Solov'yova_I.P._патологическая анатомия туберкулеза_(Moskva,2005)(ru)(51s)-1
.pdffelis — неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Длительное время в качестве возбудителей инфекции рассматривали виру- сы, хламидии вида Chlamidia psittaci, грамположительную бактерию вида
Rothia dentocariosa.
Инфекция зоонозная. Основной источник кошки и грызуны. Инфи- цирование человека происходит при нарушении целостности кожных по- кровов как последствие царапин и укусов или через слизистые глаз, рта и
носовой полости при попадании слизи из дыхательных путей и слюны кошки. От человека к человеку заболевание не передается. Распростране- ние повсеместное. Заболеваемость 10 на 100 000 населения.
Факторами риска являются контакт с домашними кошками, наруше- ние клеточных иммунных реакций, ВИЧ-инфекция, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатитков и др.
Возникающий в месте внедрения возбудителя первичный аффект (обычно кисть, предплечье), представляет собой папулу, легко нагнаи- вающуюся или изъязвляющуюся. Регионарные лимфатические узлы (в 80% заболевания — 1 узел) увеличиваются, абсцедируются. Гистологиче- ски в них отмечается неспецифическая реактивная гиперплазия (фоллику- лярного типа). Характерна гистиоцитарная гиперплазия. Реже — явления полнокровия, отек, появление в синусах лейкоцитов и лимфоцитов. Фор- мирующиеся очажки некротизации и абсцедирования отграничены эпите- лиодноклеточным валом. В его клеточном составе имеются клетки Ланг- ханса. Для абсцессов характерен выраженный карио-рексис и щелевид- ность формы. Со стороны сосудов отмечают ан-гиоматоз, пелиоз, в участ- ках абсцедирования могут встретиться эндофлебит и эндартериит Диффе- ренциальный диагноз проводится с туберкулезом, хламидиозами, иерси- ниозом, токсоплазмозом. Наиболее частые клинические формы заболева- ния: кожно-железистая, окулогландулярная (с синдромом Парино — одно- сторонний конъюнктивит, отечность век, припухлость и болезненность околоушных и подчелюстных лимфатических узлов), орофарингеальная, ангинозная и абдоминальная формы. Реже отмечают поражение централь- ной нервной (энцефалит, менингоэнцефалит, радикулиты) и костной сис- тем. Из возможных осложнений выделяют развитие интерстициальной пневмонии (при ангинозной форме заболевания). Течение заболевания до 4 месяцев. Прогноз благоприятный. В целях тканевой диагностики исполь- зуется окрашивание гистологических срезов по Граму и Уортингу-Старри. Синонимы: фелиноз, болезнь от кошачьих царапин, болезнь кошачьих ног- тей, гранулема Молларе, лимфаденит доброкачественный вирусный, лим- форетикулез доброкачественный. МКБ. А 28.1. Болезнь кошачьих царапин.
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ (рис. 202-214) - болезни, вызываемые пато- генными и условно-патогенными грибами. Классификации грибов вариа- бельны. Грибы резко различаются по форме. Часть грибов обладает ди- морфизмом: в естественных условиях имеют сапрофитическую форму (чаще мицелий), а в культуре и в тканях — тканевую или паразитическую
(дрожжеподобные или сферические элементы).
Микотические инфекции человека делят на поверхностные — дер- матомикозы и глубокие — системные или висцеральные. Развитию мико- зов способствуют нарушения иммунного гомеостаза. Заболевание может быть связано с несколькими грибами одновременно. Заражение может быть экзогенным и эндогенным, поскольку часть грибов сапрофиты. В ос- нове тканевых реакций при микозах лежит воспаление с широким спек- тром проявлений — от инфилътративных до деструктивно-некротических. Важные компоненты воспаления — гранулематоз и возможность развития казеозного некроза, создающие диагностические трудности. Грибы обла- дают высоким сенсибилизирующим действием, а также токсическим, тера- тогенным и онкогенным. В постановке диагноза имеют значение иммуно- логические методы, кулыуральное выделение гриба из патологического материала. Среди гистологических методов высокой чувствительностью отличается импрегнация серебром по Грокотту.
