечебно профилактическими мероприятия ми(последниевызывают«терапевтический»патомор фоз — разновидность индуцированного (рис. 4 11).

•Патоморфоз туберкулёза формируется под воздей ствием многокомпонентной системы внешних и внутренних факторов риска.

Кгруппе внешних факторов риска относятся M. tuberculosis с их особенностями, образ жизни (социально экономи ческий фактор), среда обитания, лечебно профилактичес кие мероприятия.

В группу внутренних факторов риска входят первич ные и вторичные иммунодефицитные состояния.

•Патоморфоз туберкулёза характеризуется со вокупностью эпидемиологических, клиничес ких и патологоанатомических особенностей.

Эпидемиологические особенности туберкулёза в совре менных условиях отличает неблагоприятная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли эк зогенной инфекции и эпидемиологического значения

Воспаление 109

групп риска по отношению к заболеванию туберкулёзом, особенности M. tuberculosis (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций).

Особенности клинических проявлений туберкулёза — рост острых, деструктивных и распространённых форм забо левания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих туберкулёзу болезней (особенно токси команий и ВИЧ инфекции).

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза ту беркулёза относят снижение патогенетической значимо сти реинфекта и развитие форм вторичного туберкулёза; нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ; неполноценность репаративных процессов; преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулёза; рост ятрогенной патологии; трудности дифференциальной диаг ностики в связи с увеличением спектра гранулематозных за болеваний.

КЛИНИКО АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

Первичный туберкулёз (МКБ: A16.7 Первичный туберкулёз органов дыхания без упоминания о бактериологическом или гистологическом под тверждении).

Первичная туберкулёзная интоксикация — клини ческий синдром у детей и подростков, обусловлен ный первичной туберкулёзной инфекцией; проявля етсяфункциональныминарушениямиприотсутствии других клинических и рентгенологических проявле ний заболевания на фоне виража туберкулиновых ре акций.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризу ется триадой: лёгочный пневмонический очаг (аф фект), лимфангит и регионарный лимфаденит (рис. 4 12 на вклейке).

•Особенности течения: неосложнённое с исходом в за живление, осложнённое (прогрессирующее), переход

110 ПАТОЛОГИЯ Глава 4

•Варианты прогрессирования: «локальное» (прогресси рующий первичный аффект или лимфожелезистый ком понент первичного комплекса), генерализация (лимфо генная, гематогенная, смешанная). С гематогенным типом прогрессирования связано развитие туберкулёз ного менингита, а также генерализованного милиарно го туберкулёза.

•Осложнения: трансформация первичного аффекта в ка верну, очаг типа туберкулёмы, казеозную пневмонию; прорыв в плевру с развитием эмпиемы. С прогрессирую щим лимфаденитом связаны бронхолёгочные ослож нения, бронхиальные свищи, обструкция дыхательных путей, аспирация патогенного материала с развитием казеозной пневмонии, гипо и гипервентиляция, разви тие ателектаза, фиброателектаза, бронхоэктазов, поли кистоза, а также туберкулёзного плеврита и перикарди та.

Хронически текущий первичный туберкулёз воз никает при заживлении первичного аффекта и прогрессирующем волнообразном течении ту беркулёзного воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса, а также при развитии «первичной лёгочной чахотки».

•Параспецифические реакции в тканях, типичные для хронического первичного туберкулёза, протекают на основе ГНТ и ГЗТ, проявляются диффузно узловой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гипер пластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной тка ни и стенок артериол, диспротеинозом. Параспеци фические реакции — анатомический эквивалент «ма сок» туберкулёза. Типичный пример «маски» — поражение суставов — ревматизм Понсе.

•Репаративные процессы в очагах первичного комп лекса протекают в сроки до 4 лет после инфициро вания и заболевания. Обратному развитию прежде всего подвергаются лёгочный аффект, затем плев ральный выпот и лёгочные очаги отсева. Дольше всего активность процесса сохраняется во внутри грудных лимфатических узлах. Морфологически: рас сасывание перифокального воспаления, смена экс судативной тканевой реакции на продуктивную с инкапсуляцией очагов специфического воспаления. Казеозные массы уплотняются вследствие дегидра тации, обызвествляются и оссифицируются. Зажив ший первичный аффект обозначается как очаг Гона. На месте туберкулёзного лимфангита формируется фиброзный тяж.

Врождённый туберкулёз (МКБ: P37 Врождён ный туберкулёз) определяют как внутриут робное инфицирование при туберкулёзном децидуите, плацентите или милиарном туберку лёзе матери; развитие первичного заболевания при аспирации инфицированных околоплодных вод или вследствие дыхания «рот в рот» лицом, осуществляющим родовспоможение (при оказа нии реанимационной помощи новорождённо му).

При проникновении M. tuberculosis через плаценту и пу почную вену крупные очаги казеоза формируются в

печени, селезёнке, сочетаются с гематогенной генерали зацией.

При аспирации патогенного материала в лёгких новорож дённого развиваются множественные бронхиолоальвео лярные очаги некроза с неспецифической перифокаль ной воспалительной реакцией, некротические очаги находят в регионарных лимфатических узлах. ЖКТ: в про явлениях туберкулёзного воспаления также преобладают некротические изменения.

Вакцинация БЦЖ (МКБ: Y58.0 Вакцина БЦЖ). В профилактике туберкулёза (защита против первич ной туберкулёзной инфекции с опасностью гене рализации) важная роль принадлежит вакцинации и ревакцинации, протективный эффект составляет 80%. В России вакцинацию проводят всем ново рождённым (при отсутствии противопоказаний) вакциной БЦЖ М. Детей школьного возраста ре вакцинируют трижды. Вакцина вводится внутри кожно на границе верхней и средней трети плеча. Спустя 4–6 нед прививочная реакция проявляется появлением инфильтрата размером 5–10 мм, с ко рочкой в центре, или пустулы. Спустя 2–4 мес об разуется поствакцинальный рубчик.

•Противопоказания к вакцинации: недоношенность (при массе тела менее 2000 г), внутриутробная инфекция, гнойно септические заболевания, гемолитическая болезнь, родовая травма с неврологическими симп томами, острые заболевания.

