09_10_23

ляется пролиферация мелких сосудов, возмож' но превращение ангиобластов в фибро'бласты и промежуточные формы. Ангиобласты отли' чаются от фибробластов тем, что они содержат несколько мелких ядрышек в ядрах. Опухоле' вые клетки могут фагоцитировать гемосидерин, что, по'видимому, свидетельствует об их мак' рофагальной функции. Эпителий, покрываю' щий ангиофиброму, может быть цилиндричес' ким из полости носа и многослойным плоским из области глотки.

РАК НОСОГЛОТКИ

Носоглоточный (назофарингеальный) рак носит характер эпидермоидного. Источником опухо' левого роста является респираторный эпителий, выстилающий слизистую оболочку носоглотки с расположенными здесь трубными и глоточной миндалинам. Эта опухоль обнаруживает тесную связь с местной лимфоидной тканью.

Выделяют несколько вариантов строения носог' лоточного рака: плоскоклеточный ороговеваю' щий, плоскоклеточный неороговевающий и не' дифференцированный рак. Последние два варианта отличаются значительной инфильтра' цией стромы лимфоидными элементами, что послужило основанием для термина «лимфо' эпителиальный рак», хотя лимфоциты относят' ся к местной лимфоидной ткани. При неорого' вевающем варианте комплексы опухолевых клеток окружены густым лимфоидным инфиль' тратом с проникновением лимфоцитов между клетками ракового эпителия. При ЭМ в лимфо' эпителиальном раке найдены признаки плоско' клеточной дифференцировки. Область возник' новения лимфоэпителиального рака ограничена уровнем носоглотки.

Болезни глотки

Являясь частью дыхательной и пищепроводной систем, глотка играет существенную роль в реа' лизации таких важнейших функций, как дыха' ние, проведение пищи, голосо' и речеобразова' ние. Слизистая оболочка глотки выполняет также защитную функцию благодаря бактери' цидным свойствам слизи и слюны, а также дви' жению ресничек мерцательного эпителия, в ре' зультате чего со слюной и слизью удаляются попавшие в полость глотки микроорганизмы и пылеобразные вещества. Защитная функция глотки во многом осуществляется лимфоидным глоточным кольцом.

Заболевания ЛОР-органов 681

•Лимфоидное кольцо глотки представлено нёбными, глоточной, язычной и трубными миндалинами. Оно представляет собой основу лимфоидной ткани, ас' социированной со слизистыми оболочками и участву' ет в создании иммунного барьера слизистого покро' ва верхних дыхательных и пищепроводных путей. Глоточная и нёбные миндалины, являющиеся наи' более крупными лимфоэпителиальными образовани' ями, играют роль своеобразного регионарного ис' точника эффекторных клеток иммунной системы типа клеток памяти, поставляемых в контролируе' мые слизистые оболочки. Морфофункциональная единица нёбных миндалин (криптолимфон) вклю' чает просвет лакуны (крипты), лимфатический фол' ликул с зародышевым центром (тимуснезависимая структура), диффузную лимфоидную ткань (тимус' зависимая структура) с посткапиллярными венулами и зону лимфоэпителиального симбиоза на участке лакунарного эпителия над данным фолликулом.

•Тонзиллярные болезни (аденоиды, аденоидит, гипер' трофия нёбных миндалин, тонзиллит) представля' ют собой перманентные иммунореактивные состоя' ния лимфоидного кольца глотки, поддерживаемые антигенной стимуляцией содержимого лакун. Гипер' трофию нёбных миндалин за счёт увеличения объё' ма фолликулярной лимфоидной ткани следует рас' сматривать как своеобразный приспособительный процесс при повышенной антигенной нагрузке в пе' риод формирования иммунитета у ребёнка. При хро' низации этого процесса активно включается Т'кле' точное звено иммунитета: увеличивается объём межфолликулярной лимфоидной ткани с выражен' ными проявлениями эндотелиоза в посткапилляр' ных венулах, связанными с усилением процессов ре' циркуляции лимфоцитов. Увеличение объёма разрастаний соединительной ткани, уменьшение ко' личества лимфоидных фолликулов, их размеров сле' дует связывать с понижением функции нёбных мин' далин (рис. 23'6).

