1. Ягодичные предлежания (сгибательные):

а) чисто ягодичные (неполные) – ко входу в таз обращены ягодицы: ножки вытянуты вдоль туловища, т.е. согнуты в тазобедренных и разогнуты в коленных суставах и стопы расположены в области подбородка и лица;

б) смешанные ягодичные (полные) – ко входу в таз обращены ягодицы вместе с ножками, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах, несколько разогнутыми в голеностопных суставах, плод в позе «на корточках».

2. Ножные предлежания (разгибательные):

а) полные – ко входу в таз предлежат обе ножки плода, слегка разогнутые в тазобедренных и согнутые в коленных суставах;

б) неполные – предлежит одна ножка, разогнутая в тазобедренном и коленном суставах, а другая, согнутая в тазобедренном и коленном суставах, располагается выше; встречаются чаще, чем полные;

в) коленные – ножки разогнуты в тазобедренных суставах и согнуты в коленных, а коленки предлежат ко входу в таз.

Факторы, способствующие возникновению тазовых предлежаний:

а) Материнские причины: аномалии развития матки; опухоли матки; узкий таз; опухоли таза; снижение или повышение тонуса матки; многорожавшие женщины; рубец на матке.

б) Плодовые причины: недоношенность; многоплодие; задержка внутриутробного развития; врожденные аномалии плода (анэнцефалия, гидроцефалия); неправильное членорасположение плода; особенности вестибулярного аппарата у плода.

в) Плацентарные причины: предлежание плаценты; маловодие или многоводие; короткая пуповина.

Диагностика тазового предлежания.

1. Диагноз тазового предлежания ставят в 32-34 нед. беременности, т. к. после 34 нед. положение плода как правило фиксируется.

2. При наружном акушерском исследовании следует использовать четыре приема по Леопольду:

а) первым приемом определяется: более высокое стояние дна матки; в дне матки пальпируется округлая, плотная, баллотирующая головка, нередко смещенная от средней линии живота вправо или влево;

б) при третьем приеме над входом или во входе в таз прощупывается крупная, неправильной формы предлежащая часть мягковатой консистенции, неспособная к баллотированию;

в) при четвертом приеме предлежащая часть обычно до конца беременности находится над входом в малый таз.

3. Сердцебиение плода при тазовых предлежаниях выслушивается выше пупка, иногда на уровне пупка, справа или слева (в зависимости от позиции). Позиция и виды позиции определяются по спинке (как при головном предлежании).

4. Диагноз уточняется при влагалищном исследовании:

а) через передний свод влагалища при беременности прощупывается объемная мягковатой консистенции предлежащая часть (в отличие от округлой плотной головки плода)

б) в родах можно пропальпировать копчик, седалищные бугры, ножки плода при смешанном ягодичном и ножном предлежаниях.

Дифференциально-диагностические отличия стопы и ручки: у ножки имеется пяточная кость, пальцы ровные, короткие, большой палец не отстает и не обладает большой подвижностью; отличия колена и локтя: у колена имеется округлая подвижная надколенная чашечка.

5. В диагностике тазовых предлежании большое значение имеет ультразвуковое сканирование, которое позволяет определить не только предлежание, но и пол, вид, массу плода, положение головки (согнута, разогнута), обвитие пуповины, локализацию плаценты, размеры и степень ее зрелости, количество вод, аномалии развития плода и др.

Различают четыре варианта положения головки плода при тазовом предлежании плода (угол измеряется между позвоночником и затылочной костью головки плода):

• головка согнута (угол больше 110°);

• головка слабо разогнута (поза военного) – I степень разгибания (угол от 100° до 110°);

• головка умеренно разогнута – II степень разгибания (угол от 90° до 100°);

• чрезмерное разгибание головки («смотрит на звезды») – III степень разгибания (угол меньше 90 ).

Положение головки плода наиболее четко определяется при УЗИ. Клиническими признаками разгибания головки плода являются несоответствие размеров головки плода предполагаемой его массе (размеры головки представляются большими), расположение головки в дне матки, наличие выраженной шейно-затылочной борозды.

6. При записи ЭКГ плода желудочковый комплекс QRS плода обращен книзу, а не кверху, как при головном предлежании.

7. При амниоскопии можно установить характер предлежания плода, количество и цвет околоплодных вод, возможное предлежание петель пуповины.

8. При необходимости используют рентгенографию.

Течение беременности и родов при тазовых предлежаниях.

Осложнения тазового предлежания:

а) В первой половине беременности: угроза прерывания беременности; ранний гестоз

б) Во второй половине беременности: угроза прерывания беременности; преждевременные роды; гестоз различной степени тяжести; обвитие пуповины; маловодие; гипотрофия плода; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты

в) В родах: преждевременное и раннее излитие околоплодных вод; выпадение петель пуповины и мелких частей; слабость родовой деятельности; нарушение маточно-плацентарного кровообращения и развитие гипоксии у плода; увеличение частоты инфицирования оболочек, плаценты, матки и плода; вколачивание ягодиц в таз; поворот плода спинкой кзади, когда подбородок фиксируется под лобковым симфизом – головка разгибается: возникает угроза гипоксии, травмы плода и матери; запрокидывание ручек и разгибание головки (три степени: I – ручка запрокинута кпереди от ушка, II – на уровне ушка и III – кзади от ушка плода); сдавление пуповины; гипоксия плода; травматизация плода; травмы у матери: разрывы шейки матки, влагалища и промежности; гипотоническое кровотечение в последовом периоде.

При тазовых предлежаниях увеличивается также частота врожденных аномалий развития плода, среди которых наблюдаются: анэнцефалия, гидроцефалия, врожденный вывих бедра, пороки ЖКТ, дыхательных путей, ССС, мочевыводящей системы.

Биомеханизм родов при тазовых предлежаниях:

1. Вставление ягодиц (сжатие и опускание их, l. intertrochanterica находится в одном из косых размеров).

2. Внутренний поворот ягодиц (начинается при переходе из широкой в узкую часть полости малого таза, заканчивается в плоскости выхода, когда l. intertrochanterica становится в прямом размере выхода).

3. Боковое сгибание поясничной части позвоночника плода. Образуется точка фиксации между нижним краем лона и крылом подвздошной кости передней ягодицы. Происходит боковое сгибание позвоночника в пояснично-крестцовом отделе, рождение задней ягодицы, а затем передней в прямом размере. В это время плечики вступают своим поперечным размером в тот же косой размер входа в таз, через который прошли ягодицы.

4. Внутренний поворот плечиков (из косого размера в прямой) и связанный с ним наружный поворот туловища. Плод рождается до пупка, затем до нижнего угла лопаток. Переднее плечико устанавливается под лоном, образуется точка фиксации между плечиком (на границе верхней и средней трети) и лонным сочленением матери.

5. Боковое сгибание в шейно-грудном отделе позвоночника – с этим моментом связано рождение плечевого пояса и ручек.

6. Внутренний поворот головки затылком кпереди (стреловидный шов переходит в прямой размер выхода из малого таза, подзатылочная ямка фиксируется под лоном).

7. Сгибание головки вокруг точки фиксации. Последовательно рождаются подбородок, рот, нос, темя и затылок.

При ножных предлежаниях биомеханизм родов тот же, только первыми из половой щели показываются не ягодицы, а ножки плода.

Родовая опухоль при ягодичных предлежаниях располагается больше на одной из ягодиц: при первой позиции – на левой ягодице, при второй – на правой. Часто родовая опухоль переходит с ягодиц на наружные половые органы плода, что проявляется отеком мошонки или половых губ.

При ножных предлежаниях родовая опухоль располагается на ножках, которые становятся отечными и сине-багровыми.

Вследствие быстрого рождения последующей головки не происходит ее конфигурации, и она имеет округлую форму.

Ведение беременности и родов при тазовых предлежаниях.

Тазовое предлежание, диагностируемое до 28 недель беременности, требует только выжидательного наблюдения. У 70% повторнородящих и 30% первородящих беременных поворот на головку происходит спонтанно до родов и в небольшом проценте во время родов.