НОКАРДИОЗ (рис. 202) — глубокий микоз человека и животных, вызываемый лучистым, не образующим друз грибом Nocardia asteroides. В настоящее время заболевание относят к псевдомикозам. Основной путь за- ражения аэрогенный. У 75% заболевших поражаются легкие, у 1/3 — го- ловной мозг. Процесс склонен к гематогенной генерализации. Легочные формы носят пневмонический характер, с развитием полостей распада, по- явлением эмпиемы. Гранулематозные проявления, фибротизация выраже- ны слабо. Некоторые виды нокардий вызывают развитие нокардиомицетом стопы, кисти, коленного сустава с развитием абсцессов, множественных свищей, глубоким поражением костной и мягких тканей. В основе диагно- стики лежит выделение гриба морфологическим и культуральным метода- ми.
Синонимы: атипический актиномикоз, кладотрихоз, стрептотрихоз, болезнь лучисто-грибковая. МКБ. А42.
КАНДИДОЗ (рис. 203—204) — оппортунистический микоз с поли- морфизмом локализаций (кожа, слизистые, легкие, органы ЖКТ) вызывае- мый гликогенофильными грибами рода Candida (до 90% заболеваний вы-
зываются Candida albicans).
Кандиды широко распространены во внешней среде. В норме при- сутствуют на слизистых и коже. Иммунодефицитные состояния и наруше- ние микробного ценоза приводят к развитию заболевания. Контактная пе- редача возбудителя не определена. Инфицирование детей возможно как внутриутробное, так и при контакте с пораженными родовыми путями, при кормлении грудью. Урогенитальный кандидоз передается половым путем.
Кандидозная септицемия может развиться при попадании инфекта через подключичный внутривенный катетер.
Основные клинико-анатомические формы: кожно-слизистый канди- доз, кандидоз легких (милиарный, кандидозные бронхиты, пневмония и
пр.), кандидоз ЖКТ, урогенитальный кандидоз (уретрит, цистит, пиело- нефрит и др.), кандидозная септицемия, кандидозный менингит и др.
Морфологически: начальные проявления процесса проявляются аль- теративным или экссудативным воспалением, в дальнейшем — грануляци- онным, напоминающим туберкулез, однако с выраженным лейкоцитарным компонентом. На этом фоне отмечается рост дрожжевого псевдомицелия и присутствуют округлые почкующиеся формы гриба. Кандиды формируют пленки и вызывают изъязвления слизистых, прорастают в стенки сосудов, что ведет к гематогенной диссеминации. Интенсивная лейкоцитарная ре- акция наблюдается при сочетанной кандидозно-бактериальной (особенно стафилококковой) инфекции.
Факторы риска: Иммунодефицитные состояния, применение имму- носупрессивных препаратов, глюкокортикоидов, антибиотиков, перораль- ных контрацептивов, гемодиализ, длительная катетеризация кровеносных сосудов, гипергликемия.
Прогноз. При гематогенном диссеминированном кандидозе смерт- ность достигает 75%.
Диагностика эффективна при тканевом выявлении гриба с использо- ванием окрасок гематоксилином и эозином, по Граму-Вейгерту, ШИК- реакции по Шабадашу, импрегнации по Грокотту.
Синонимы: Молочница. Кандидамикоз. Микоз дрожжевой. Монили- аз. Оидиомикоз. МКБ. В 37. Кандидоз
КРИПТОМИКОЗ (рис. 205-206) - оппортунистический микоз с по- ражением ЦНС, легких, кожи. Развивается у иммуно- скомпрометированных лиц (составляет до 8% оппортунистических инфек- ций ВИЧ-инфицированных).
Возбудители — Cryptococcus neoformans и C.gatti. Гриб дрож-
жеподобной формы, с характерной широкой желатиновой капсулой. При почковании гриба формируется почка на широком основании, гриб моно- фазный - обладает культуральной и тканевой идиотипностью. Естествен- ная среда обитания — организм птиц (гл. обр. голуби), почва, загрязненная птичьим пометом. Птицы крйптококкозом не болеют. Путь заражения — аэрогенный. От человека к человеку передача неизвестна.