ВОСПАЛЕНИЯ ТОНЗИЛЛЯРНОГО АППАРАТА

Хроническое воспаление тонзиллярного аппара' та глотки делят на специфическое и неспецифи' ческое.

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Хронический неспецифический тонзиллит (МКБ: J35.0 Хронический тонзиллит) — реци' дивирующее заболевание инфекционно'аллер' гической природы, протекающее на фоне гипер' плазии лимфоидной ткани или её угнетения. Различают гипертрофическую и атрофическую формы хронического тонзиллита.

Этиология заболевания связана с бактериальной обсеменённостью лакун нёбных миндалин.

Морфогенез

•При гипертрофической форме в морфологической картине обращает внимание гипертрофия нёбных

Ðèñ. 23-6. Стадии морфогенеза хронического тонзиллита.

ством лимфоцитов с незначительной примесью нейт' рофильных лейкоцитов. Фолликулярная ткань пред' ставлена крупными лимфоидными фолликулами, содер' жащими много макрофагов по всей площади зародышевого центра. Фолликулярные структуры пре' обладают над межфолликулярной диффузной лимфо' идной тканью. Разрастания стромы незначительны и носят очаговый периваскулярный характер. Воспале' ние локализуется в разветвлённых щелевидных лаку' нах со значительными скоплениями микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов. Эпителий лакун, осо' бенно в глубоких отделах, истончён за счёт выражен' ного лимфоэпителиального симбиоза и инфильтрации плазматическими клетками.

•При атрофической форме хронического тонзиллита пре' обладающей становится межфолликулярная лимфоид' ная ткань с выраженными явлениями эндотелиоза по' сткапиллярных венул. Лимфоэпителиальный симбиоз не выражен, количество плазматических клеток умень' шается. Соединительная ткань разрастается диффуз' но, нередко наблюдаются явления её дезорганизации с накоплением нейтральных мукополисахаридов, нали' чием тучных клеток, среди которых возрастает число дегранулирующих. Лимфоидные фолликулы средних размеров с незначительным количеством макрофагов в зародышевых центрах.

ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТОНЗИЛЛИТЫ

Туберкулёзное поражение нёбных миндалин

(МКБ: A15.8 Туберкулёз других органов дыхания, подтверждённый бактериологически и гистоло' гически) может встречаться как на самых ранних этапах заболевания, так и в результате генерали' зации инфекции. Иногда поражение миндалин может быть морфологическим субстратом хрони' ческого первичного туберкулёза у детей. Имеют' ся неспецифические и специфические измене' ния в миндалинах.

Неспецифические изменения: гиперплазия лимфоидной ткани, лимфоидные фолликулы увеличены в разме' рах с большими центрами размножения, в межфол' ликулярной ткани выражены явления эндотелиоза посткапиллярных венул, очаговые и диффузные раз' растания стромы, иногда значительные.

Специфические гранулематозные изменения наблюда' ются, как правило, в межфолликулярной лимфоид' ной ткани, но иногда и в лимфоидных фолликулах. Изолированные и сливные эпителиоидно'клеточные гранулёмы имеют типичное строение. Фаза прогрес' сирования заболевания характеризуется преоблада' нием альтеративной и экссудативной тканевой реак' ций, формирование казеозного некроза происходит при генерализации процесса. Остаточные туберкулёз' ные изменения характеризуются наличием мелких звёздчатых рубчиков, связанных с капсулой и трабе' кулами миндалин и содержащих скопления эпители' оидных и макрофагальных клеток.

Сифилитическое поражение нёбных миндалин

(МКБ: A53 Другие и неуточнённые формы си' филиса) возможно во все 3 периода заболевания. В первом периоде образование твёрдой язвы представляет собой небольшую одностороннюю эрозию, покрытую сероватым налётом. Микро' скопически выражены васкулиты — стенки сосу' дов набухшие, просветы сужены, в стенках сосу' дов и вокруг них большое количество плазматических и лимфоидных клеток. Много вновь образованных сосудов, особенно по краям дефекта. В исходе — рубец с периваскулярными инфильтратами. В гуммозный период гуммы в нёбных миндалинах содержат очаг некроза, вок' руг которого кровеносные сосуды с явлениями васкулита, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, эпителиоидные и гигантские мно' гоядерные клетки.