Мероприятия, направленные на изменение тазового предлежания на головное:

1) Комплекс гимнастических упражнений в сроки 29-34 недели беременности. Самый простой комплекс упражнений: беременная, лежа на кушетке, попеременно поворачивается на правый и левый бок и лежит на каждом из них по 10 мин. Процедуру повторяют 3-4 раза. Занятия проводят 3 раза в день. Поворот плода на головку может произойти в течение первой недели. Положительный эффект наблюдается в 76,3% случаев.

Противопоказания: заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, болезни печени и почек, поздние токсикозы беременных, явления угрозы прерывания беременности, кровяные выделения из влагалища, рубец на матке, аномалии таза и мягких родовых путей, препятствующие родоразрешению.

2) Наружного профилактического поворота плода на головку по Архангельскому. Операция наружного поворота требует соблюдения ряда условий: выполняется в стационаре в сроки 32-34 недели беременности (однако в последнее время предлагается проводить поворот после 36-37 нед.) при достаточном количестве околоплодных вод под контролем УЗИ; необходим мониторный контроль за сердечной деятельностью плода до поворота и в течение часа после его выполнения; обязательным является назначение β-миметиков для снижения тонуса матки.

Противопоказания: угроза прерывания беременности, узкий таз, возраст первородящей более 30 лет, бесплодие или невынашивание беременности в анамнезе, отсутствие хорошей подвижности плода, поздний гестоз, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, маловодие и многоводие, многоплодие, пороки развития плода, рубец на матке, пороки развития матки и придатков, аномалии таза и мягких родовых путей, препятствующие родоразрешению через естественные родовые пути.

В случае отсутствия эффекта от корригирующей гимнастики и наружного поворота необходима госпитализация беременной в стационар в сроке 38 недель беременности.

Выбор способа родоразрешения при тазовом предлежании плода зависит от возраста женщины, срока беременности, состояния и предполагаемой массы плода, степени разогнутости головки плода, размеров малого таза, «зрелости» шейки матки, сопутствующей экстрагенитальной патологии, осложнений данной беременности.

Тактика родоразрешения (определяется до родов):

• спонтанное начало родов и родоразрешение через естественные родовые пути;

• родовозбуждение в срок или до срока родов;

• кесарево сечение в плановом порядке.

Для выбора способа родоразрешения все клинические данные и результаты, полученные, при объективных методах исследования, целесообразно оценивать по бальной шкале прогноза родов при тазовом предлежании доношенного плода.

Оценка ведется по 12 параметрам от 0 до 2 баллов. Если сумма баллов равняется 16 и более, то роды можно вести через естественные родовые пути.

Шкала прогноза родов при тазовом предлежании доношенного плода.

Параметр	Балл
	0	1	2
Срок беременности	37-38 нед и более 41 нед	40-41 нед	38-39 нед
Предполагаемая масса плода, г	4000 и более	3500-3999	2500-3499
Разновидность тазового предлежания	Ножное	Смешанное	Чисто ягодичное
Положение головки плода	Чрезмерно разогнутая	Умеренно разогнутая	Согнутая
«Зрелость» шейки матки	«Незрелая»	«Недостаточно зрелая»	«Зрелая»
Состояние плода	Хроническое страдание	Начальные признаки страдания	Удовлетворительное
Размеры малого таза, см: • прямой входа • поперечный входа • прямой полости • межостный • битуберозный • прямой выхода	Менее 11,5 –«– 12,5 –«– 12,0 –«– 10,0 –«– 10,0 –«– 10,5	11,5-12,0 12,5-13,0 12,0-13,0 10,0-10,5 10,0-11,0 10,0-11,0	Более 12,0 –«– 13,0 –«– 13,0 –«– 10,5 –«– 11,0 –«– 11,0

Ведение родов через естественные родовые пути предполагает в первом периоде родов профилактику несвоевременного разрыва плодного пузыря и выпадение мелких частей и пуповины плода (строгий постельный режим; укладывание на тот бок, куда обращена спинка, т.е. соответствующий позиции плода).

При развившейся регулярной родовой деятельности и открытии шейки матки на 3-4 см показано введение обезболивающих и спазмолитических средств.

В родах обязательно проведение мониторного наблюдения за сердечной деятельностью плода и сократительной деятельностью матки. Для оценки динамики родового процесса необходимо вести партограмму.

Необходимо проводить профилактику гипоксии плода по Николаеву, использовать 1% раствор сигетина (2 ml), курантил 0,5% раствор (2 ml), галаскорбин (0,5 г), кокарбоксилазу (0,05 г).

После из лития околоплодных вод следует выслушать сердцебиение плода и произвести влагалищное исследование для исключения или подтверждения выпадения, мелких частей и пуповины. Выпавшую петлю пуповины можно попытаться заправить при чисто ягодичном предлежании плода, если попытка не удалась – необходимо выполнить кесарево сечение.

Важными задачами является своевременная диагностика аномалий родовой деятельности и лечение их (окситоцин, простагландины).

Во втором периоде родов с профилактической целью показано введение окситоцина или простагландина капельно внутривенно. К концу II периода родов для предупреждения спазма шейки матки рекомендуется ввести 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 1,5% раствора ганглерона, 1,0 мл 1% р-ра сульфата атропина или другие спазмолитические средства.

При прорезывании ягодиц необходимо произвести эпизиотомию.

Во избежание прижатия головкой плода пуповины после рождения туловища до нижнего угла лопатки дальнейшее рождение плода не должно длиться более 5 минут. При этом из-за несвоевременного вмешательства могут возникнуть такие осложнения, как запрокидывание ручек, спазм внутреннего зева, образование заднего вида, гипоксия плода.

Показания к кесареву сечению при тазовых предлежаниях: переношенная беременность, отсутствие биологической готовности к родам при доношенной беременности, анатомически узкий таз, аномалии развития половых органов, масса плода более 3500 г и менее 2000 г, выраженная хроническая гипоксия плода, чрезмерное разгибание головки плода, отягощенный акушерский анамнез, длительное бесплодие, возраст первородящей старше 30 лет, предлежание пуповины, предлежание и отслойка плаценты, рубец и аномалии развития матки, тяжелые формы гестоза, экстрагенитальная патология, двойня при тазовом предлежании первого плода и др.

Акушерские пособия при тазовых предлежаниях плода.

1. Ручное пособие при чисто ягодичном предлежании по методу Цовьянова. К нему приступают в момент прорезывания ягодиц, рождающиеся ягодицы поддерживают без каких-либо попыток извлечения плода. Основная цель – способствовать нормальному членорасположению плода, не дать ножкам преждевременно родиться, для чего большими пальцами их удерживают прижатыми к туловищу плода. Остальные 4 пальца располагают на крестце плода. По мере рождения плода руки передвигают по туловищу к задней спайке роженицы. В косом размере туловище рождается до нижнего угла передней лопатки, плечевой пояс устанавливается в прямом размере. В этот момент целесообразно направить ягодицы на себя, чтобы облегчить самостоятельное рождение из-под лонной дуги переднего плечика. Для рождения задней ручки плод снова приподнимают кпереди. Вступившая в малый таз в косом разрезе головка плода задерживает свой внутренний поворот, опускается на тазовое дно при хорошей родовой деятельности и рождается самостоятельно.

2. Ручное пособие при ножных предлежаниях по методу Цовьянова. При этом методе ножки плода удерживались во влагалище до полного раскрытия маточного зева.

При затруднениях, возникших во время рождения плечевого пояса, а тем более при запрокидывании ручек следует перейти к освобождению ручек и головки плода при помощи классического ручного пособия. Последнее применяется также при смешанных ягодичных и ножных предлежаниях плода. Начинать оказание этого пособия следует после рождения плода до нижнего угла передней лопатки. Первой освобождается задняя ручка плода, причем одноименная рука акушера вводится со стороны спинки плода, два пальца ее скользят по плечу, достигая плечевого сгиба. Туловище плода, отведенное в сторону, противоположную позиции при достижении локтевого сгиба, выводят в срединное положение, нажимая на локтевой сгиб, умывательным движением из половой щели выводят ручку. Ладонями обеих рук вместе с освобожденной ручкой охватывают с боков туловище плода «лодочкой» и вращательным движением поворачивают так, чтобы передняя ручка перешла из-под лона в заднее положение. При этом спинка должна пройти под лоном, чтобы сохранить передний вид. Аналогично освобождают вторую ручку.