Основные клинико-анатомические формы заболевания — легочная, как «первичная», диссеминированная и криптококковый менингит. Основ- ные легочные проявления — развитие опухолеподобных (торулема, крип- тококкома) или желатинозных пневмонических инфильтратов в средних и базальных отделах легких, деструктивные бронхиты и бронхиолиты. Дис- семинированные поражения имеют сходство с туберкулезом. Гранулема-
тозная тканевая реакция слабая в виде гистиоцитарных инфильтратов или эпителиоидно-клеточного вала с многоядерными гигантскими клетками. В очагах поражения при рутинных окрасках легко обнаруживаются крипто- кокки, расположенные вне- и внутриклеточно.
При отсутствии терапии больной погибает.
Диагноз ставится на основании культуральных, морфологических, серологических методов исследования.
Синонимы: Бластомикоз Буссе-Бушке, бластомикоз европейский, болезнь Буссе-Бушке, сахаромикоз, торулез. МКБ. В 45. Криптококкоз.
БЛАСТОМИКОЗ — системный микоз. Возбудитель — диморфный гриб Blastomyces dermatitidis, почвенный сапрофит. Тканевая форма — дрожжевая с двуконтурной капсулой и единственной почкой, культураль- ная — мицелиальная. Ареал распространения бассейны рек Миссисипи, Миссури, район Великих озер, Венесуэла, Австралия, некоторые страны Африки. Заражение аэрогенное и контактное — через кожу.
Основные клинико-анатомические формы заболевания: легочная, кожная, костная, мочеполовая. При диссеминации возможно поражение ЦНС (менингиты, абсцессы), перикарда, ЖКТ, надпочечников. При наибо- лее частой легочной форме поражения развивается микотический бронхит, пневмонии, очаги и каверны, имитирующие туберкулезные поражения, включая кальцификацию. При прогрессирующих легочных формах микоза может развиться респираторный дистресс-синдром. У 3 - 10% больных на- блюдается менингит. Тканевая реакция при бластомикозе характеризуется как пиогранулематозная. Эпителиоидно-клеточные гранулемы могут ка- зеифицироваться.
Диагностика культуральная и морфологическая. Бластомицеты дос- таточно хорошо выявляются даже при окраске гемато-ксилином и эозином.
Синонимы: Болезнь Джил-Крайста, чикагская болезнь, североамери- канский бластомикоз. МКБ. В 40. Бластомикоз.
ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ - глубокий системный микоз. Воз- будителем является Paracoccidioides brasiliensis дрожжеподобной формы с множественными почками, придающими контуру клетки сходство со штурвальным колесом. В культурах гриб имеет дрожжевую и мицелиаль- ную формы. Паракокцидио-идомикоз эндемичен — встречается главным образом в сельскохозяйственных районах Бразилии и Колумбии.
Основные клинико-анатомические формы заболевания: легочная (с микроабсцессами, пневмоническими фокусами, казеозо-подобными очага- ми, массивными плевральными наложениями, развитием «сотового легко- го»), кожная с веррукозными поражениями (псевдоэпителиоматозная ги- перплазия), лимфатическая и др. К легочным поражениям у 30% больных присоединяется туберкулез. Гранулематозная тканевая реакция напомина- ет туберкулез, отличается умеренным характером, примесью лейкоцитов, может наблюдаться и казеификация гранулем. Тканевые элементы гриба выявляют окраски гематоксилином и эозином, оптимален метод Грокотта.
Синонимы: болезнь Альмейды-Лютца-Сплендоре, бластомикоз бра- зильский, бластомикоз южно-американский, паракокцидиоидоз. МКБ. В 41. Паракокцидиоидомикоз.