•Осложнения после вакцинации (отмечаются у 0,02% привитых): язвы, инфильтраты, подкожные холодные абсцессы, регионарные лимфадениты, келоидные руб цы, остеомиелит, генерализация (нередко в форме генерализованных лимфоаденопатий).

•Морфологические проявления вакцинального процесса

иего осложнений в основном идентичны проявлени ям туберкулёзного воспаления: формируются эпите лиоидно макрофагальные гранулёмы с гигантскими многоядерными клетками и казеозные очаги с грану ляционным валом. При неосложнённом течении вак цинального процесса во внутренних органах (лимфа тические узлы, печень, селезёнка, лёгкие) привитых детей в течение нескольких лет после вакцинации воз можно выявление единичных эпителиоидно клеточных гранулём без некроза.

Гематогенный туберкулёз

Гематогенный туберкулёз — послепервичный — развивается на базе очагов отсева первичной инфекции. Выделяют 3 формы гематогенного туберкулёза: генерализованный, с преимуществен ным поражением лёгких, с преимущественно внелё гочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулёз про текает в форме острейшего туберкулёзного сепсиса (тифобациллёз Ландузи), острого общего милиарного и острого общего круп ноочагового туберкулёза.

Гематогенный туберкулёз с преимущественным по ражением лёгких может быть острым и хроничес ким (рис. 4 13 и 4 14 на вклейке).

Острый вариант проявляется интенсивным высыпанием в лёгких (особенно в верхних их отделах) мелких просовид ных бугорков. При хроническом варианте туберкулёзные очаги разнотипны, часть из них подвергается рубцеванию.

Особенности проявлений хронического гематогенного (дис семинированного) туберкулёза: кортико плевральная ло кализация, симметричность поражений, преобладание про дуктивной тканевой реакции, низкая наклонность к распаду, наличие тонкостенных, «очковых» каверн, развитие пнев москлероза, лёгочного сердца, эмфиземы, наличие внелё гочного туберкулёзного очага.

Прогрессирующее течение хронического диссеминирован ного туберкулёза через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и ка вернозному туберкулёзу.

Гематогенный туберкулёз с преимущественно вне лёгочными поражениями

Туберкулёзный менингит (МКБ: A17+ Туберкулёз нервной системы) — туберкулёзное воспаление оболочек мозга — развивается как самостоятель ная форма или при обострении туберкулёза других локализаций, чаще лёгочного. Проникновение M. tuberculosis в оболочки мозга и его ткань происхо дит при нарушении гематоэнцефалического барье ра.

Морфологические проявления туберкулёзного менинги та: отёк мягкой мозговой оболочки, фибриноидный некроз сосудов и васкулиты, наличие туберкулёзных гранулём и очагов некроза в мягкой мозговой оболоч ке, развитие туберкулёзного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, распростра нение туберкулёзного воспаления с оболочек мозга на его ткань, возможно развитие инфарктов мозга.

Классификация: базальный туберкулёзный менингит, конвекситальный туберкулёзный менингит, туберку лёзный менингоэнцефалит, туберкулёзный церебро спинальный лептопахименингит.

Осложнения: острая и хроническая гидроцефалия на основе нарушения циркуляции ликвора вследствие фиброза мягких мозговых оболочек и облитерации межжелудочковых апертур, образование кальцинатов в ткани головного мозга, развитие несахарного диа бета, гипогонадизм.

Клиническая картина. Локализация процесса определя ет тяжесть клинических проявлений: менингеальная симптоматика, нарушение черепно мозговой иннерва ции, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

Лабораторные показатели. В ликворе повышено содер жание белка (1,5–2%), выражен лимфоцитарно ней трофильный плеоцитоз (500–700 клеток в 1 мл), сни жено содержание сахара и хлоридов, M. tuberculosis находят у 20–25% больных.

Туберкулёма мозга (МКБ: A17.8+ Туберкулёз нервной системы других локализаций. МКБ:

Воспаление 111

G07* Внутричерепной и внутрипозвоночный абс цессы и гранулёма при болезнях, классифициро ванных в других рубриках) — очаг творожистого не кроза (с возможной кальцификацией), окружённый грануляционно фиброзной капсулой; возникает гематогенно в фазу диссеминации туберкулёза дру гих локализаций, встречается независимо от возра ста больных, может быть множественной, ослож няется развитием менингита.

Туберкулёз костей и суставов (МКБ: A18.0+ Тубер кулёз костей и суставов) возникает на основе гема тогенного отсева периода первичной инфекции. Первое морфологическое проявление процесса — развитие очага туберкулёзного остеомиелита, в дальнейшем увеличивающегося, подвергающегося деструкции с секвестрацией или формированием костной каверны.

Формы поражения: туберкулёзный спондилит, туберку лёзный коксит, туберкулёзный гонит, туберкулёзный олеит, туберкулёз суставов кисти, стопы и др.

Фазы процесса: преартритическая (преспондилитичес кая), артритическая (спондилитическая), постартри тическая (постспондилитическая). Возможно вторич ное вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек, суставной капсулы.

Осложнения: деформация, спинальные расстройства, раз витие свищей, абсцессов, локализация которых зависит от уровня поражённых позвонков, амилоидоза. В исхо де заболевания — артрозы.

Туберкулёз органов мочевыделительной системы

(МКБ: A18.1+ Туберкулёз мочеполовых орга нов) занимает первое место среди внелёгоч ных локализаций. Основной путь развития — гематогенный. Спектр проявлений: от тубер кулёзной гранулёмы до полного разрушения органа. По локализации и тяжести туберкулёз ного процесса выделяют следующие варианты поражения.

Туберкулёз почек: милиарный туберкулёз, очаговый ту беркулёз, туберкулёз почечного сосочка (папиллит), ка вернозный туберкулёз, туберкулёзный пионефрит (одно из его проявлений — «замазкообразная», «мёртвая» поч ка), туберкулёзный инфаркт почек; туберкулёз моче точника (милиарный, инфильтративно язвенный, ка зеозный); туберкулёз мочевого пузыря (очаговый, язвенный, рубцовый).

Репаративные процессы при туберкулёзе мочеполовых ор ганов несовершенны. Фиброз очагов поражения приво дит к тяжёлым посттуберкулёзным изменениям — урете рогидронефротической трансформации, присоединению неспецифического воспалительного процесса с наруше нием или утратой функции почки (сопровождается ХПН). Возможно развитие нефролитиаза. Выраженные деструк тивные формы нефротуберкулёза, осложнённые пора жением мочевых путей, характеризуются высокой инва лидизацией (до 30%).