3. Выведение головки по Морисо-Левре-Лашапелль: плод усаживают в позу «наездника» на левую руку акушера, головка плода в это время переходит в прямой размер. Средний палец левой руки вводят в ротик плода и легким нажатием на нижнюю челюсть обеспечивают сгибание головки. Указательный и средний пальцы второй руки захватывают вилкообразно плечевой пояс плода сверху (осторожно, ключицы!). Этой же рукой производят тракции на себя и вниз (до появления волосистой части головки и образования точки фиксации между подзатылочной ямкой и лоном), а затем вверх.

4. Извлечение плода за ножку применяют при неполном ножном предлежании. Для этого ножку (обычно переднюю) захватывают руками, причем большие пальцы должны располагаться по длине голени, а остальные пальцы - охватывать ее спереди. Таким образом, вся голень лежит как бы в шине, что предотвращает ножку от перелома. Затем производят тракции вниз. По мере рождения ножку захватывают как можно ближе к половой щели. Из-под симфиза появляется область переднего пахового сгиба и крыло подвздошной кости. Эта область и фиксируется под симфизом для того, чтобы могла прорезаться задняя ягодица. Для этого захваченное обеими руками переднее бедро сильно поднимают кверху. Рождается задняя ягодица и с ней выпадает задняя ножка. После рождения ягодиц руками обхватывают плод таким образом, чтобы большие пальцы были на крестце, а остальные - обхватывали паховые складки и бедра. Во избежание повреждения органов брюшной полости нельзя при тракциях смешать руки на живот. Тракциями на себя извлекают туловище до нижнего угла передней лопатки и приступают сначала к освобождению ручек, а затем головки, так как это делается при классическом ручном пособии при тазовых предлежаниях.

5. Извлечение плода за обе ножки. Если плод находится в полном ножном предлежании, извлечение начинают с обеих ножек. Для этого каждую ножку захватывают одноименной рукой так, чтобы большие пальцы лежали вдоль икроножной мышцы плода, а остальные охватывали голень спереди. По мере извлечения обе руки акушера должны постепенно скользить по ножкам вверх, находясь все время вблизи вульвы. Дальнейшее прорезывание ягодиц, извлечение туловища, ручек и головки происходит так же, как и при извлечении плода за одну ножку.

6. Извлечение плода за паховый сгиб. Необходимыми условиями для этой операции являются: полное раскрытие маточного зева, соответствие размеров плода размерам малого таза, нахождение ягодиц на тазовом дне. При высоком стоянии ягодиц и достаточной их подвижности чисто ягодичное преллежание переводят в неполное ножное путем низведения ножки, а затем извлекают плод. Извлечение за паховый сгиб до пупочного кольца производится указательным пальцем, введенным в паховый сгиб. Тракции производят во время потуги по направлению книзу. Для усиления тракиий руку, производящую операцию, захватывают другой рукой в области запястья. При этом помощник надавливает на дно матки. Переднюю ягодицу извлекают до нижнего края лобкового симфиза. Подвздошная кость плода становится точкой фиксации. Затем вводят палец второй руки в задний паховый сгиб и выводят заднюю ягодицу. После этого акушер располагает оба больших пальца рук вдоль крестца плода, обхватывая остальными пальцами его бедра, и извлекает плод до пупочного кольца. После рождения ягодиц операция идет так же как при извлечении плода за ножки.

Течение и ведение третьего периода родов не отличается от такового при головном предлежании.

Послеродовой период у большинства родильниц протекает нормально.

Прогноз для плода менее благоприятен, чем при головных предлежаниях в плане ближайших и отдаленных последствий.

41. Невынашивание беременности. Тактика ведения в зависимости от стадии самопроизвольного выкидыша. Преждевременные роды. Особенности ведения при дородовом излитии околоплодных вод. Осложнения для матери и плода. Современные проблемы невынашивания.

Невынашивание беременности.

Невынашивание беременности – это самопроизвольное прерывание беременности в сроки 37 нед.

В зависимости от срока прерывания беременности различают:

а) самопроизвольный выкидыш или аборт (до 22 нед) - масса плода до 500 г, рост 25 см (ранний - прерывание беременности до 12 недель, поздний – от 13 до 22 недель)

б) преждевременные роды (22-37 нед) - масса плода 500 г и более, рост более 25 см.

Наличие 2-х и более подряд случаев невынашивания беременности в анамнезе является основанием для постановки диагноза привычное невынашивание.

Этиология:

1. Патологические состояния организма женщины

а) анатомические изменения половых органов: инфантилизм, пороки развития матки, ИЦН (врожденная, приобретенная), травматические повреждения шейки и матки, опухоли половых органов

б) функциональные нарушения: нфекционные заболевания в детском и пубертатном возрасте, искусственные аборты, воспалительные заболевания половых органов, арушения функционального состояния желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и др.), нарушения функции яичников и плаценты

2. Иммунологические нарушения в системе мать-плацента-плод

3. Генные и хромосомные нарушения

4. Социально-биологические (средовые факторы) – механические, физиологические, биологические, химические.

В зависимости от клинических симптомов и срока беременности различают: а) угрожающий аборт, б) начавшийся аборт, б) аборт в ходу, в) неполный аборт, г) полный аборт, д) несостоявшийся аборт, е) преждевременные роды.

Диагностика: 1. Анамнез, 2. Медико-генетическое обследование, 3. УЗИ, 4. Гистеросальпингография, 5. Гистероскопия, 6. Лапароскопия, 7. Обследование по тестам функциональной диагностики, 8. Гормональные исследования (эстрогены, прогестерон, 17-КС, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген)

Лечение:

1. Госпитализация, лечебно-охранительный режим.

2. Психотерапия, аутотренинг.

3. Седативные средства (тазепам 0,01; седуксен 0,005; н-ка пустырника 25 кап. 3 р/день; валерьяна 0,02 1-2 р/день)

4. Спазмолитики (но-шпа 2 мл, папаверин 2% 2 мл, баралгин 2 мл, магнезия 25% 5 мл в сутки)

5. Физиотерапия:

• Эндоназальный электрофорез.

• Электрофорез магния с использованием прибора «Амплипульс-3 или 4» 5 процедур, перерыв 2 недели, на курс 10-15 процедур.

• Электроаналгезия матки с использованием переменного синусоидального тока в диапазоне частот 50-500 Гц, длительность процедуры 30 мин, на курс 1.-3 процедуры.

• Иглорефлексотерапия.

• ГБО

6. Иммунодепрессивная терапия.

7. Пересадка аллогенной кожи.

8. Лечение аллогенными лимфоцитами.

9. Гормональная терапия по показаниям:

• в 6-7 нед. микрофоллин по 1/4 таб (0,0125 мг), увеличивая до 1/2 таб;

• при появлении кровянистых выделений в 6 – 10 нед. Лечение начинают с проведения эстрогеиного гемостаза по схеме: в 1-е сутки по 1 мл 0,1% р-ра эстрадиола дипропионата в/м 3 р/день; на 2-е сутки 2 р/день; на 3-й сутки 1 р/день; с 4-х суток можно перейти на микрофоллин по 1/3 или 1/2 таб., max по 1 таб/день; с 5-х суток дозу микрофоллина постепенно снижают. Одновременно вводят 10 мг прогестерона 1 р/день;

• дюфастон (гестаген) 5-10 мг 1-2 р/день.

• гормональная терапия может продолжаться до 15-16 нед. беременности, пока не закончится формирование плаценты; микрофоллин прекращают в 10-12 нед.

• глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон) являются патогенетической терапией при АГС – при стертой форме начинают прием с момента установления диагноза и прекращают в 32-33 нед; при клинической форме лечение проводится на протяжении всей беременности. Преднизолон по 5 мг 2 р/день 7-10 дней, затем по 5 мг, 1 р/день. Дексаметазон с 0,5 мг или 0,375 (3/4 таб.) 7-10 дней, затем дозу снижают до 0,125 мг (1/4 таб.).

10. Токолитики (β-адреномиметики): алупент, партусистен, ритодрин, гинипрал

11. Ингибиторы простагландинов: индометацин 50 мг 4 р/день 2-3 суток; 50 мг 2 р/день, затем по 50 мг 1 р/день внутрь или в свечах. Торможение сократительной активности начинается через 2-3 часа после приема, максимальный эффект наступает через 4 дня; длительность лечения 5-9 дней, общая доза не более 1000 мг.