РИНОСПОРИДИОЗ (рис. 207), классифицируемый как микоз, вы- зывается Rhinosporidium seeberi. В культуре гриб не растет, в эксперименте не передается. Эндемичен для Шри Ланки, Индии, Центральной и Южной Америки. Чаще всего поражается носовая полость, где появляются богатые сосудами полиповид-ные массы. Поражение может касаться верхнего ды- хательного тракта, конъюнктивы, уха, кожи. Морфологически на фоне хро- нической воспалительной инфильтрации находят характерные крупные, сферические, толстостенные спорангии до 50—350 мкм в диаметре содер- жащие эндоспоры. Разрыв спорангий сопровождается развитием гиганток- леточной реакции. МКБ. В 48.1. Риноспоридиоз.
АДИАСПИРОМИКОЗ (рис. 208) - висцеральный микоз мелких грызунов, вызываемый паразитическим грибом Emmonsia crescens. У чело- века гриб вызывает гранулематозное поражение легких, по тканевым про- явлениям сходное с саркоидозом. Для адиоспиромикоза характерно нали- чие крупных, сферических, с толстой стенкой спор, окруженных плотным кольцевидным эпителиоидно-фибропластическим валом.
Синоним: гапломикоз. МКБ. В 48.8. Другие уточненные микозы
ГИСТОПЛАЗМОЗ (рис. 209-210) - особо опасный системный ми-
коз, вызываемый Histoplasma capsulatum, H. Duboisii. Возбудитель гисто-
плазмоза — диморфный гриб, встречается в виде дрожжеподобных круп- ных «сдвоенных» клеток и мицелия. Поражает человека, домашних жи- вотных, грызунов, птиц. Ареал распространения находится в пределах 35 градусов к северу и югу от экватора. Только в США инфицировано гисто- плазмозом до 40 млн. человек. В 2-5% гистоплазмоз выявляют при ВИЧ- инфекции. Основной путь заражения — вдыхание элементов гриба с пы- лью.
Основные клинико-анатомические формы: легочная и гене- рализованная. Легочный гистоплазмоз чаще протекает по типу первичного туберкулезного комплекса с множественными крупными кальцификатами, как острый диссеминированный — доброкачественный и прогрессирую- щий (с лихорадкой, сыпью, поражением слизистых, полиаденитом, артрал- гиями); и хронический прогрессирующий с развитием каверн. Очаги ле- гочных поражений обозначаются как гистоплазмомы. Африканский вари- ант заболевания протекает с фистулезно-гнойным поражением кожи, сли- зистых, костной ткани и внутренних органов. Нередко сочетание гисто- плазмоза и Т.
В основе тканевых проявлений сходные с Т изменения — макрофа- гальные скопления, эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы, некроти- зация. Клетки гриба находят внутри макрофагов и участков некроза.
Диагностика — культуральная, морфологическая и серологическая, кожный тест с гистоплазминовым АГ.
Синонимы: дарлинга болезнь, дарлинга микоз, цитомикоз ретикуло-
эндотелиальный. МКБ. В 39. Гистоплазмоз.
КОКЦИДИОИДОМИКОЗ — системный (особо опасный) микоз с множественными поражениями легких, кожи, костей, мозговых оболочек, глаз, мочеполовой системы. Гриб возбудитель — Coccidioides immitis, ве- гетирующий в почве эндемичных зон. Рост гриба в почве мицелиальный. Мицелий формирует артроспоры. Ар-троспоры устойчивы к высушиванию и температурным перепадам, являются инфицирующим элементом. Ткане- вая форма — округлые сферулы (до 200 мкм), содержащие мелкие эндос- поры, рассеивающиеся в организме при разрыве контурной клеточной стенки. Эндемичные районы в Центральной и Южной Америке (регионы засушливого климата с коротким периодом интенсивных дождей). Эпиде- мическая опасность возникает при проведении сельскохозяйственных ра- бот, дорожном строительстве, археологических раскопках.
Основные клинико-анатомические формы заболевания:
• Легочная (около 8% из числа инфицированных):
-первичная, гриппоподобная, с температурной реакцией, ночными потами,
аллергическими высыпаниями и пневмоническими изменениями
-промежуточная по типу хронического неспецифического заболевания с образованием абсцессов и каверн (кокцидиоидом) и поражением лимфати- ческих узлов.
• Диссеминированная, хроническая с множественными локализациями,
фистулами, нередко с хроническим течением. Из внелегочных локализаций, составляющих 1%, в 0,5% развивается менингит.