112 ПАТОЛОГИЯ Глава 4

Туберкулёз половых органов у мужчин (МКБ: A18.1+ Туберкулёз мочеполовых органов). Основ ной путь поражения — гематогенный. Важное значение имеют также контактный и внутрипрото ковый пути заражения. Обычно процесс возникает в хвостовом отделе придатка яичка. Поражение само го яичка и семявыносящего протока носит вторич ный характер. Туберкулёзный простатит часто со четается с эпидидимитом, деферентитом (воспаление семявыносящего протока), туберкулё зом почек; может быть изолированным, т.е. иметь гематогенное происхождение.

Морфологические изменения при туберкулёзе половых органов принципиально не отличаются от проявлений специфического процесса других локализаций. Выраже на наклонность к деструкции с формированием свищей.

Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с неспецифическими воспалительными (например, хла мидиоз, гонорея) и онкологическими заболеваниями половых органов.

Осложнения: гематогенная генерализация, развитие сви щей, при двухстороннем туберкулёзном эпидидимите — бесплодие.

Туберкулёз половых органов у женщин (МКБ: A18.1+ Туберкулёз мочеполовых органов) может раз виваться в любом возрасте. Как правило, его начало связано с периодом диссеминации первичного ту беркулёза в детстве или юности. Чаще всего пора жаются маточные трубы с развитием милиарного, очагового процессов (до 100%) и эндометрий (до 40%) в форме очагового, тотального поражений и метроэндометрита. Реже в туберкулёзное воспале ние вовлекаются яичники, шейка матки, вульва, вла галище.

Для диагностики широко применяют провокационную ту беркулиновую пробу. Высеваемость M. tuberculosis при туберкулёзе половых органов (менструальная кровь, со скобы, аспираты) обычно не превышает 10%.

Основное осложнение при туберкулёзе половых органов

— бесплодие (наблюдается у более 90% больных жен щин). Первичным бесплодием страдают 85–90%, вто ричным — 10–15% больных. Восстановление детород ной функции затруднено вследствие необратимого фиброза маточных труб при поздней диагностике забо левания.

Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки (МКБ: A18.4 Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки) свя зан с первичной туберкулёзной инфекцией и воз никает большей частью гематогенно. В основе раз вития клинических проявлений нередко лежит активация очагов скрытой туберкулёзной инфек ции, особенно в казеозных лимфатических узлах (источник бактериемии и сенсибилизации). Ту

беркулёзное поражение кожи может возникнуть как первичное при инокуляции микобактерий и как «послепервичное» при контакте с патогенным ма териалом.

Клиническая классификация форм туберкулёза не со впадает с патогенетическими представлениями о перио дах развития болезни.

К первичным формам туберкулёза кожи относят пер вичный туберкулёзный аффект, острый милиарный туберкулёз, скрофулодерму (первичную и вторичную), или колликвативный туберкулёз.

Диссеминированными формами считают уплотнённую эритему, папулонекротический туберкулёз, рассеян ный милиарный туберкулёз лица, розацеоподобный туберкулёз Левандовского, лихеноидный туберкулёз («лишай золотушных»), фунгозный туберкулёз.

Вторичные формы туберкулёза включают туберкулёз ную волчанку (плоская, гипертрофическая, язвен ная), милиарно язвенный туберкулёз.

Морфологически туберкулёз кожи характеризуется на личием туберкулёзных гранулём и очагов казеозного некроза, нередко в сочетании с продуктивными вас кулитами. Воспалительный процесс локализуется как в верхних слоях дермы, так и в подкожно жировой клетчатке. При эксфолиативных и псориазоформных разновидностях туберкулёза выражены акантоз и ги перкератоз, при веррукозных поражениях — гипер кератоз и папилломатоз. При колликвативном тубер кулёзе в подкожно жировой клетчатке формируется специфический холодный абсцесс. При морфологи ческом исследовании наиболее информативно иссле дование биоптата кожи с элементом поражения при сроках существования последнего в 1,5–2 мес, по скольку ранее в очаге поражения преобладают прояв ления неспецифического процесса.

Исходы туберкулёза кожи. Уродующий характер имеют рубцы при опухолевидной и ранней инфильтратив ной волчанке. Характерна особенность люпом — спо собность рецидивировать в рубцах. В волчаночных рубцах возможно развитие рака (люпус карцинома).

Абдоминальный туберкулёз(МКБ: A18.3 Туберку лёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфа тических узлов) — клиническое понятие, включа ющее туберкулёз кишечника, туберкулёзный мезаденит и туберкулёзный перитонит. В современ ных условиях указанная форма характеризуется ос тротой клинических синдромов, требующей хирур гического вмешательства.

Туберкулёзный перитонит (туберкулёз брюшины) воз никает чаще всего гематогенным путём при наличии ту беркулёза других органов и как вторичный — при язвен ном туберкулёзе кишечника. Клинические варианты туберкулёзного перитонита: бугорковый, экссудативный, слипчивый, экссудативно слипчивый, казеозно язвен ный.

Основные проявления туберкулёзного перитонита — гранулематозные высыпания на брюшине, фибри нозный выпот, развитие массивных сращений, по

явление осумкованного экссудата или масс творожис того некроза.

Осложнения туберкулёзного перитонита: кишечная не проходимость, свищи, кровотечение, асцит, амилои доз.

Туберкулёз глаз (МКБ: A18.5+ Туберкулёз глаза) по генезу и клинико анатомической характеристике подразделяют на 2 группы поражений: аллергичес кие, параспецифические с поражением оболочек глаза (отёк, лимфоплазмоклеточная и гистиолим фоцитарная инфильтрация, возможна примесь эозинофилов) и туберкулёзные с развитием спе цифических гранулём.

Формы туберкулёзно аллергических поражений глаз: фликтенулёзные кератит, конъюнктивит, кератоконъюн ктивит, эписклерит, ирит, иридоциклит, хориоидит.

Формы туберкулёза глаз: кератит, конъюнктивит, скле рит, ирит, увеит, кератоувеит, хориоидит, хориорети нит, панофтальмит, неврит зрительного нерва.