12. Лечение ИЦН:

1) хирургическая коррекция:

а) сужение внутреннего зева – накладывают циркулярный лавсановй шов под слизистой оболочкой или на ее поверхности, который снимаю в конце беременности;

б) ушивание наружного зева по Szendi – удаление слизистой оболочки шеечного канала вокруг зияющего наружного зева и соединение его краев кетгутовыми швами, образующийся рубец легко разрушается перед родами;

в) образование дупликатуры тканей вокруг шейки матки.

2) консервативное: введение акушерского разгрузочного пессария или пессарии-кольца на шейку матки по Гольджи.

41. Переношенная и пролонгированная беременность. Дифференциальная диагностика пролонгированной и переношенной беременности. Акушерская тактика. Осложнения для матери и плода при переношенной беременности и запоздалых родах. Индуцированные роды.

Переношенная беременность – понятие хронологическое, означающее, что длительность развития беременности составляет 42 нед и более. Различают истинное (биологическое) мнимое (пролонгированную беременность) перенашивание беременности.

Истинная переношенная беременность – беременность с признаками нарушения плаценты, маточно-плацентарного кровообращения и перезрелости плода.

Пролонгированная беременность – это беременность, заканчивающаяся рождением доношенного, функционально зрелого ребенка и на плаценте нет признаков перенашивания.

Причины, приводящие к формированию перенашивания:

I группа – причины, способствующие физиологическому увеличению продолжительности беременности: возраст родителей (женщин – старше 30; мужчин – старше 35 лет); предстоящие 3 и более роды; плод мужского пола.

II группа – причины, препятствующие своевременному началу родов: наличие абортов в анамнезе (при осложненных и/или повторных абортах риск возрастает); самопроизвольные выкидыши в анамнезе (особенно неоднократные или неразвивающаяся беременность); нарушение менструального цикла (дисфункциональные кровотечения); воспалительные заболевания придатков матки, особенно явившиеся причиной вторичного бесплодия; запоздалые роды в анамнезе (или срочные роды перезрелым плодом); расположение плаценты в дне матки; наличие незрелой/недостаточно зрелой шейки матки.

III группа – факторы, способствующие досрочному созреванию плода: экстрагенитальная патология, приводящая к гипоксии у матери; ОРВИ во время настоящей беременности; угроза прерывания беременности (особенно длительная); анемия во время беременности.

Клинические проявления. При истинном перенашивании беременности наблюдаются следующие симптомы: отсутствие нарастания массы тела беременной с последующим резким падением её на 1 кг и более; уменьшение окружности живота на 5-10 см; снижение тургора кожи; маловодие; зеленое окрашивание околоплодных вод; отсутствие болезненности при лежании на животе или при надавливании на матку (признак Дольфа); более высокое стояние дна матки; усиление или ослабление движений плода, что указывает на гипоксию плода вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения; изменение частоты, ритма и тембра сердечных тонов плода; крупные размеры плода; при влагалищном исследовании отмечается увеличение плотности костей черепа плода, узость швов и родничков; незрелость или недостаточная зрелость шейки матки.

Клинические проявления, обнаруживаемым после родов:

а) признаки перезрелости (переношенность) плода (см. выше);

б) макроскопические и гистологические изменения плаценты:

• макроскопически – участки петрификатов, жирового перерождения, плодные оболочки и пуповина зеленого цвета, пуповина тощая;

• гистологические – кальцификация, переполнение кровью и расширение сосудов плаценты (особенно капилляров ворсин), гиперплазия синцитиотрофобласта, синцитиальные узелки, фиброзная дегенерация ворсин, микроинфаркты плаценты.

Диагностика.

1. Определение срока беременности по дате последней менструации, дню предполагаемой овуляции, данным первой явки в женскую консультацию, первому шевелению плода, данным ультразвукового сканирования, результатам объективных методов исследования и тщательного сбора анамнеза. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие преморбидного фона для перенашивания беременности, общее состояние беременной и течение настоящей беременности.

2. Дополнительные методы исследования.

а) Амниоскопия. Признаки перенашивания:

 уменьшение количества околоплодных вод – наибольшее количество амниотической жидкости наблюдается в 38 недель беременности, затем оно быстро уменьшается, в среднем на 145 мл в неделю, достигая к 43-ей неделе беременности примерно 244 мл;

 мутные, опалесцирующие околоплодные воды на ранних стадиях перенашивания – за счет слупливающегося эпидермиса кожи плода;

 зеленый цвет околоплодных вод в более поздние сроки – за счет окрашивания меконием;

 небольшое количество или отсутствие хлопьев сыровидной (казеозной) смазки;

 наименьшая отслаиваемость оболочек нижнего полюса плодного пузыря от стенки матки – степень отслаиваемости оболочек является показателем готовности организма женщины к наступлению родов, наибольшая отслаиваемость оболочек отмечается при доношенной беременности (на 4 см и более);

 изменение физико-химических и биохимических показателей: снижение осмотического давления амниотической жидкости; уровень рН смещается в сторону кислой реакции; уменьшение активности термостабильного изофермента щелочной фосфатазы (ТЩФ); повышение концентрации мочевины, молочной кислоты, белка, глюкозы; отношение лецитин/сфингомиелин (Л/С).

б) Определение экскреции эстриола с мочой – при переношенной беременности снижается. в) Определение соотно-шения прогестерон/эстриол: при переношенной беременности 1:4,1; при пролонгированной 1:2,6; при доношенной беременности 1:3,4.

г) Цитологическое исследование влагалищных мазков: III-IV цитотип влагалищного мазка.

д) Электро- и фонокардиография плода.

е) Количественная и качественная оценка околоплодных вод

ж) УЗИ с плацентографией, допплерометрическое исследование (с 41 нед).

Характерные УЗИ признаки: уменьшение толщины плаценты после 40-й недели беременности (40 нед. – 2,9 см; 41 нед. – 2,7 см; 42 нед. – 2,7 см); кальциноз плаценты; маловодие; отсутствие нарастания бипариетального размера головки после 40-й недели беременности (40 нед. – 9,24 см; 41 нед. – 9,45 см; 42 нед. – 9,46 см); более четкие контуры головки плода; утолщение костей черепа; сужение швов и родничков; крупные размеры плода.

Специфические признаки истинного перенашивания беременности: сочетание маловодия и повышенной эхоплотности околоплодных вод; сочетанное нарушение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины и спиральных артериях; выраженная централизация кровообращения плода; снижение двигательной активности плода; сомнительный или отрицательный нестрессовый тест; положительный окситоциновый тест.

Сомнительные признаки истинного перенашивания беременности: маловодие; кальциноз плаценты; изолированное нарушение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины; начальная централизация кровообращения плода; повышение двигательной активности плода.

Маловероятные признаки истинного перенашивания беременности: II степень зрелости плаценты; нормальное состояние плацентарного кровотока; удовлетворительное состояние плодового кровообращения; нарушение кровотока только в артерии пуповины и/или маточных артериях.

Течение беременности, родов и послеродового периода.

Переношенную беременность следует считать патологической.

Осложнения беременности: гестозы; угроза выкидыша и преждевременных родов; анемия; нарушение свертывающей системы крови у беременной (при антенатальной гибели); нарушение жирового обмена; маловодие; хроническая внутриутробная гипоксия плода; антенатальная гибель плода.

Осложнения в родах: преждевременное и раннее излитие околоплодных вод; аномалии родовой деятельности; затяжные роды; клинически узкий таз; нарушение процессов отслойки плаценты; гипоксия плода в родах; родовая травма; разрывы мягких тканей родовых путей; увеличение числа оперативных вмешательств в родах.

Осложнения в послеродовом периоде: увеличение частоты гипо- и атонических кровотечений; послеродовые инфекционные заболевания; гипогалактия.

Тактика ведения беременности и родов при перенашивании.

При сроке беременности более 40 нед рекомендуется госпитализация в стационар.

Родоразрешение:

1. Индуцированные роды (см. вопр. 25 в разделе «Физиологическое акушерство»).

2. Кесарево сечение.

Показания для проведения планового кесарева сечения: возрастные первородящие, тазовое предлежание плода, крупный плод, анатомически узкий таз, отягощенный акушерский и соматический анамнез (бесплодие, осложненное течение предыдущих родов, мертворождение и др.), предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, неправильное положение плода (поперечное, косое), рубец на матке, внутриутробная гипоксия плода, осложненное течение данной беременности.

