- •Под миокардитом подразумевают очаговое или диффузное
- •Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены
- •Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:
- •Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы:
- •Традиционно по патогенетическому признаку можно выделять 3 формы миокардитов:
- •По распространенности процесса
- •Жалобы: одышка, сердцебиение, кардиалгии, боль в правом подреберье.
- •Аускультация: тахикардия; реже - брадикардия, аритмия; ослабление 1-го тона, глухие тоны; систолический шум
- •Эхокардиография (ЭхоКГ): увеличение полостей сердца, отечность миокарда, глобальные и сегментарные нарушения сократимости миокарда,
- •Лабораторные исследования: бактериологические и серологические анализы, ферментативные исследования (АсТ/АлТ, КФК/МВ-КФК, ЛДГ/ЛДГ1), исследование острофазовых
- •На ЭКГ из 12 отведений видны диффузные неспецифические изменения миокарда
- •Главный компонент лечения - ликвидация инфекционного (или иного этиологического) фактора.
- •Противовоспалительная терапия.
- •Ацетилсалициловая кислота не утратила прежнего значения, ее применяют в дозе 3 г в
- •Глюкокортикоиды. Показаны в первую очередь при тяжелом течении миокардитов с кардиомегалией, застойной сердечной
- •Синдромальное лечение миокардитов
Под миокардитом подразумевают очаговое или диффузное
воспаление
Миокардитм а. - болезнь преимущественно молодых людей. Средний возраст заболевших не превышает 30 лет.
Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены
вирусами.
Заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими
Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:
Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.
Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.
Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.
Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.
Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы:
гипоксемия вследствие крупа, обструктивного бронхита, пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, нейропатических нарушений дыхания;
циркуляторная гипоксия как результат гиповолемии и снижения насосной функции сердца, гемическая гипоксия, ДВС-синдром, гистотоксическая гипоксия, надпочечниковая недостаточность, нарушения вегетативной иннервации сердца.
Традиционно по патогенетическому признаку можно выделять 3 формы миокардитов:
инфекционные и |
инфекционные |
инфекционно- |
и |
токсические |
инфекционно- |
токсические токсико-аллергические
По распространенности процесса
различают очаговые и диффузные миокардиты.
По течению: острые, подострые,
рецидивирующие, хронические, абортивные.
По клиническим вариантам:
малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный (асистолический), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.
Жалобы: одышка, сердцебиение, кардиалгии, боль в правом подреберье.
Анамнез: хронологическая связь с перенесенной инфекцией, связь с другими потенциальными этиологическими факторами.
Осмотр, перкуссия: бледность, акроцианоз, патологические формы пульса, кардиомегалия, гепатомегалия, отеки.
Аускультация: тахикардия; реже - брадикардия, аритмия; ослабление 1-го тона, глухие тоны; систолический шум митральной регургитации, ритм галопа.
ЭКГ: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, изменения фазы реполяризации (диффузные, локализованные), нарушения ритма, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV- проводимости, дисфункция синусового узла.