Основные проявления туберкулёзного воспаления — ми лиарный, очаговый и диффузно очаговый процессы.

Туберкулёз глаз у 22% больных сочетается с другими локализациями заболевания.

Вторичный туберкулёз

Вторичный (реинфекционный, послепервичный) туберкулёз (МКБ: A15 Туберкулёз органов дыха ния, подтверждённый бактериологически и гис тологически. МКБ: A16 Туберкулёз органов ды хания, не подтверждённый бактериологически или гистологически) развивается в лёгких взрос лого человека, ранее перенёсшего первичную ин фекцию. Основной путь прогрессирования: ин траканаликулярный (бронхи, кишечник), реже контактный и гематогенный. Лёгочные очаги вторичного туберкулёза имеют эндогенное про исхождение: возникают в результате реактива ции очагов отсева периода первичной инфекции при трансформации аттенуированных персисти рующих M. tuberculosis в патогенные формы.

Очаговый туберкулёз лёгких характеризуется на личием в кортикальных отделах лёгких одиноч ных или множественных очагов диаметром до 1 см и общей протяжённостью лёгочных изме нений до 2 сегментов.

В зависимости от фазы процесса выделяют мягкооча говый туберкулёз (рис. 4 15 на вклейке) — фокус казе озной пневмонии (очаг реинфекта Абрикосова) и фиброз но очаговый туберкулёз (очаги Ашоффа–Пуля).

Очаговый туберкулёз может быть самостоятельной фор мой заболевания или вариантом заживления инфильт ративного, фиброзно кавернозного и гематогенного ту беркулёза лёгких.

Воспаление 113

Инфильтративный туберкулёз — очаг туберкулёз ной пневмонии с казеификацией в центре (так на зываемый ранний подключичный инфильтрат Ас сманна–Редекера). Фокус казеификации ограничен широкой зоной перифокального серозного экссу дативного воспаления (рис. 4 16 на вклейке). Ин фильтративный туберкулёз возникает в результате прогрессирования раннего очагового процесса или реактивации старых туберкулёзных изменений.

Клинико рентгенологические варианты инфильтратив ного туберкулёза: облаковидный, круглый, лобит, лобу лярный.

Течение: прогрессирующее, волнообразное, с деструкци ей и переходом в казеозную пневмонию или каверноз ный туберкулёз и инволютивное, с рассасыванием вос палительных очагов, их инкапсуляцией, формированием туберкулёмы, фиброза или цирроза сегмента или доли лёгкого.

Туберкулёма — очаг инкапсулированного казеоза, величиной более 1 см, результат инволюции ин фильтративного туберкулёза или заполнения, «бло кирования» каверны (рис. 4 17 на вклейке).

Виды туберкулём: по структуре (гомогенная [казеома], слоистая, конгломератная); по количеству (солитарная, множественные); по величине (малая [1–2 см в диа метре], средняя [2–4 см], большая [4–6 см], гигантская [больше 6 см]). Дифференциальную диагностику про водят с опухолями, особенно раком лёгкого, пороками развития, мицетомой.

Туберкулёзная (казеозная) пневмония (рис. 4 18 на вклейке) этиологически чаще всего связана с про грессированием инфильтративного туберкулёза, ха рактеризуется казеификацией перифокального вос паления.

В развитии казеозной пневмонии особое значение имеет первичное или повторное инфицирование лекарствен но устойчивыми микобактериями с повышенной ви рулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, иммуносупрессивная терапия. Казеозная пневмония также может быть связана с прогрессированием пер вичного лёгочного аффекта и крупноочаговой диссе минацией при гематогенном туберкулёзе.

Как осложнение казеозная пневмония развивается при аспирации крови, масс казеоза (кавернозный и первич ный туберкулёз), при прогрессировании кавернозного туберкулёза в перикавернозной зоне. Объём поражения при казеозной пневмонии — от лёгочного ацинуса до доли лёгкого.

Кавернозныйтуберкулёз (рис. 4 19 и 4 20 на вклей ке) формируется из прогрессирующих форм тубер кулёза лёгких с распадом — инфильтративного, ка зеозной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного («первичная лёгочная чахотка»). По характеру клинического течения и структуре стен

114 ПАТОЛОГИЯ Глава 4

ки каверны различают острый кавернозный и хро нический (фиброзно кавернозный) туберкулёз.

Стенка острой каверны имеет широкий внутренний казе озный слой, сливающийся с перифокальной внешней зо ной специфической и неспецифической пневмонии (слои специфических грануляций и фиброза выражены слабо).

Стенка хронической каверны (при фиброзно каверноз ном туберкулёзе) имеет четырёхслойное строение: слой казеоза, слой специфических и неспецифических грануля ций и фиброзной ткани. В состав стенки входят дрениру ющие бронхи.

Вперикавернозной зоне — перифокальное воспаление, очаги бронхогенной диссеминации. Внутренняя по верхность неровная (облитерированные бронхи и со суды). Хроническая каверна имеет неправильную фор му. В лёгких может сформироваться система каверн.

Бактериальная популяция в стенке каверны достигает 1010–1012 микобактерий в 1 мм3 некротического мате риала. Прогрессирование процесса при фиброзно ка вернозном туберкулёзе происходит за счёт перифо кального воспаления и бронхогенной диссеминации с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфи ческой пневмонии и каверн в нижних отделах лёгких.

Осложнения фиброзно кавернозного туберкулёза.

Специфические: казеозная пневмония, туберкулёз брон хов и кишечника, бронхиальные и торакальные сви щи, туберкулёзная эмпиема.

Неспецифические: лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, лёгочное сердце, амилоидоз, спектр тяжёлых структурно функциональных нарушений ряда органов и систем.

Цирротический туберкулёз лёгких (рис. 4 21 на вклейке) развивается на основе фиброзно кавер нозного, хронического гематогенного, реже ин фильтративного и туберкулёза плевры; характери зуется (при сохранении активности туберкулёзного процесса) мощным развитием со единительной ткани, наличием очагов казеоза, бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных сраще ний.

Цирротический туберкулёз может быть одно и двухсто ронним, сегментарным, лобарным, тотальным.