Показания для проведения кесарева сечения в родах: отсутствие эффекта от родовозбуждения в течение 3-5 часов, аномалии родовой деятельности, клинически узкий таз, гипоксия плода.

Профилактика перенашивания беременности:

1. Правильное физическое и нервно-психическое развитие девочки, особенно в период полового созревания, для обеспечения своевременного и правильного развития физиологический функций организма.

2. Диспансерное наблюдение беременных, относящихся к группе риска по перенашиванию беременности.

3. Своевременная госпитализация в стационар для обследования.

4. Полноценное питание, богатое витаминами, особенно комплекс группы В.

5. Проведение физиопсихопрофилактической подготовки к родам, курс электроанальгезии (6-8 сеансов).

6. Проведение комплексного ультразвукового исследования, начиная с 40 недель, беременным группы высокого риска по возникновению перенашивания беременности – для профилактики неблагоприятных перинатальных исходов.

7. При установлении диагноза истинно переношенной беременности – активная акушерская тактика ведения беременности и родов

41. Изоиммунизация: этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, методы лечения, тактика ведения беременности, прогноз для плода и новорожденного.(!!!!!)

Резус-конфликт - иммунологическая несовместимость по резус-фактору крови резус-отрицательной матери и резус-положительного плода, характеризующаяся сенсибилизацией материнского организма. Причиной резус-конфликта является трансплацентарное проникновение эритроцитов плода, несущих положительный резус-фактор в кровоток резус-отрицательной матери. Резус-конфликт может вызывать внутриутробную гибель плода, невынашивание беременности, мертворождение и гемолитическую болезнь новорожденного.

Резус-конфликт может возникать у женщин с отрицательным резусом во время беременности или в процессе родов, если ребенок унаследовал положительный резус отца. Резус-фактор (Rh) крови человека - особый липопротеид (D-агглютиноген) в системе резус, находящийся на поверхности эритроцитов. Он присутствует в крови у 85% представителей человеческой популяции, являющихся резус-положительными Rh (+), а 15% не имеющих резус-фактора относятся к резус-отрицательной группе Rh (–).

Причины резус-конфликта

Изоиммунизация и резус-конфликт обусловлены попаданием резус-несовместимой крови ребенка в кровоток матери и во многом зависят от исхода первой беременности у Rh (–) женщины. Резус-конфликт во время первой беременности возможен, если женщине ранее проводи­лось переливание крови без учета резус–совместимости. Возникновению резус-конфликта способствуют предшествующие прерывания беременности: искусственные (аборты) и самопроизвольные (выкидыши).

Поступление в кровоток матери пуповинной крови ребенка часто происходит в процессе родов, делая материнский организм восприимчивым к Rh-антигену и создавая риск резус-конфликта в следующей беременности. Вероятность изоиммунизации увеличивается при родоразрешении путем кесарева сечения. Кровотечения при беременности или в родах вследствие отслойки или повреждения плаценты, ручное отделение плаценты могут провоцировать развитие резус-конфликта.

После проведения инвазивных процедур пренатальной диагностики (биопсии хориона, кордоцентеза или амниоцентеза) также возможна Rh-сенсибилизация материнского организма. У беременной с Rh (-), страдающей гестозом, диабетом, перенесшей грипп и ОРЗ, может наблюдаться нарушение целостности ворсин хориона и, как следствие, активация синтеза антирезусных антител. Причиной резус – конфликта может быть давняя внутриутробная сенсибилизация Rh(-) женщины, произошедшая при ее рождении от Rh(+) матери (2% случаев).

Механизм развития резус-конфликта

Резус-фактор наследуется как доминантный признак, поэтому у Rh (-) мамы при гомозиготности (DD) Rh (+) отца – ребенок всегда Rh (+), ввиду чего высок риск резус-конфликта. В случае гетерозиготности (Dd) отца возможности появления ребенка с положительным или отрицательным резусом одинаковы.

Формирование кроветворения плода начинается с 8-ой недели внутриутробного развития, на этом сроке эритроциты плода в небольшом количестве могут обнаруживаться в кровотоке матери. При этом Rh-антиген плода чужероден для иммунной системы Rh (–) матери и вызывает сенсибилизацию (изоиммунизацию) материнского организма с выработкой антирезусных антител и риском резус-конфликта.

Сенсибилизация Rh (–) женщины при первой беременности происходит в единичных случаях и шансы ее вынашивания при резус-конфликте достаточно высоки, так как образовавшиеся при этом антитела (Ig M) имеют небольшую концентрацию, плохо проникают через плаценту и не представляют серьезной опасности для плода.

Вероятность изоиммунизации в процессе родоразрешения больше, что может привести к резус-конфликту при последующих беременностях. Это связано с формированием популяции долгоживущих клеток иммунной памяти, и в следующую беременность при повторном контакте даже с незначительным объемом Rh-антигена (не более 0,1 мл), происходит выброс большого количества специфических антител (Ig G).

За счет малого размера IgG способны проникнуть в кровоток плода через гематоплацентарный барьер, вызвать внутрисосудистый гемолиз Rh (+) эритроцитов ребенка и угнетение процесса кроветворения. В результате резус-конфликта развивается тяжелое, опасное для жизни будущего ребенка состояние - гемолитическая болезнь плода, характеризующаяся анемией, гипоксией и ацидозом. Она сопровождается поражением и чрезмерным увеличением органов: печени, селезенки, головного мозга, сердца и почек; токсическим поражением ЦНС ребенка - «билирубиновой энцефалопатией». Без своевременно предпринятых мер профилактики резус-конфликт может привести к внутриутробной гибели плода, самопроизвольному выкидышу, мертворождению, или рождению ребенка с различными формами гемолитической болезни.

Симптомы резус-конфликта

Резус-конфликт не вызывает специфических клинических проявлений у беременной женщины, а обнаруживается по наличию в ее крови антител к Rh-фактору. Иногда резус-конфликт может сопровождаться сходными с гестозом функциональными расстройствами.

Резус-конфликт проявляется развитием гемолитической болезни плода, которая при раннем начале может приводить к его внутриутробной гибели с 20 по 30-ю неделю беременности, выкидышу, мертворождению, преждевременным родам, а также рождению доношенного ребенка с анемической, желтушной или отечной формой данного заболевания. Общими проявлениями резус-конфликта у плода являются: анемия, появление в крови незрелых эритроцитов (ретикулоцитоз, эритробластоз), гипоксическое поражение важных органов, гепато- и спеленомегалия.

Тяжесть проявлений резус-конфликта может определяться количеством антирезусных антител в крови матери и степенью зрелости ребенка. Крайне тяжело при резус-конфликте может протекать отечная форма гемолитической болезни плода - с увеличением размеров органов; резко выраженной анемией, гипоальбуминемией; появлением отеков, асцита; утолщением плаценты и увеличением объема околоплодных вод. При резус-конфликте может развиться водянка плода, отечный синдром новорожденного, увеличение массы ребенка почти в 2 раза, что может привести к летальному исходу.

Небольшая степень патологии наблюдается при анемичной форме гемолитической болезни; желтушная форма выражается желтушной окраской кожи, увеличением печени, селезенки, сердца и лимфоузлов, гипербилирубинемией. Билирубиновая интоксикация при резус-конфликте вызывает поражение ЦНС и проявляется вялостью ребенка, плохим аппетитом, частым срыгиванием, рвотой, сниженными рефлексами, судорогами, что впоследствии может привести к отставанию его психического и умственного развития, потере слуха.

Диагностика резус–конфликта

Диагностика резус-конфликта начинается с определения Rh-принадлежности женщины и ее мужа (желательно еще до наступления первой беременности или на самом раннем ее сроке). Если будущие мать и отец имеют отрицательные резусы – нет необходимости дальнейшего обследования.

Для прогноза резус-конфликта у Rh (-) женщин важными являются данные о проводимых в прошлом переливаниях крови без учета Rh-принадлежности, предыдущих беременностях и их исходах (наличие самопроизвольного выкидыша, медаборта, внутриутробной гибели плода, рождения ребенка с гемолитической болезнью), которые могут указывать на возможную изоиммунизацию.