Исходы: обширные рубцы с деформацией органа.

ТОНЗИЛЛОМИКОЗ

Микотические поражения нёбных миндалин (МКБ: B37.8 Кандидоз других локализаций) про' текают как остро, так и хронически.

•Этиология. Основным инфекционным агентом при поражении грибами нёбных миндалин яв' ляется дрожжеподобный гриб Candida, реже встречаются плесневые грибы — аспергиллы и пенициллы, актиномицеты.

•Пато' и морфогенез. Процесс чаще носит дву' сторонний характер, но возможно и односторон' нее поражение, как правило, вызванное аспер' гиллами. Налёты на поверхности нёбных миндалин небольших размеров, чаще белые, по внешнему виду напоминают творог. При канди' дозе налёты легко снимаются, обнажая гладкую гиперемированную слизистую оболочку. При глубоких процессах после удаления налётов об' нажается эрозия.

•Микроскопия. Дрожжевые и мицелиальные фор' мы грибов могут быть обнаружены как в лакунах, что встречается нередко, так и непосредственно в ткани, что наблюдается значительно реже. По' ражения эпителия лакун представлены в виде эрозий и небольших язв. В ткани возможна гра' нулематозная реакция с гигантскими многоядер' ными клетками типа инородных тел. При нали' чии изъязвления нёбной миндалины следует проводить дифференциальную диагностику с ту' беркулёзом, сифилисом, туляремией, саркоидо' зом и опухолью.

ОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕБНЫХ МИНДАЛИН

•Плоскоклеточная папиллома — одиночное обра' зование на ножке или широком основании, по' крытое многослойным плоским эпителием с яв' лениями гиперкератоза, дискератоза и акантоза. Для папиллом этой локализации характерно от' сутствие их малигнизации даже в случае папил' ломатоза. Следует отметить, что при выражен' ной гипертрофии нёбных миндалин у детей возможна очаговая гиперплазия лимфоидной ткани, макроскопически напоминающая папил' лому.

•Переходноклеточная опухоль покрыта переход' ным эпителием, склонна к рецидивам, особенно при эндофитном типе роста, обладает деструи' рующим ростом, прорастая кости лицевого чере' па. Метастазов обычно не даёт.

•Интраэпителиальная карцинома, плоскоклеточ' ный ороговевающий рак и недифференцирован' ные раки носоглоточного типа составляют груп' пу злокачественных эпителиальных опухолей нёбных миндалин.

Заболевания гортани

Гортань участвует в дыхательной, защитной, голо' совой и речевой функциях.

Дыхательная функция. Количество воздуха, поступающего в нижние дыхательные пути, регулируется посредством расширения и сужения голосовой щели с помощью не'

Заболевания ЛОР-органов 683

рвно'мышечного аппарата гортани. Дыхательный центр находится в продолговатом мозге и связан с блуждаю' щим нервом, который осуществляет иннервацию гор' тани. Гортань, регулируя функцию внешнего дыхания, влияет на наполнение альвеол воздухом, диффузию в них газов, а также на кровенаполнение полостей серд' ца.

Защитная функция. При глотании надгортанник и другие элементы преддверия гортани прикрывают вход в неё и тем самым изолируют дыхательные пути от пищепро' водных. Разделительная функция филогенетически, очевидно, самая древняя функция гортани. Из неё раз' вился и другой защитный механизм: спазм входа в гор' тань и голосовой щели при поступлении с вдыхаемым воздухом инородных тел и вредных примесей. Важным защитным механизмом гортани является также реф' лекторный кашель (форсированный выдох), который, как и откашливание, способствует эвакуации твёрдых и жидких частиц, а также газообразных веществ. Барьер' ную функцию выполняют мерцательный эпителий, лим' фоидная ткань гортани и слизь, обладающая бактери' цидными свойствами.

Голосообразовательная (фонаторная) функция. Образо' вание звуков происходит на выдохе при смыкании го' лосовых складок, которые, ритмически сокращаясь, придают воздушной струе колебательный характер. В процессе образования звуков принимает участие весь дыхательный аппарат — от лёгких до носа: лёгкие, брон' хи и трахея выполняют роль мехов, глотка, полости носа и рта — резонаторов. Голосовые складки колеблются со звуковой частотой благодаря сокращению голосо' вых мышц под влиянием ритмических импульсов, по' ступающих из центров головного мозга.