Цирротический туберкулёз не следует смешивать с цирро зами лёгких в исходе клинического излечения туберкулёза с утратой проявлений активности специфического воспа ления. При наличии хронических каверн процесс следует трактовать как фиброзно кавернозный туберкулёз с цир ротической деформацией.

Основные осложнения: лёгочно сердечная недостаточ ность, амилоидоз.

Туберкулёзный плеврит (МКБ: A15.6 Туберкулёз ный плеврит, подтверждённый бактериологически и гистологически) чаще всего сочетается с первич

ным туберкулёзным комплексом, бронхоадени том, гематогенной, инфильтративной, каверноз ной формами туберкулёза. Как проявление пер вичной туберкулёзной инфекции может сопровождаться развитием фликтен, узловатой эритемы, полиартрита. Экссудат по характеру может быть серозным, серозно фибринозным, ге моррагическим, серозно геморрагическим, гной ным, гнойно казеозным, редко встречается так на зываемый «холестериновый плеврит». Наряду с экссудатом в плевре возможна диссеминация раз нотипных туберкулёзных очагов. Туберкулёз плев ры с гнойным экссудатом (эмпиема) обусловлен пневмотораксом, прорывом в плевральную по лость каверны или наличием бронхоплеврально го свища после оперативного вмешательства. Затяж ное течение туберкулёза плевры сопровождается развитием пневмоцирроза, фибротораксом, де формацией грудной клетки.

Силикотуберкулёз (МКБ: J65 Пневмокониоз, свя занный с туберкулёзом) — сложное сочетанное за болевание, при котором силикоз «осложняется» при соединением туберкулёза. В основе развития заболевания лежат иммунные механизмы (как след ствие воздействия пыли с двуокисью кремния и воз будителя туберкулёза).

Патологическая анатомия. Основа поражений — фиб розно гиалиновые узелки и силикотуберкулёзные не кротические очаги с периферическим соединитель но тканным валом различной степени зрелости и гиалинозом. Некротические очаги сливаются, сопро вождаются бронхогенным распространением, образо ванием каверн. В силикотуберкулёзных очагах деструк тивные изменения могут сочетаться с кальцификацией. Снижение концентрации производственной пыли от разилось на тяжести клинико анатомических форм: от мечено появление «изолированных» форм силикоту беркулёза.

Морфологические формы силикотуберкулёза: изолирован ный силикотуберкулёзный лимфаденит, диссемини рованный силикотуберкулёз, казеозная пневмония, очаговый силикотуберкулёз, силикотуберкулёма, кон гломератный силикотуберкулёз, деструктивный (кавер нозный) силикотуберкулёз.

Осложнения: пневмосклероз, эмфизема лёгких, лёгоч ное сердце.

Туберкулёз и сочетанная патология

ВИЧ инфекция. ВИЧ инфицированные лица — группа риска по отношению к развитию туберкулёза. Осо бенности проявления туберкулёза у ВИЧ инфициро ванных и больных СПИДом: преобладание экссуда тивного типа тканевой реакции, частое развитие внутригрудных аденопатий с перфорацией, развити ем медиастинита и перикардита. Часто возникают инфильтративные и пневмонические процессы зна

чительной протяжённости и с образованием каверн, ге нерализация туберкулёзной инфекции.

Сахарный диабет (СД). У больных СД чаще всего разви вается инфильтративный туберкулёз с быстрым разви тием казеозного некроза и последующей массивной ка вернизацией. Эффективность лечения больных значительно ниже, чем при отсутствии диабета.

Хронические неспецифические заболевания лёгких. ХНЗЛ при различных формах туберкулёза связаны с ос таточными посттуберкулёзными изменениями — раз витием пневмосклероза, обструктивными бронхопа тиями, присоединением бронхиальной астмы. Лица с остаточными изменениями после излеченного тубер кулёза входят в группу риска по отношению к разви тию рака лёгкого.

Алкоголизм. У больных туберкулёзом и алкоголизмом проведение химиопрофилактики и химиотерапии за трудняют (в числе прочих причин) наличие алкоголь ного гепатита и подавление мукоцилиарного клиренса. Среди таких больных выше лекарственная устойчивость, полирезистентность микобактерий, чаще развивается лекарственная непереносимость.

Множественные сопутствующие заболевания (до девяти) выявляются у больных туберкулёзом лиц без опреде лённого места жительства. Основные из них: хроничес кий алкоголизм (до 100%), заболевания ССС (86,4%), почек (87,5%), неспецифические воспалительные забо левания лёгких (77,3%) и печени (63,3%). Причины смер ти таких больных — прогрессирующий диссеминиро ванный туберкулёз, туберкулёзная пневмония, фиброзно кавернозный туберкулёз.

Злокачественные опухоли. Туберкулёз — частая причина смерти онкологических больных, особенно при лим фопролиферативных заболеваниях.

Нозокомиальный туберкулёз

Нозокомиальный (внутрибольничный и пенитенци арный, т.е. наблюдаемый в условиях заключения) ту беркулёз развивается вследствие инфицирования при контакте с бациллярными больными, операци онным и аутопсийным материалами. Заболеваемость сотрудников прозектур — группы наибольшего рис ка заражения — в 11 раз превосходит средний стати стический показатель. Ежегодный риск заболевания туберкулёзом персонала медицинских учреждений зависит от числа госпитализированных больных и составляет 0,2–10%.

Ятрогении при туберкулёзе

В группу ятрогений (Y40 Y84 Осложнения терапев тических и хирургических воздействий —ятроге нии) при туберкулёзе входят следующие состояния.

Прогрессирование туберкулёза при поздней или ошибоч ной диагностике и неадекватной терапии.

Развитие поствакцинального туберкулёза при нарушении показаний к проведению вакцинации.

Воспаление 115

Заражение туберкулёзом в госпитальных условиях при пе реливании крови от донора с туберкулёзной бактериеми ей (при активно текущем туберкулёзе), при транспланта ции инфицированного органного или тканевого материала, инцизионным путём.

Остаточныеизменения после излеченного туберку лёза(B90Отдалённыепоследствиятуберкулёза)вклю чают различной протяжённости поля фиброза с каль цифицированнымиочагамиказеоза(«туберкулёзный архив»), кальцинаты в лимфоузлах, рубцы на месте заживающихкаверн,остаточныепосткавернозныепо лостные образования, пневмосклероз, плевропнев москлероз, цирроз, бронхоэктазы, последствия опе рационных вмешательств (рис. 4 22 на вклейке).