Диагностика резус-конфликта включает определение титра и класса антирезусных антител в крови, которое проводится при первой беременности женщинам, несенсибилизированным по резусу - каждые 2 месяца; сенсибилизированным - до 32 недель гестации каждый месяц, с 32 -35 недели – каждые 2 недели, с 35 недель – еженедельно. Поскольку нет прямой зависимости степени поражения плода от величины титра антирезусных антител, то этот анализ не дает точного представления о состоянии плода при резус-конфликте.

Для контроля состояния плода проводится УЗ-исследование (4 раза в период с 20 по 36 неделю беременности и непосредственно перед родами), позволяющее наблюдать динамику его роста и развития. С целью прогноза резус-конфликта по УЗИ оценивают величину плаценты, размеры живота плода (в т. ч. печени и селезенки), выявляют наличие многоводия, асцита, расширение вен пуповины.

Проведение электрокардиографии (ЭКГ), фонокардиографии плода (ФКГ) и кардиотокографии (КТГ) позволяет гинекологу, осуществляющему ведение беременности, определить степень гипоксии плода при резус-конфликте. Важные данные дает пренатальная диагностика резус-конфликта методами амниоцентеза (исследование околоплодных вод) или кордоцентеза (исследование пуповинной крови) в динамике под контролем УЗИ. Амниоцентез проводят с 34 по 36-ю недели беременности: в околоплодных водах определяют титр антирезусных антител, пол будущего ребенка, оптическую плотность билирубина, степень зрелости легких плода.

Точно определить степень тяжести анемии при резус-конфликте позволяет кордоцентез, способствующий определению по пуповинной крови плода группу крови и Rh-фактор; уровни гемоглобина, билирубина, сывороточного белка; гематокрит, количество ретикулоцитов; антител, фиксированных на эритроцитах плода; газов крови.

Лечение резус-конфликта

Для ослабления резус-конфликта всем Rh (–) беременным на сроке 10-12, 22-24 и 32-34 недели гестации проводят курсы неспецифической десенсибилизирующей терапии, включающей витамины, метаболические средства, препараты кальция и железа, антигистаминные средства, кислородотерапию. На сроке гестации более 36 недель при наличии Rh-сенсибилизации матери и удовлетворительного состояния плода возможно самостоятельное родоразрешение.

Если при резус-конфликте отмечается тяжелое состояние плода - проводят плановое кесарево сечение на сроке 37 - 38 недель. Если такой возможности нет, плоду под контролем УЗИ выполняют внутриутробное переливание крови через пуповинную вену, что позволяет частично компенсировать явления анемии и гипоксии и продлить беременность.

При резус-конфликте возможно назначение беременной плазмафереза во второй половине гестации, чтобы снизить титр антител к Rh (+) эритроцитам плода в крови матери. При тяжелой степени гемолитического поражения плода сразу же после родов ребенку проводят процедуру заменного переливания одногруппной Rh-отрицательной крови или плазмы или эритроцитной массы I группы; начинают лечение гемолитической болезни новорожденного.

В течение 2 недель после родов не разрешается грудное вскармливание ребенка с признаками гемолитической болезни, чтобы не ухудшить состояние младенца. Если при резус – конфликте у новорожденного нет симптомов этого заболевания, то после инъекции маме антирезусного иммуноглобулина кормление грудью проводят без ограничений.

Профилактика резус-конфликта

Чтобы избежать весьма тяжелых последствий для ребенка при Rh-несовместимой беременности первостепенной задачей в гинекологии является предупреждение развития Rh-иммунизации и резус-конфликта. Большое значение для профилактики резус – конфликта у Rh (-) женщины имеет учет резус совместимости с донором при переливании крови, обязательное сохранение первой беременности, отсутствие в анамнезе абортов.

Важную роль в предупреждении резус-конфликта играет планирование беременности, с обследованием женщины на группу крови, Rh- фактор, на наличие антирезусных антител в крови. Риск развития резус-конфликта и наличие антител к резусу в крови женщины не является противопоказанием к беременности и поводом для ее прерывания.

Специфической профилактикой резус-конфликта является внутримышечная инъекция антирезусного иммуноглобулина (RhoGAM) донорской крови, которая назначается женщинам с Rh (-), не сенсибилизированным к Rh-антигену. Препарат разрушает Rh (+) эритроциты, которые возможно попали в кровоток женщины, тем самым, предотвращает ее изоиммунизацию и снижает вероятность резус-конфликта. Для высокой эффективности профилактического действия RhoGAM необходимо строго соблюдать сроки введения препа­рата.

Введение антирезусного иммуноглобулина Rh (-) женщинам для профилактики резус-конфликта проводят не позднее 72 часов после трансфузии Rh (+) крови или тромбоцитарной массы; искусственного прерывания беременности; самопроизвольного выкидыша, операции, связанной с внематочной беремен­ностью. Антирезусный иммуноглобулин назначают беременным, принадлежащим к категории риска резус-конфликта, на 28 неделе гестации (иногда, повторно на 34 неделе) для профилактики гемолитической болезни плода. Если у беременной с Rh (-) наблюдались кровотечения (при отслойке плаценты, травме живота), проводились инвазивные манипуляции с риском развития резус-конфликта, антирезусный иммуноглобулин вводят на 7 месяце гестации.

В первые 48 – 72 ч после родов, в случае рождения Rh (+) ребенка и отсутствия антител к резусу в крови матери, инъекцию RhoGAM повторяют. Это позволяет избежать Rh-сенсибилизации и резус-конфликта в следующей беременности. Действие иммуноглобулина длится в течение нескольких недель и при каждой последующей беременности, если есть вероятность рождения Rh (+) ребенка и развития резус-конфликта препарат нужно вводить снова. Для Rh (-) женщин, уже сенсибилизированных к резус–антигену RhoGAM не эффективен.

41. Беременность и роды у юных и возрастных первородящих: особенности течения и ведения беременности, родов и послеродового периода. Осложнения для матери и плода. Показания к прерыванию беременности.

42. Крупный плод: этиопатогенез, методы диагностики крупного плода, тактика ведения беременности, особенности родоразрешения, осложнения для матери, плода и новорожденного.

Крупный плод – плод, масса которого при рождении составляет 4000 г и более; чрезвычайно крупный плод – 4500 г и более, гигантский - 5000 г.

Этиология: чаще встречаются женщин следующих групп: многорожавшие, в возрасте старше 30 лет, рожавшие в прошлом крупных детей, женщины с ожирением, высокого роста, с большой прибавкой массы тела во время настоящей беременности, с перенашиванием, страдающие сахарным диабетом; имеет значение пол ребен¬ка: чаще бывают мальчики.

Течение беременности и родов.

Беременность и роды часто протекают с осложнениями.

Осложнения беременности: отеки, ОПГ-гестоз, многоводие, перенашивание.

Осложнения родов: пер¬вичная и вторичная слабость родовой деятельности; преждевременное или раннее излитие околоплод¬ных вод; затруднения при продвижении по родовому каналу.

Если роды совершаются через естественные родовые пути, то биомеханизм их напоминает биомеханизм родов при общеравномерносуженном тазе. Встав¬ление головки происходит с запозданием сагиттальным швом в одном из косых размеров входа в малый таз. Затем происходит усиленное сгибание головки, малый (задний) родничок устанавливается точно по проводной оси таза. Крестцовая ротация требует длительного времени, как и внутренний по¬ворот головки. Разгибание головки происходит типично, но также в замедлен¬ном темпе. Наружный поворот головки затруднен из-за большого объема пле¬чевого пояса. Рождение плечевого пояса совершается с большим трудом и может сопровождаться переломом ключиц, хотя биомеханизм его обыч¬ный: под симфизом фиксируется верхняя часть плеча, рождается задняя руч¬ка, а затем передняя. Даже рождение туловища плода требует определенных усилий.

Ведение беременности и родов.

В женской консультации выявляют женщин группы риска, тщательно следят за ростом плода по измерению окружности живота, высоты стояния дна матки, определяя массу плода.

Наиболее точным методом диагностики крупного плода является ультразвуковое сканирование. Наиболее важным показателем УЗИ плода счита¬ется величина бипариетального размера головки, окружности живота, длины бедренной кости плода и отношение длины бедренной кости к окружности живота. Также определяют форму макросомии: а) симметричная форма характеризуется пропорциональным увеличе¬нием всех фетометрических показателей; б) при асимметричной форме бипариетальный размер головки и длина бедренной кости незначительно превышают норму, а окружность живота значительно больше нормы.