Речевая функция. В гортани формируется основной звук, речь же становится возможной вследствие артикуляци' онных движений губ, мягкого нёба, языка, нижней че' люсти, гортани. Голос характеризуется силой, высотой и тембром. Сила голоса определяется мощностью вы' дыхаемого воздуха, степенью напряжения голосовых складок, амплитудой их колебаний. Высота голоса ха' рактеризуется количеством колебаний голосовых скла' док в 1 с, которое зависит от длины, упругости и толщи' ны последних. Тембр определяет окраску голоса (теплоту, мягкость, благозвучность за счёт гармоник, об' разующихся в резонаторах.

Гортань — гормонально'зависимый орган, в кото' ром происходят определённые изменения в пери' од полового созревания и в климактерическом пе' риоде. На фонаторную функцию гортани оказывают влияние гормоны щитовидной и поло' вых желёз, надпочечников и гипофиза.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ

Хронический ларингит (МКБ: J37.0 Хронический ларингит) — хроническое воспалительное заболе' вание с поражением голосовых складок и межчер' паловидной области.

Этиология. В развитии хронического ларингита основ' ную роль играют вирусная инфекция, которая являет' ся не только пусковым механизмом большинства вос'

684 ПАТОЛОГИЯ Глава 23

палительных заболеваний и некоторых опухолевых процессов дыхательных путей, но и резко угнетает функцию мерцательного эпителия.

Факторы риска: простудные заболевания верхних ды' хательных путей, повышенная голосовая нагрузка, курение, производственные вредности, алкоголь, раздражающая пища.

Различают 3 формы хронического ларингита: ги' пертрофическую, атрофическую и смешанную.

•При гипертрофической форме увеличивается объём как эпителиального покрова, так и под' слизистого слоя. Изменения часто носят огра' ниченный характер и макроскопически пред' ставлены в виде отдельных узелков, состоящих из утолщённого эпителия, иногда с явления' ми пара' и гиперкератоза. Выраженная клеточ' ная инфильтрация собственного слоя слизис' той оболочки голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите с последующим разрастанием соединительной ткани приводит к увеличению объёма тканей гортани. Возможны реактивные изменения вплоть до формирования пахидермий, лейкоп' лакий и микропапиллом. В основе пахидермии лежит выраженная сосочковая гиперплазия покровного эпителия в сочетании с воспале' нием, реактивной клеточной пролиферацией и фиброзом подлежащей соединительной тка' ни. Для лейко'плакии характерна плоская или сосочковая гиперплазия эпителия со значи' тельным увеличением количества клеток в ба' зальном и шиповидных слоях.

•При атрофической форме ларингита слизистая оболочка становится истончённой и суховатой вследствие атрофии железистого аппарата. Ги' стологически в собственном слое слизистой оболочки выявляют выраженную лимфоидно' клеточную инфильтрацию, особенно под эпи' телием, вокруг желёз и периваскулярно. По мере развития процесса соединительная ткань уплотняется, исчезают железы, облитерирует' ся просвет части сосудов, вследствие чего сли' зистая оболочка истончается. Такие заболева' ния гортани, как хронический гипертрофический ларингит и дискератозы слизистой оболочки гортани, относятся к предраковым состояниям.

•При смешанной форме наблюдаются очаги как гипертрофического, так и атрофического ла' рингита.

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ГОРТАНИ

•Ларингеальный узелок (нодозный хордит, пев' ческие узелки, узелки проповедников; МКБ: J38.2 Узелки голосовых складок) — опухолепо' добное образование голосовых складок, обус' ловленное нарушениями кровообращения, связанными с голосовой травмой или инфек' цией.

Морфогенез. Морфологию очага поражения опре' деляют изменения мезенхимально'сосудистых вза' имоотношений, протекающих в определённой пос' ледовательности: нарушение вегетативной иннервации сосудистой стенки, расширение про' светов и стаз сосудов капиллярного и синусоидаль' ного типа, как следствие этого — повышение про' ницаемости сосудистой стенки, отёк собственного слоя слизистой оболочки, расстройства кровооб' ращения (стаз, тромбоз, плазморрагия, эритрорра' гия), очаговая клеточная инфильтрация, очаговая пролиферация фибробластов. В зависимости от ста' дии развития реактивных изменений узелок внача' ле мягкий, отёчный, при расстройствах кровообра' щения и последующих процессах фиброзирования становится более плотным и может приобретать по' липообразную форму.