Впораженных тканях гнойно-гранулематозное воспаление с некро- тизацией. В участках распада выявляются сферулы гриба.
Вдиагностике эффективна постановка кожного теста к сферулину или кокцидиоидину, используются культуральные и морфологические ме- тоды. В ткани биоптатов элементы гриба обнаруживаются при окраске ге- матоксилином и эозином и специфических к микозам методиках.
Синонимы: Пустынная лихорадка, болезнь Вернике-Посады, долин- ная лихорадка, ревматизм пустыни, лихорадка долины Сан-Хоакин, кок- цидиоидоз, лихорадка калифорнийская. МКБ. В 38. Кокцидиоидомикоз.
АСПЕРГИЛЛЕЗ (рис. 211—213) — оппортунистический микоз с
широким спектром поражений и проявлений от аллергических реакций до распространенных гнойных процессов. Гриб — возбудитель относится к группе плесневых, стелющихся грибов-космополитов. Известно около 20 видов аспергилл. Чаще других встречаются Aspergillus fumigatus и A. niger. Вегетативное тело гриба состоит из дихотомически ветвящихся, членистых гифов, нитей со вздутиями на концах и радиальным расположением ци- линдрических клеток, несущих цепочки спор. По своеобразной форме пло- доносящей головки гриб получил название «леечный». Аспергиллезные заболевания неконтагиозны, имеют определенную профессиональную при-
надлежность. Вспышки аспергиллеза известны среди лиц, контак- тирующих с солодом, мукой, тряпками, бумагой, птицами (голуби). Выде- ляют следующие основные формы заболевания:
•Аллергический аспергиллез — экзотический аллергический альвеолит на основе ГНТ при массивной ингаляции спор гриба и аллергический бронхо- легочный аспергиллез в форме «летучих» легочных инфильтратов.
•Бронхолегочный аспергиллез — неинвазивный при аспер-гиллезном бронхите, с «летучими» инфильтратами и эозинофи-лией; инвазионный с хроническими воспалительными процессами (пневмония, абсцессы), ин- фарктами, инфильтратами, эози-нофилией. При последней форме возмож- на диссеминация.
•Аспергиллема — аспергиллоид-мицетома, опухолеподоб-ное образова- ние в легких, связано с сапрофитированием гриба при бронхите, бронхоэк- тазах, абсцессах, полостях распада при опухолевом росте, в стенке кавер- ны или кистоподобной (в исходе туберкулеза) полости. Прорастание ас- пергиллами стенки сосуда ведет к диссеминации или кровотечению. Редко наблюдаются аспергиллемы головного мозга.
•Диссеминированный аспергиллез развивается у лиц с тяжелыми иммун- нодефицитными нарушениями. В числе органных локализаций выделяется очаговое поражение ЦНС и менингиты.
•Аспергиллотоксикоз возникает при употреблении зараженных плесневы- ми грибами продуктов.
Воспалительные проявления аспергиллеза — комбинация альтера- тивных, серозно-гнойных и грануляционных (с присутствием многоядер- ных гигантских клеток) изменений.
Диагностика основана на выделении гриба путем культивирования и использования цитоморфологических методов. МКБ. В 44. Аспергиллез.
ПЕНИЦИЛЛИОЗ — глубокий микоз, по совокупности проявлений близкий к аспергиллезу. Возбудитель — Penicillium, распространен повсе- местно. Нити гриба септированы, плодоносящая головка имеет вид кис- точки (отсюда название гриба — «кистевик»).
Легочные формы заболевания протекают в форме псевдотуберкулез- ных поражений и мицетом. Тканевая реакция гнойно-грануляционная. Из элементов гриба в тканях обычно находят характерный мицелий.
Диагностика: культуральная и морфологическая. МКБ. В 48.4. Пени- циллиоз.
ЗИГОМИКОЗ (рис. 214) — глубокий оппортунистический микоз, вызываемый грибами класса Zygomycetes. В патологии человека чаще дру- гих встречаются виды Rhizopus, Mucor, Absidia. Грибы отличает наличие широких несептированных гифов. Крупные спорангии на концах гифов обычно в тканях не выявляется.