Дополнительная литература

Визель А.А., Гурылёва М.Э. Туберкулёз / Под ред. М.И. Перельмана. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.

Внелёгочный туберкулёз / Под ред. А.В. Васильева. СПб., 2000.

Колачевская Е.Н. Туберкулёз женских половых орга нов. – М.: Медицина, 1996.

Крофтон ДЖ., Хорн Н., Миллер Ф. Клиника туберку лёза: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996.

Перельман М.И., Корякин В.А. Фтизиатрия. — М.: Ме дицина, 1996.

Туберкулёз мочеполовой системы / Под ред. Т.П. Моча ловой. М.: Медицина, 1996.

Васильев Н.А. Фтизиопульмонология. — Курск: Курск, 1995.

Хоменко А.Г. Туберкулёз. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996.

Schlossberg D. Tuberculosis and nontuberculous mycobac terial infections. Ed. 4. Philadiphia: W.B.Saunders, 1999.

НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ

Нетуберкулёзные микобактериозы (МКБ: А31 Ин фекции, вызываемые другими микобактериями) — группа инфекционных заболеваний человека и жи вотных, вызываемых низковирулентными патоген ными или условно патогенными микобактериями, распространёнными повсеместно и устойчивыми к противотуберкулёзной терапии. Термин «нетуберку лёзные микобактериозы» самостоятельного нозоло гического значения не имеет.

Этиология и эпидемиология. Нетуберкулёзные условно патогенные микобактерии представлены 4 группами:

•фотохромогенные (культура приобретает окраску на свету) — M. kansasi, M. marinum, M. simiae;

•скотохромогенные (культура приобретает окраску в темноте) — M. scrofulaceum, M. szulgae, M. gordonae, M. flavescens;

•нехромогенные — не пигментируются или окраска куль туры не зависит от освещения — M. avium intracellulare,

M. xenopi (scotochom), M. ulcerans, M. gastri, M. terrae,

116 ПАТОЛОГИЯ Глава 4

M. triviale, M. malmoense, M. haemophilum, M. genavense;

•быстро (от 3 до 7 дней) растущие — M. fortuitum, M. chelonae, M. smegmatis.

M. avium и M. intracellulare нередко формируют комплекс (M. avium intracellulare), обозначаемый как «комплекс M. avium» (MAC). Эта микробная ассоциация при СПИДе может привести к генерализации микобактериоза. По час тоте выделения микобактерий из патогенного материала первое место (до 65%) занимает

M. tuberculosis, затем следуют MAC, M. fortuitum, M. kan sasi и M. scrofulaceum. Микобактерии обнаруживаются в почве, воде, часть — в организме животных (скот), птиц, рыб. Основные группы риска к нетуберкулёзным мико бактериозам — лица с иммунодефицитами (при количе стве лимфоцитов CD4+ ниже 50/мм3) и хроническими воспалительными заболеваниями лёгких. Заражение аэро генное, алиментарное, при травмах.

Патологическаяанатомия

Тканеваяреакцияпримикобактериальнойинфекции варьирует от формирования классической казеифи цирующейся гранулёмы до проявлений гистиоцито за. Тип изменений определяется видом микобакте рии, фазой развития заболевания и иммунным статусом больного.

M. avium intracellulare характеризует наибольший поли морфизм проявлений: у иммунонекомпрометированных детей типично развитие шейных лимфаденопатий, у взрос лых — деструктивных лёгочных процессов. Гистологичес ки находят не отличимые от туберкулёзных эпителиоид но клеточные гранулёмы с клетками Лангханса и казеификацией. Некротические массы могут содержать ядерный детрит, примесь лейкоцитов, носить фибриноид ный или гранулярный характер. Кислотоустойчивые бак терии выявляются в небольшом количестве или не обна руживаются. Тканевые гранулёмы, как и при туберкулёзе, по структуре соответствуют разным фазам развития: на ряду с казеификацией, отмечается фиброзирование. При иммунодефицитах клеточный состав гранулём напомина ет гистиоцитоз: цитоплазма макрофагов «пенистая», с оби лием микобактерий, иногда отмечается сходство с мала коплакией, с тельцами Михаэлиса–Гутмана. Сходство с туберкулёзом утрачивается. При СПИДе и у лиц, перенёс ших трансплантацию, казеификация гранулём и тканевые деструкции редки, несмотря на наличие диссеминаций. Микобактерии появляются в эндотелиальных и шваннов ских клетках, в макрофагальных инфильтратах, появляет ся сходство с проявлениями болезней Уиппла или Гоше.

Полиморфизмтканевыхреакцийпринетуберкулёз ныхмикобактериозахотражаетгруппировкавоспали тельных изменений: туберкулёзная гранулёма — эпи телиоидно клеточная, число клеток Лангханса и интенсивностьнекрозаварьируют,микобактерийне много; ареактивная, некротическая мультибацилляр ность — воспалительный ответ представлен слабо, в зоненекрозаобилиемикобактерий; мультибацилляр ный гистиоцитоз — диффузная макрофагальная ин фильтрация с внутриклеточным обилием микобакте

рий,некрозыотсутствуют;мультибациллярныймини мальный гистиоцитоз —слабаявоспалительнаяреак ция с внутриклеточным обилием микобактерий; гис тиоидное поражение — узелковые скопления веретенообразных макрофагов с обилием микобакте рий;неспецифическаягрануляционнаяткань;острый гнойный абсцесс; реакция потипу лепроматозной уз ловой эритемы—остраяэкссудативнаяреакциясвас кулитами и изъязвлениями; реакция по типу ГНТ.

M. avium intracellulare свойствен весь спектр перечислен ных изменений. M. ulcerans вызывает изменения кожи в связи с развитием некроза коагуляционного характера в нижних слоях дермы и подкожно жировой клетчатке при обилии микобактерий. Некротическая реакция может рас пространиться на мышцы, фасции, сухожилия. Заживле ние происходит путём специфического и неспецифичес кого гранулирования с завершающим фиброзом.