В срок беременности 38 нед. направляют в дородо¬вое отделение акушерского стационара.

Перед родами окружность живо¬та у женщин с крупным плодом превышает 100 см, высота стояния дна матки равна 40-42 см. При головном предлежании можно измерить с помощью тазомера или специального циркуля прямой размер головки, который превышает 12 см.

Родоразрешение. План родоразрешения составляют с учетом: 1) акушерского анамнеза; 2) готовности организма женщины к родам; 3) величины и состояния плода; 4) размеров таза.

Плановое кесарево сечение проводится у беременных с крупным плодом при наличии таких неблагоприятных факторов, как тазовое предлежание, ру¬бец на матке, анатомически узкий таз любой степени сужения, перенашивание, хроническая гипоксия плода, тяжелые формы гестоза и экстрагенитальной патологии.

У остальных беременных может планироваться родоразрешение через есте¬ственные родовые пути.

При ведении спонтанных родов проводится профилактика гипоксии плода и слабости родовой деятельности, осуществляют превентивную перинеотомию, принимают меры для предупреждения кровотечений в последовый и ранний послеродовой периоды.

Послеродовой период чаще осложняется инфекцией родовых путей, поэтому требует повышенного внимания.

Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять жен¬щин группы высокого риска (особенно с ожирением и сахарным диабетом), следить за обменными процессами на протяжении беременности в условиях специализированного акушерского стационара и обязательно госпитализировать за 2 нед. до родоразрешения.

41. Дистоция плечиков: причины, диагностика, акушерская тактика, профилактика возможных осложнений.!!!!!

Дистоция плечиков (ДП) — задержка переднего плечика позади лонного сочленения после рождения головки плода, клиническое несоответствие плечевого пояса тазу матери, невозможность рождения плечиков после рождения головки плода в течение 60 с без применения специальных пособий. ДП выходит на первое место среди причин родового травматизма новорождённого вследствие:

·снижения частоты родов через естественные родовые пути при тазовом предлежании;

·почти полного отказа от применения полостных акушерских щипцов;

·роста числа случаев макросомии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

·Высокая ДП — задержка рождения обоих плечиков (двусторонняя ДП).

·Низкая ДП — задержка рождения одного плечика (переднего).

Этиология

Все факторы риска ДП можно разделить на три группы.

Предгравидарные факторы риска:

·масса тела матери при её рождении;

·ДП в анамнезе;

·крупный плод в анамнезе;

·СД;

·гестационный СД в анамнезе;

·узкий таз;

·ожирение;

·многочисленные роды в анамнезе;

·возраст матери.

Антенатальные факторы риска:

·чрезмерная прибавка массы тела матери за время беременности (более 20 кг);

·крупный плод;

·гестационный СД;

·низкий рост беременной;

·перенашивание более 42 нед (при ДП у 27% против 10% в популяции);

·аномальная форма таза;

·анатомически суженный таз.

Интранатальные факторы риска:

·вторичная слабость родовой деятельности;

·слабость потуг;

·затяжной II период родов;

·полостные акушерские щипцы;

·выраженное конфигурирование головки с образованием родовой опухоли;

·ятрогенный фактор (раннее «растуживание» и множество других порочных методик).

При андроидном и антропоидном типе таза передняя часть плоскости входа в малый таз имеет треугольную форму, что препятствует правильной ориентации бисакромиального диаметра в косом размере плоскости входа в малый таз.

Основным фактором риска считают крупный плод, особенно при увеличенном отношении грудь/голова (chest-to-head diameter ratio). Однако более половины случаев ДП происходит у матерей с нормальной ёмкостью и формой таза и некрупными размерами плода.

При длительном II периоде родов и крупном плоде частота ДП достигает 23%.

Приблизительно половина всех случаев ДП — так называемая «идиопатическая ДП», когда отсутствуют какиелибо известные факторы риска

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОЗ

Особенности течения родов:

· потягивание за головку не сопровождается рождением плечика;

· задержка рождения плечиков более 1 минуты после рождения головки плода.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСТОЦИИ ПЛЕЧИКОВ В РОДАХ

Действовать следует быстро, избегая трёх вещей (в английской литературе 3 P: pulling, pushing, pivoting):

·не тянуть (не производить чрезмерных тракций за головку);

·не толкать (не стараться выдавливать плод);

·не сгибать (не совершать чрезмерных латеральных сгибаний головки).

Первый и самый простой приём, применяемый при ДП — прямое давление над лоном в направлении несколько краниальнее лона. Можно также попытаться по-очерёдно давить вправо и влево, чтобы перевести плечики в косой размер таза. Эти приёмы обычно помогают при I степени ДП. Следующий по сложности приём Вудса или его модификация (обратный приём Вудса). При этом давление оказывают на переднюю поверхность заднего плечика («завинчивание»). Однако нужно стремиться к приведению обоих плечиков к грудине. А при приёме Вудса плечико, наоборот, отводят. Поэтому другой автор, Рубин, предложил свой приём.

При ДП средней степени предложено применять сочетание приёмов Хиббарда и обратный приём Вудса. По Хиббарду следует давить на головку, пытаясь несколько «затолкать» её обратно во влагалище. Переднее плечико отталкивают в направлении к прямой кишке; таким образом плечико отодвигают от лонного сочленения. Для этого необходим помощник, чтобы сначала отдавить плечико, а затем оказывать давление на дно матки.

Последовательность этапов:

·надавить ладонью одновременно на головку, челюсти и выйную область по направлению к прямой кишке и немного краниально, чтобы облегчить высвобождение переднего плечика;

·после высвобождения переднего плечика сильно надавить на дно матки;

·в это же время давление на челюсти и выйную область смещается несколько в сторону прямой кишки.

Метод обладает рядом преимуществ. Основное требование — достаточно сильное и постоянное давление ассистента на дно матки. Если приём применён правильно, то плечевое сплетение не будет повреждено и вполне можно избежать гипоксических повреждений из-за затяжного изгнания. Полезно также бывает попробовать сначала родить заднюю ручку, как при запрокидывании ручек при тазовом предлежании, но в обратном направлении.

При ДП тяжёлой степени следует применить приём Мак-Робертса (единственный недостаток — необходимо два помощника). Метод эффективен, лёгок, безопасен и быстр в исполнении. Бёдра приводят в соприкосновение с животом, добиваясь при этом уменьшения лордоза и наклонения таза. Этот приём, естественно, не уменьшает размеров малого таза, но при движении лонного сочленения краниально возникают условия для высвобождения переднего плечика. Если нет немедленного эффекта, то следует добавить все вышеуказанные приёмы.

При безуспешной попытке родить плечевой пояс (ДП IV степени) J.A. O’Leary, H.B. Leonetti (1990) рекомендуют прибегнуть к заправлению головки по Заванелли (cephalic replacement):

·начать подготовку к КС;

·начать интенсивный токолиз;

·при необходимости — кардиомониторинг;

·быстро произвести заправление головки.

Головка, по утверждению авторов, легко заводится при постоянном и достаточно энергичном усилии, оказываемом ладонью. Головку сгибают и подталкивают вверх до точки «0» по Бишопу (что соответствует уровню «большой сегмент в полости малого таза»). При необходимости ассистент удерживает головку на этом уровне стояния. Авторы сообщают о 23 успешных попытках.

В отечественных учебниках о ДП написано мало. Тем не менее, есть информационное письмо Министерства здравоохранения РФ от 2002 г. «Ведение беременности и родов у женщин с анатомически узким тазом» с рекомендациями, которые вполне уместны и при ДП:

·На родах присутствуют два врача акушерагинеколога, владеющие приёмами оказания помощи при ДП, анестезиолог и неонатолог-реаниматолог.

·Обязательное рассечение промежности под адекватным обезболиванием (предпочтительна — срединно- латеральная эпизиотомия).

·Захват головки плода двумя руками в щёчновисочных областях, осторожное потягивание головки книзу до тех пор, пока под лоно не подойдет переднее плечико на границе верхней и средней трети. В это время ассистент осуществляет умеренное давление рукой над лобком. Затем головка приподнимается кпереди и освобождается заднее плечико.