•Кисты гортани (МКБ: J38 Болезни голосовых складок и гортани, не классифицированные в других рубриках) среди опухолеподобных об' разований занимают второе место после ларин' геальных узелков. Они бывают двух типов: ре' тенционные и врождённые.

Ретенционные кисты возникают при обтурации вы' водного протока слизистой железы (обычно вос' палительным экссудатом или микролитами). Кис' ты имеют тонкие стенки. Их внутренняя поверхность выстлана кубическим эпителием. Со' держимое кист может быть водянистым, слизис' тым, вязким или атероматозным.

Врождённая киста развивается из рудиментарных ос' татков щитоязычного хода или при незаращении третьей жаберной щели. В последнем случае внут' ренняя поверхность представлена многорядным цилиндрическим мерцательным или многослойным плоским эпителием. При развитии кисты из экто' пических эпителиальных тканей её внутренняя по' верхность может быть выстлана различными вида' ми эпителия и содержать кератин и холестерин.

•«Контактные язвы» (гранулёмы) гортани

(МКБ: J38 Болезни голосовых складок и гор' тани, не классифицированные в других рубри' ках) представляют собой поверхностные изъяз' вления неспецифической этиологии с грануляциями или без них.

Факторы риска: хроническое воспаление верхних ды' хательных путей, аллергия, повышенные голосо' вые нагрузки, курение табака, нервно'психическое перенапряжение.

Морфогенез. Протекают остро или хронически. На одной складке слизистой оболочки образуется утолщение, а на противоположной стороне — за' падение. Микроскопически «контактная язва» представляет собой изъязвление слизистой оболоч' ки с воспалительным экссудатом и последующим образованием грануляционной ткани с большим количеством капилляров и лейкоцитов. Перехода в рак, как правило, не бывает, поэтому нет основа' ний относить эту форму опухолевидного образова' ния к предраковым состояниям.

Исход при комплексном лечении в начале заболева' ния благоприятный — язва заживает, нередко пос' ле полного отдыха и голосового режима. В хрони' ческой стадии необходимо хирургическое лечение для удаления обширных грануляций.

•Интубационная гранулёма (МКБ: J38 Болез' ни голосовых складок и гортани, не классифи' цированные в других рубриках) развивается через 2–20 нед после операции и введения ла' рингоскопа. Она может быть одно' и двухсто' ронней. Наиболее типичным местом возник' новения интубационной гранулёмы является область черпаловидных хрящей. Вместе с тем не исключено появление гранулёмы и в других отделах гортани (голосовые складки, комиссу' ра, субхордальное пространство). Нередко ин' тубационная гранулёма имеет ножку. Возмож' ны спонтанный отрыв и аспирация гранулёмы на тонкой ножке или развитие стеноза горта' ни.

Интубационную гранулёму необходимо дифферен' цировать с «контактной язвой», так как ларингос' копическая картина и особенно патогистологичес' кая характеристика этих образований имеет много общих черт.

•Амилоидоз гортани (МКБ: E85 Амилоидоз). Выделяют 2 формы местного амилоидоза: уз' ловатую и инфильтративную (диффузную), ко' торая встречается значительно реже. Симпто' матика при локализованном амилоидозе гортани зависит от степени распространения и локализации амилоида и не имеет характер' ных клинических симптомов. Правильный предоперационный диагноз ставят очень ред' ко. Амилоидная псевдоопухоль имеет характер инфильтрата светло'жёлтого, серо'розового или серо'красного цвета. Сами белковые мас' сы бесцветны и полупрозрачны. Окраска по' ражённого участка зависит от кровенаполне' ния тканей и состояния эпителия. Лечение изолированного амилоидоза в основном хирур' гическое с максимальным щажением хрящево' го скелета гортани. В постановке диагноза ре' шающее значение имеет гистологическое исследование.