Тип микобактерий при морфологическом исследовании определить невозможно. Диагностика — комплексная, с бактериологической идентификацией микобактерий (по скорости роста, образованию пигмента и др.).

Клинико анатомическиеформы нетуберкулёзных микобактериозов

Лёгочные — сходны с туберкулёзом, протекают мягче, сочетаются с хроническими обструктивными заболева ниями дыхательных путей. Возбудители: M. kansasi, M. malmoense, M. xenopi. M. scrofulaceum нередко «коло низирует» органы дыхания при других лёгочных забо леваниях, прогрессирует при пневмокониозах. Инфи цирование M. szulgae (выделяется редко) протекает по типу туберкулёза.

Лимфадениты вызывают M. avium intracellulare и M. scro fulaceum. Поражаются ограниченные группы лимфати ческих узлов (подчелюстные, шейные) у детей и взрос лых. Гнойные лимфадениты осложняются свищами, в исходе — деформирующие рубцы.

Кожные поражения вызывают в основном M. marinum и M. ulcerans. M. avium intracellulare может сочетаться с узловатой и мультиформной эритемой, целлюлитом, изъязвлениями. M. fortuitum, M. chelonei и M. abcessus

приводят к абсцедированию в области травмы кожи. M. marinum поражает лиц, контактирующих с рыбой («гра нулёма рыбных танкеров»), проявляется папулой, изъяз вляется, сопровождается регионарным лимфаденитом. M. ulcerans (встречается в зоне тропиков и субтропиков и вблизи рек) вызывает язву Бурули (начинается с появ ления подкожного узла, трансформирующегося в глу бокую язву с подрытыми краями). Возможны малигни зация поражения и развитие контрактур находящихся вблизи суставов.

Костно суставные поражения. Кости, суставы, околосу ставные ткани и сухожилия поражаются путём иноку ляции или по контакту. Возбудители: M. abscessus и M. fortuitum.

Диссеминированная форма. Вызывается M. avium. Дис семинация у иммунокомпрометированных больных мо жет быть обусловлена другими микобактериями.

СИФИЛИС

Сифилис (люэс) — хроническое инфекционное ве нерическое заболевание с полиморфными пораже ниями и последовательной сменой стадий (перио дов) болезни. Возбудитель сифилиса — бледная спирохета (Treponema pallidum) — анаэробный мик роорганизм. Установлено наличие L форм возбуди теля, с чем связывают серорезистентность. Зараже ние происходит половым и неполовым (бытовой, профессиональный) путями. Возможно внутриут робное заражение плода.

Патологическая анатомия. Изменения при сифи лисе определяются периодом болезни.

Первичный период (до 7 нед после двухнедельного пери ода инкубации) характеризуется сифилитическим, или твёрдым, шанкром в зоне входных ворот инфекции. Шанкр — уплотнённый округлый узелок или бляшка с эрозированной поверхностью. Регионарные лимфати ческие узлы увеличены. Формируется первичный сифи литический комплекс.

Вторичный период — период генерализации инфекции длит ся 3–4 года; характеризуется появлением на коже и слизи стых оболочках воспалительных высыпаний — вторичных сифилидов с экссудативными и некробиотическими реак циями. Основные разновидности сифилидов: розеолы, па пулы, пустулы. Появляются пигментные пятна, участки облысения (сифилитическая алопеция). Возможно пора жение ЦНС, костей, суставов, глаз и др. Важные поражения внутренних органов — гепатит, нефрозонефрит, сифилити ческий мезаортит, миокардит, нейросифилис.

Третичный период характеризуется наличием очагов продуктивно некротического воспаления в виде бугор ковых высыпаний и гумм, а также интерстициальными воспалительными изменениями внутренних органов. Гуммы изъязвляются, подвергаются рубцеванию, иног да обызвествлению. Гуммозные деструктивные пора жения ротоносоглотки в исходе приводят к наруше ниям речи, глотания, дыхания, деформируют лицо (разрушение носа, перфорация твёрдого нёба).

Врождённый сифилис (МКБ: A50 Врождённый сифилис) сходен со вторичным и третичным периодами заболева ния, отличается полиморфизмом проявлений. Клини ко анатомически выделяют: сифилис мертворождённых, недоношенных плодов, ранний врождённый сифилис новорождённых и грудных детей и поздний врождён ный сифилис детей дошкольного, школьного возраста и взрослых.

Морфологические проявления сифилиса: клеточная лим фоплазматическая инфильтрация, околососудистая ло кализация инфильтратов, эндартериит и эндофлебит, при третичном сифилисе — туберкулоидный характер инфильтрата, казеозный некроз. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулёзом. При сифилисе в воспалительном инфильтрате преобладают плазматичес кие клетки, встречаются также гигантские клетки ино родных тел. Опорным пунктом диагностики могут слу жить облитерационные изменения сосудов (кроме

Воспаление 117

уплотнённой эритемы). В клинической диагностике ве дущие методы — обнаружение бледных спирохет в от деляемом шанкра и серологические реакции.

МКБ: А 50 Врождённый сифилис. А 51 Ранний си филис. А 52 Поздний сифилис. А 53 Другие и не уточнённые формы сифилиса.

Примечание. Термин «сифилис» берёт начало от имени пастуха Сифилуса (Syphilus) — героя одноимённой по эмы врача Дж. Фракасторо (слово, возможно, происходит от греч. sys — свинья и phifos — друг).

ЛЕПРА

Лепра (болезнь Хансена–Найссера, проказа; МКБ: A30 Лепра [болезнь Гансена]) — хронический инфек ционный гранулематоз с поражением кожи, перифе рической нервной системы, глаз и внутренних орга нов.Возбудительзаболевания—Mycobacterium leprae (палочка Хансена–Найссера). Единственный источ ник передачи — больной человек. Заражение проис ходит контакт ным или воздушно капельным путём. Основные очаги лепры — страны Юго Восточной Азии и тропической Африки. Общее число больных в мире — до 12 млн человек. Особенности эпидеми ологиисвязанысгенетическидетерминированнойчув ствительностьюквозбудителюлепры.Выделены3фор мы заболевания: лепроматозная; туберкулоидная; неопределённая, или пограничная.

У лиц с гаплотипом HLA DR2 DQW1 чаще встречается лепроматозная, а при гаплотипах HLA DR2 и HLA DR3

— туберкулоидная форма заболевания.

