ВОСПАЛЕНИЕ
.docxЛЕКЦИЯ № 11
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление (от лат. Inflammation – воспламенять) – комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами.
Причиной воспаления могут быть различные факторы:
- физические – радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
- химические – лекарства, токсины, яды
- биологические – микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности
- иммунные - антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты (иммуногенное воспаление)
Воспаление характеризуется 3 типами процессов:
- альтерация (повреждение)
- экссудация (сосудистая реакция)
- пролиферация (размножение клеточных элементов).
Альтерация от лат. Alteratio – повреждеие – характеризуется повреждением ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями в очаге воспаления.
Различают: первичную и вторичную альтерацию.
Первичная обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции.
Вторичная возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.
В эту фазу воспаления выделяют медиаторы (посредники) – биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления.
По происхождению медиаторы делят на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные.
Источником тканевых медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты и макрофаги. Лаброциты, базофилы и тромбоциты выделяют – гистамин и др., нейтрофилы – лейокины, лимфоциты – лимфокины, макрофаги – монокины.
Так же большую роль играют продукты распада нуклеиновых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и др. БА соединения клеток.
Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазм крови: кининовой, свертывания крови и комплементарной
Экссудация от лат exsudatio – выпотевание – наступает сразу за альтерацией. Характеризуется комплексом сосудистых изменений:
1. Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови
2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
3. Экссудация составных частей плазмы крови
4. Эмиграция клеток крови
5. Фагоцитоз
6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
1.Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.
Характеризуется выделением гистамина и других медиаторов, влияющих на нервные рецепторы лимфатических и кровеносных сосудов. Сначала возникают возбуждение сосудосуживающих нервов (вазоконстрикторов) и кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапиляров, ускоренный ток крови, затем – расширение всей сосудистой сети в зоне воспаления, в связи с параличом вазконстрикторов и вазодилататоров и замедленный ток крови.
На этой основе развивается воспалительная гиперемия с повышением местной температуры и покраснением воспаленного участка.
2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
Происходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием медиаторов, токсических продуктов обмена, лизосомальных ферментов, образующихся в зоне воспаления.
3. Эмиграция клеток крови – выход из тока крови через стенку сосужов форменных элементов с участием медиаторов. Механизм объясняется воздействием на лейкоциты хемотоксических веществ и наличием разности электрических потенциалов клеток и воспалительного фокуса.
4. Фагоцитоз – поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные частицы) природы. При воспалении наибольшую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофаги). Моноциты, гистеоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, так и более крупные частицы.
5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
В результате воспалительной гиперемии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется разный по составу экссудат с продуктами клеточного, тканевого расплавления, оттрогнутыми и распавшимися элементами местной ткани. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме (tumor), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dolor), нарушается функция органа (function leasa).
Пролиферация – завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца.
В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистеоидные и гематогенные клетки, эпителиальные клетки и т.д. Происходит формирование волокнистой соединительной ткани, которая замещает мертвую ткань или служит барьером между здоровой и воспаленной частями органа (демаркационная зона).
Исход воспаления.
Зависит от устранения этиологического фактора, вызвавшего его, рассасывание или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.
Может быть: полное разрешение и неполное разрешение.
Классификация воспалений.
I. В зависимости от этиологического фактора различают:
1. Неспецифическое – различные факторы
2. Специфическое – один специфический возбудитель
II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:
1. Альтеративный (паренхиматозный)
2. Экссудативный
А) серозное
Б) фибринозное
В) геморрагическое
Г) катаральное
Д) гнилостное
Е) смешанное
3. Пролиферативный (продуктивный)
III. По течению различают:
- острое
- подострое
- хроническое
IV. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают:
- аллергическое
- гиперэргическое
- гипоэргическое
- иммунное
V. По распространенности воспалительной реакции:
- очаговое
- разлитое, или диффузное.
Терминология.
Наименование воспаления определяют по латинскому или греческому названию органа или ткани с добавлением окончания «-itis», а к русскому
«-ит». Например: воспаление желудка – gastritis, или гастрит; печени – hepatitis, или гепатит; почки – nephritis, или нефрит.
Воспаления некоторых органов имеют свои названия, сформировавшиеся издревле. Напимер: воспаление легких – «пневмония», воспаление зева – «ангина», воспаление серозных оболочек полостей со скоплением в них гноя – «эмпиема», гнойное воспаление волосяного фолликула – фурункул.
Если же воспалена окружающая ткань, то к названию органа добавляют приставка «пара-» (от греческого para - вблизи) – параметрит, при воспалении собственной оболочки или капсулы органа – приставку «пери-» (от греч. pery – около) – перикардит, перипневмония и т.д.; при воспалении средних слоев полостных органов – «мезо-» (от греч. mesos – средний) – мезоартериит; воспаление внутренней оболочки полостных органов – приставку «эндо-» (от греч. endo – внутри) – эндометрит, эндокардит и т.д.
Изменения органов невоспалительной природы (атрофия, дистрофия некроз, пролифирация) называю с добавлением окончания «-оз» (от греч. osis - болезнь) – гепатоз, миокардоз, нефроз и т.д. Разрастание соединительной ткани - «фиброз» (от лат. fibra – волокно).
Патологические состояния в органах как последствия воспалительного или другого патологического процесса называют с добавлением к греческому или латинскому названию окончания «-патия» - нефропатия, энтеропатия, миокардиопатия, энцефалопатия и т.д.
АЛЬТЕРАТИВНЫЙ ТИП ВОСПАЛЕНИЯ
Характеризуется преобладанием альтерацией, т.е. повреждением ткани: дистрофия, атрофия и некроз; экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: печень, почки, сердце и др.
По течению различают острое и реже хроническое.
Причины: токсикоинфекции, химические вещества, гиперэргические реакции, вызывающие нарушения обмена веществ.
Механизм развития. Связан с воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и прлиферативными явлениями.
Макроскопическая картина.
При остром течении – паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированны или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка, иногда с отдельными кровоизлияниями. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра – «тигровое сердце». Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы – лучистого казеозного лимфаденита.
При хроническом течении – органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные иди серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопическая картина.
При остром течении наблюдают углеводную, зернистую и гидротическую дистрофии, жировую декомпозицию, слизистую дистрофию эпителия слизистых оболочек и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияния диапедезного типа. Наблюдают пролиферацию молодых соединительнотканных клеток.
При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.