Ингаляция спорангиоспор вызывает поражение носовой полости и придаточных пазух с распространением через решетчатую кость в полость
черепа (риноцеребральная форма). Легочные формы напоминают аспер- гиллез. Прорастание грибом сосудов сопровождается тромбозами, разви- тием инфарктов. Выделяют также формы с поражением кожи и ЖКТ. Вос- палительная тканевая реакция чаще носит гнойный характер. Воспали- тельный инфильтрат может быть с примесью эозинофилов. При генерали- зации прогноз плохой.
Диагностика основана на выделении и идентификации зигомицетов. Синоним: Фикомикоз. МКБ. В 46. Зигомикоз
ГЕЛЬМИНТОЗЫ (рис. 215-218) - болезни, возникающие в резуль- тате внедрения в организм человека паразитических червей. В группировке гельминтов выделяют 4 основных класса: трематоды (сосальщики), цесто- ды (ленточные), акантоцефалы (скребни), нематоды (круглые). Порядка 250 видов гельминтов встречаются у человека. Цикл развития гельминтов может проходить с участием промежуточных хозяев (биогельминты) и без их смены (геогельминты).
Основные пути проникновения паразитических червей (яиц, инва- зивной личиночной стадии) в организм человека — пероральный (пассив- ный) и перкутанный (активный). У части гельминтов перемещение в орга- низме человека ограничено органами системы пищеварения (в основном кишечник). Часть гельминтов проникает через рот или кожу и совершает сложную миграцию по органам и тканям. Это относится к видам гельмин- тов, паразитирующим во взрослой стадии в кровеносной и лимфатической системе, а также к видам, для которых человек промежуточный или слу- чайный хозяин. Наиболее патогенны личиночные стадии тканевых гель- минтов, являющихся сильными аллергенами, оказывающими иммуносу- прессивное воздействие, вызывающими воспалительный (преимуществен- но продуктивный) процесс с различными осложнениями. Патологическая анатомия определяется циклом развития гельминтов. МКБ. В 65 - В 83. Гельминтозы.
ШИСТОСОМОЗ — тропический гельминтоз-трематодоз. Взрос- лые особи откладывают яйца в разных отделах венозной системы. Наибо- лее распространены мочеполовой (возбудитель Schistosoma haematobium) и кишечный шистоматоз (Sch. mansoni). Личиночный цикл развития шисто- сом проходит в организме «промежуточного» хозяина — пресноводного моллюска.
Церкарии — инвазивные личинки внедряются в кожу человека, пре- вращаются в цистосомулы, проникают в просвет вен и мигрируют с кро- вью, оседают в венах малого таза и брыжеечных венах. Самки откладыва- ют яйца, часть которых выделяется с мочой и калом, часть попадает в кро- воток.
При мочеполовом шистосомозе в стенке мочевого пузыря появляют- ся лейкоцитарные инфильтраты, развиваются изъязвления, позже вокруг яиц паразита появляются шистоматозные гранулемы. Процесс хронизиру-
ется и завершается рубцовой деформацией со сморщиванием мочевого пу- зыря. На этом фоне возможно развитие рака. Очаги поражения могут сформироваться в предстательной железе и придатке яичка.
При кишечном шистосомозе развивается шистосомный колит со склерозом стенки.
Гематогенное распространение яиц и личинок (процесс ведет к раз- витию в тканях гранулем, эозинофильных инфильтратов (в легких), мик- роинфарктов), аллергического артериита с фибриноидным некрозом.
Воснове диагностики — выявление в тканевом материале, кале, мо- че яиц паразита с характерным для них шипом, проведение кожных проб с шистосомным АГ.
Синонимы: эндемическая гематурия, урогенитальный шис-томатоз, египетская гематурия, бильгарциоз, кишечный бильгар-циоз, кишечный шистосомоз, шистосомальная дизентерия, кишечный шистосомиаз.
МКБ. В 65.0. Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium (мо-
чеполовой шистосомоз).
В65.1. Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз).