Патологическаяанатомия

Лепроматозная лепра (МКБ: A30.5 Лепроматозная леп ра). В очагах поражения обнаруживаются массивные гра нулематозные инфильтраты, в основном представлен ные макрофагами и крупными пенистыми клетками (клетки Вирхова). В цитоплазме лепроматозных клеток при окраске по Цилю–Нильсену выявляются скопле ния лепрозных палочек в виде глыбок или пачки сигар. Поражения носят генерализованный характер. Инфиль тративно узловые поражения (лепромы) изъязвляются (возможно присоединение вторичной инфекции), а за тем рубцуются. Возможна бластоматозная трансфор мация. Поражение нервов с их утолщением сопровож дается расстройствами чувствительности, парезами, контрактурами, мутиляциями. При генерализации про цесса лепромы локализуются на коже лица и конечно стей, слизистой носа и рото глотки; поражаются глаза, периферические нервы, лимфатические узлы, развива ются оститы и очаги остеомаляции. Своеобразна маско образная деформация на основе лепроматозных изме нений — «львиное лицо» (facies leonina). Данная форма лепры наиболее контагиозна.

Туберкулоидная лепра (МКБ: A30.1 Туберкулоидная леп ра). При туберкулоидной нервной или пятнисто анес

118 ПАТОЛОГИЯ Глава 4

тетической лепре лепроматозные инфильтраты кожи и слизистых ограничены, представлены напоминающими саркоидоз эпителиоидно клеточными скоплениями, иногда с примесью лимфоцитов и многоядерных гиган тских клеток. В поражённых нервах (в отличие от кожи) может развиваться казеозный некроз очагов поражения («колликвативный неврит»). Кожные поражения чётко очерчены, гиперпигментированы. Характерны участки анестезии, трофические расстройства и параличи.

Неопределённая лепра (МКБ: A30.0 Недифференциро ванная лепра) имеет сходство с туберкулоидной. Харак терны кожные высыпания и поражения периферичес ких нервных стволов; не исключён переход в более тяжёлые формы.

Осложнения: деформации конечностей, контрак туры, мутиляции, слепота, амилоидоз.

Диагностика: обнаружение микобактерий лепры в соскобах из области очагов поражения, тканевых биоптатах (особенно нервных стволов). Дифферен циальная диагностика зависит от формы лепры, проводится с сифилисом, туберкулёзом, саркоидо зом, фрамбезией, периферической невропатией и другими заболеваниями.

БРУЦЕЛЛEЗ

Бруцеллёз (мальтийская лихорадка, болезнь Банга; МКБ: A23 Бруцеллёз) — инфекционное распрост ранённое антропозоонозное заболевание. Проте кает в остром и хроническом вариантах с пораже нием опорно двигательной, нервной и других систем. Возбудители — грам отрицательные бак терии рода Brucella: B. meli tensis, B. abortus, B. suis, B. canis. Характерны изменчивость и спо собность образовывать L формы. Источник ин фекции — овцы, козы, свиньи, а также лошади, мулы, олени, верблюды, собаки, кошки и др. К бру целлам восприимчивы более 60 видов позвоночных. Заражение происходит контактным и алиментар ным путями, возможно аспирационное заражение. Заболевают чаще лица, имеющие контакт с боль ными животными. Для бруцеллёза типична сезон ность появления. В области входных ворот инфек ции изменения отсутствуют. Инкубационный период — до 3 нед. Бруцеллы накапливаются в лимфатических узлах, затем происходит гемато генная генерализация. Заболевание протекает на фоне выраженной сенсибилизации организма. В диагностике решающее значение имеет высе вание бруцелл.

Патологическая анатомия. Различают острую, по дострую и хроническую стадии заболевания.

Острая стадия (1–2 й месяцы болезни) характеризуется генерализацией инфекции с развитием гиперергической реакции. Развиваются лимфаденопатия, увеличение пе чени и селезёнки. Выражены пролиферативные васкули ты с тромбозом и повышенной сосудистой проницаемос тью. В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения и серозное воспаление.

Подострая стадия (3–4 й месяцы болезни) протекает с преобладанием тканевых проявлений ГЗТ. В различных органах появляются бруцеллёзные эпителиоидно гиган токлеточные гранулёмы с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В гранулёмах много сосудов; формирование некрозов нетипично. Продуктивно дес труктивное воспаление приобретает системный харак тер. Локальные проявления бруцеллёза — поражения печени (гепатит), сердца (полипозно язвенный эндо кардит и продуктивный миокардит), ЦНС (энцефало миелит, менингит), почек (гломерулонефрит).

Хроническая стадия (длительность — более одного года) характеризуется наличием гранулематоза, васкулитов, развитием дистрофии, атрофии и склероза паренхима тозных органов. Выражены органные поражения (фор мы):

сердечно сосудистая (полипозно язвенный эндокардит аортальных клапанов и продуктивный миокардит);

нейробруцеллёз (менингоэнцефалит, невриты, радику литы);

гепатолиенальная (с исходом в цирроз);

урогенитальная (межуточный гломерулонефрит, орхи ты и эпидидимиты с бесплодием);

костно суставная — остеомиелит, артриты, бурситы; гра нулематозный процесс развивается в мышцах, сухо жилиях, синовиальных оболочках, околосуставной жировой клетчатке.

ÑÀÏ

Сап (МКБ: A24.0 Сап) — острая инфекционная зоо нозная болезнь, вызываемая грамотрицательной па лочкой Pseudomonas mallei. Протекает с формирова нием гранулём и гнойно некротических поражений. Основной резервуар инфекции — больные сапом ло шади, мулы, ослы, верблюды, козы, хищники (соба ки, кошки, львы, тигры, леопарды, барсы, рыси). К заражению чувствительны некоторые лабораторные животные (хомяки, морские свинки). Возбудитель сапа проникает через повреждённые кожные покро вы, слизистые, конъюнктиву, дыхательные пути и пи щеварительный тракт. В местах внедрения форми руются гранулёмы с гнойно некротической реакцией сапных очагов. Распространение возбуди теля лимфогематогенное. Течение заболевания имеет септико пиемический характер.

Патологическая анатомия. Типичные тканевые проявления — формирование гранулём и разнове