Заболевания ЛОР-органов 685

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ЛАРИНГЕАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Эпителиальные гиперпластические ларингеаль' ные поражения (эпителиальные аномалии: ке' ратоз без атипии, кератоз с атипией — дис'пла' зия) — предопухолевые процессы, характеризующиеся утолщением многослойно' го плоского эпителия без признаков атипии или с наличием атипии его клеток. Факторами рис' ка развития эпителиальных аномалий гортани являются табачный дым, алкогольная интокси' кация, гормональные нарушения и различные профессиональные раздражения.

Эпителиальные гиперпластические поражения гортани подразделяют на доброкачественные (МКБ: D14.1 Доброкачественное новообразова' ние гортани) и потенциально злокачественные, что имеет важное значение для клинического ведения пациента. Выделяют 4 степени пораже' ния эпителия гортани: 1) простая гиперплазия, 2) патологическая гиперплазия, 3) атипическая гиперплазия, 4) карцинома in situ.

•Простая гиперплазия характеризуется увели' чением количества шиповидных клеток, при этом базальный слой остаётся без изменений.

•Патологическая гиперплазия. Увеличивается количество базальных и парабазальных клеток, располагающихся в среднем слое эпителиаль' ного пласта и ориентирующихся перпендику' лярно к базальной мембране.

•Атипическая гиперплазия. Сохраняется стра' тификация эпителия, увеличивается количе' ство клеток с базальной дифференцировкой, возрастает ядерно'цитоплазматическое соот' ношение, митозы немногочисленные (2–3 ми' тоза в поле зрения), часто встречаются клетки с дискератозом, возможен апоптоз.

•Карцинома in situ представляет собой картину малигнизации без инвазии, стратификация эпителия отсутствует, имеет место высокая ми' тотическая активность (свыше 5 митозов в поле зрения).

Макроскопически предопухолевые поражения гортани проявляются как хронический ларин' гит, лейкоплакия, кератоз, эритроплакия. Гис' тологический диагноз информирует клиницис' та о наличии у пациента доброкачественного (простая и патологическая гиперплазия), потен' циально злокачественного (атипическая гипер' плазия) или фактически злокачественного (кар' цинома in situ) поражения гортани.

686 ПАТОЛОГИЯ Глава 23

ПАПИЛЛОМАТОЗ ГОРТАНИ

Папилломы гортани (МКБ: D14.1 Доброкачествен' ное новообразование гортани) у детей и взрослых составляют 25% всех доброкачественных опухолей.

•Этиология. Не вызывает сомнения вирусная при' рода папилломатоза гортани, но наличие вируса не обязательно приводит к появлению папилло' мы, необходимо учитывать дополнительные вли' яния эндогенных и экзогенных факторов: хими' ческих канцерогенов (в том числе бензпирена, анилиновых красителей и др.), физических фак' торов (рентгеновское излучение, УФ как солнеч' ного спектра, так и искусственного происхожде' ния, особенно при частом использовании УФ'излучения в терапии простудных заболева' ний), травмы, биологические факторы (инфек' ции, аллергия, патология ЖКТ).

•Патогенез. Отмечают различное течение папил' ломатоза у детей и взрослых. Папилломы у взрос' лых чаще малигнизируются. Папилломатоз у де' тей, как правило, не сопровождается

озлокачествлением, но может многократно реци' дивировать.

•Морфогенез. По гистологическому строению вы' деляют мягкие и твёрдые папилломы.

При мягких папилломах имеют место разрастание эпителия, разрыхление подэпителиальной ткани, инфильтрация её лимфоидными и плазматическими клетками. Характерны' ми для этого вида папиллом являются обильное развитие сосудов, увеличение митозов в клетках базального слоя, иногда явления гиперкератоза. Мягкие папилломы чаще встречаются в детском возрасте.

В структуре твёрдых папиллом строма подэпителиаль' ного слоя плотная, сосудов мало, значительно увели' чен слой ороговевающего эпителия, иногда с образо' ванием роговых луковиц. Соединительная ткань склонна к гиалинозу.

Наиболее выраженным признаком папилломатоза горта' ни является постоянная прогрессирующая охриплость, переходящая в афонию и затруднённое дыхание. После эндоларингеального удаления папиллом часто возни' кают их рецидивы. Больные привыкают к симптомати' ке своего состояния и могут длительно не обращаться к врачу, в связи с чем момент малигнизации папилломы установить бывает трудно.