ПАРАГОНИМОЗ — гельминтоз-трематодоз с преимущественным поражением органов дыхания. Возбудитель — плоский червь Paragonimus westermani (Paragonimus ringed). Окончательные хозяева — кошачьи, ку-
ньи, енотовые, псовые, человек. Из попавших с фекалиями в воду яиц вы- ходит зародышевая форма мирацидий, внедряющаяся в пресноводного моллюска. Сформировавшаяся личинка — церкарий через воду проникает
вдополнительных хозяев, пресноводных раков и крабов. В их теле разви- вается инвазионная личинка — метацеркарии, попадающая к окончатель- ному хозяину при употреблении в пищу второго «промежуточного» хозяи- на. Незрелые парагонимы перфорируют стенку тонкой кишки, мигрируют
вдругие органы и ткани, в том числе в легкие.
Впатологоанатомических проявлениях заболевания доминируют изменения в легких: инфильтративно-пневмонические изменения, крово- излияния, плеврит, при хронизации процесса — бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема. В фокусах гранулематозного воспаления в ок- ружности паразитов формируются фиброзно-гиалиновые кисты с содер- жимым шоколадного цвета. В них находятся и взрослые особи паразита. Кисты могут прорываться в бронхи, плевру. При нарушении целости сосу- дов возможен занос гельминтов в головной мозг.
МКБ. В 66.4. Парагонимоз.
ЭХИНОКОККОЗ (рис. 216-218) - гельминтоз-цистодоз, ха- рактеризующийся формированием эхинококковых кист в различных орга- нах.
Наиболее распространены два вида гельминта — Echinococcus granulosis, вызывающий гидатидозную форму поражения (эхинококкоз) и
Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму поражения (альвеококкоз). Основной резервуар эхинококка собаки, волки, песцы, кошки. У них паразит обитает в кишечнике. Промежуточные хозяева — ондатры, грызуны, крупный рогатый скот. Человек, также являющийся промежуточным хозяином, заражается онкосферами гельминта от собак и при разделке тушек. Онкосферы гельминта проникают через кишечную стенку в портальную систему, депонируются в печени или разносятся в другие органы. Онкосферы формируют в пораженных органах паразитар- ные одно- и многокамерные кисты. В зоне поражения при эхинококкозе формруется капсула с гигантоклеточной реакцией (во внутренних слоях), клеточным инфильтратом с примесью эозинофилов, возможными васкули- тами.
При альвеококкозе рост дочерних пузырей происходит путем почко- вания наружу, а не внутрь «материнского» пузыря. Рост альвеококка ин- фильтрирующий, сопровождается развитием некроза и выраженной про- дуктивной клеточной реакцией с появлением гигантских клеток инород- ных тел и эозинофилов. Альвеококкоз осложняется лимфогематогенным метастазированием.
Осложнения связаны с ростом эхинококковой кисты или метастаза- ми альвеококка.
Синонимы: эхинококк гидатидозный, эхинококк однокамерный; эхинококкоз альвеолярный, эхинококкоз многокамерный. МКБ. В 67. Эхи- нококкоз.
ФИЛЯРИОЗ — трансмисивный гельминтоз-нематодоз. Вызывается нематодами Wucheria bancrofti и филяриями других видов при укусе кро- вососущих насекомых (мошки, комары, слепни), содержащих личиночные формы паразита. Эндемичные районы — Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка. Для этого гельминта человек окончатель- ный хозяин.
Взрослые филярии паразитируют в лимфатической системе, под- кожной жировой клетчатке, стенке полостей тела. Филяриидоз-ные лим- фангиты и лимфадениты сопровождаются лимфостазом, приводят к эле- фантиазу различных частей тела. При системных вариантах заболевания поражаются легкие. Очаги поражения (кисты, узлоподобные образования) содержат скопления филярии. Тканевая реакция гранулематозная, с обили- ем эозинофилов. Некоторые формы филяриоза протекают с развитием нек- ротизируюшего артериита.
Синонимы: малайский филяриоз, лимфатический филяриоз, филяри- озная инфекция. МКБ. В 74. Филяриатоз.