·Максимальное сгибание бёдер роженицы в тазобедренных и коленных суставах и отведение их в сторону живота.

·Одноименной рукой акушер захватывает, сгибает и выводит заднюю ручку плода, затем выводится переднее плечико.

·Акушер рукой, введённой во влагалище, смещает переднее плечико в сторону грудки и кзади. Ассистент в это время проводит умеренное давление на дно матки и в надлобковой области кзади и латерально в сторону живота матери.

·Акушер рукой, введённой под заднее плечо плода, поворотом на 180° переводит его в переднее и оно извлекается.

Все ручные манипуляции выполняют последовательно по мере увеличения сложности исполнения. Вначале применяют менее сложные и менее травматичные для плода, при их неэффективности переходят к более сложным.

Ведение родов во II периоде при ДП согласно вышеуказанного алгоритма позволило избежать перинатальных потерь и тяжёлой родовой травмы новорождённых, в 1,4 раза снизить число рождения детей в состоянии гипоксии и в 1,6 раза уменьшить патологию новорождённых, непосредственно или косвенно связанную с родовым травматизмом.

В родильном зале обязательно присутствие анестезиолога и неонатолога, владеющих методами реанимации новорождённых.

В послеродовом периоде проводят профилактику гнойно-воспалительных заболеваний, следят за инволюцией матки.

ПРОФИЛАКТИКА ДИСТОЦИИ ПЛЕЧИКОВ

Лучшее лечение ДП — её профилактика, но, несмотря на известные факторы риска, следует, к сожалению, признать, что надёжной профилактики ДП не существует.

И всё же следует стремиться к антенатальному выявлению плодов с массой тела >4500 г. Другой мнемонический термин, применяемый в английской литературе: DOPE (Diabetes, Obesity, Postdatism, Excessive fetal weight or maternal birth weight — СД, ожирение, перенашивание, макросомия или чрезмерная прибавка в весе во время беременности).

Если есть возможность, следует во II периоде родов максимально сдерживать роженицу в её желании потужиться до момента прорезывания (не «растуживать» женщину без нужды!). Elliot и соавт. (1982) предлагали считать фактором риска по ДП состояние, когда при УЗИ окружность груди превышает окружность головки на 16 мм, и/или окружность плечевого пояса превышает окружность головки на 48 мм, особенно при крупном плоде у женщин, страдающих СД.

В последнее время большой интерес проявляют к весу родителей при их рождении. Согласно многим исследованиям вес родителей при рождении коррелирует с весом их детей при рождении. В самом деле, вес матери при рождении

сильнее коррелирует с макросомией плода, чем рост и вес матери в данный момент. Также важно упоминание в анамнезе о родах крупным плодом и о ДП. Крупные дети рождаются чаще у пожилых матерей, у многорожавших, особенно на фоне ожирения и СД.

41. Кровотечения в первой половине беременности: этиология, патогенез, классификация, методы диагностики, лечение.

Кровотечения в I половине беременности.

Кровотечения в первой половине беременности могут быть связаны и не связаны с патологией плодного яйца.

I. Кровотечения, не связанные с патологией плодного яйца.

Причины: эрозия шейки матки, полипы шейки матки, рак шейки матки, варикозное расширение вен влагалища и наружных половых органов, травмы влагалища, влагалищные инфекции.

1. Эрозия шейки матки довольно часто встречается во время беременности. Кровянистые выделения при этом, как правило, контактные, незначительные, не сопровождаются болями. Главной задачей является исключение рака шейки матки. Лечение эрозии шейки матки во время беременности консервативное – ванночки с дезинфицирующими растворами, мазевые тампоны и т.д. Эрозии специфической этиологии (гонорея, трихомониаз, сифилис и др.) подлежат специфическому лечению.

2. Полипы шейки матки могут быть одиночными и множественными, разных размеров, с ножкой, располагающейся у края наружного зева или уходящей глубоко в цервикальный канал. Клинически полипы проявляются в виде контактных кровянистых выделений. Диагноз устанавливается при помощи зеркал. Полипы требуют хирургического лечения – полипэктомия с помощью осторожного откручивания и обязательным гистологическим исследованием. Выскабливание цервикального канала не производится. От оперативного лечения можно воздержаться, если полип на толстой или плотной ножке (когда невозможно рассчитывать на бережное удаление), а также при большом сроке беременности, но при этом не должно быть сомнений в доброкачественности полипа.

3. Рак шейки матки, обнаруженный в I половине беременности, показано лечение в онкологическом стационаре с производством радикальной операции - экстирпации матки.

4. При механической травме восстанавливают нарушенную целостность тканей. При повреждении венозных сплетений кровотечение останавливают обкалывающими швами или перевязкой вен.

II. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца.

Причины: внематочная (эктопическая) беременность, выкидыши (аборты) ранних и поздних сроков, трофобластическая болезнь (пузырный занос, хорионэпителиома)

1. Внематочная беременность (см. вопр. 45 в разделе «Гинекология»).

2. Выкидыш (см. вопр. 3 в разделе «Патологическое акушерство»).

3. Трофобластическая болезнь (см. вопр 36 в разделе «Гинекология»).

41. Кровотечения во второй половине беременности, в первом и втором периодах родов: предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Кровотечения во II половине беременности и в родах.

Кровотечения в III триместре беременности наблюдаются у 2-3% женщин.

Причины: предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Предлежание плаценты.

При физиологической беременности плацента располагается в области тела матки, развиваясь чаще всего в слизистой оболочке задней ее стенки. Более редко является прикрепление детского места на передней стенке матки и еще реже – в области дна. Прикрепляясь в нормальных условиях в области тела матки, плацента своим нижним краем не доходит до внутреннего зева на 7 см и более.

Предлежание плаценты – состояние, при котором происходит прикрепление плаценты в области нижнего сегмента над внутренним зевом, прикрывая его в той или иной степени.

Материнская смертность при предлежании плаценты колеблется от 0 до 0,9%, причинами которой являются шок и кровотечение.

Классификация:

1. Полное или центральное предлежание - плацента полностью перекрывает внутренний зев шейки матки, и неполное - область внутреннего зева частично перекрыта плацентой или спускается только ее край.

2. По другой классификации различают 4 вида предлежания плаценты: а) полное или центральное предлежание плаценты - внутренний зев полностью прикрыт плацентарной тканью; б) частичное (боковое) предлежание плаценты - внутренний зев частично покрыт плацентарной тканью; плацента опускается примерно на 2/3 внутреннего зева; в) краевое предлежание плаценты - возле внутреннего зева определяется лишь край плаценты; г) низкое прикрепление плаценты - локализуется в области нижнего сегмента, но ее край не доходит до внутреннего зева.

Этиология и патогенез.

1. Наиболее частой причиной предлежания плаценты являются дистрофические изменения в слизистой оболочке матки, вызванные различными факторами: воспалительные заболевания эндометрия, аборты, многократные роды, наличие рубца на матке после кесарева сечения, аномалии развития половых органов, опухоли, гипотрофия эндометрия в связи с общим и генитальным инфантилизмом, воздействие на эндометрий химических препаратов.

2. К соскальзыванию плодного яйца и атипической имплантации могут приводить субмукозные миомы матки, хронические интоксикации.

3. Причиной также может явиться сниженная протеолитическая активность хориона к моменту имплантации.

Предлежание плаценты может возникнуть в результате имплантации оплодотворенного яйца в области внутреннего зева – первичное предлежание плаценты. В других случаях плацента формируется в области тела матки, но при дальнейшем разрастании переходит в область перешейка и достигает внутреннего зева, прикрывая его в той или иной степени - вторичное предлежание плаценты.

По мере роста матки возможна миграция плаценты. В конце II триместра беременности 50% плацент локализуется в нижнем сегменте матки. В первой половине беременности рост плаценты опережает рост матки. К концу II триместра и в начале III триместра, наоборот, по мере формирования нижнего сегмента матки плацента мигрирует кверху. Плацента может смещаться на 3-9 см. Миграция наиболее выражена при расположении ее на передней стенке.

Клиническая картина:

1. Кровотечение – основной симптом предлежания плаценты. Кровотечение при предлежании плаценты происходит в результате нарушения целости межворсинчатых пространств, возникающего при сокращениях матки и растяжении ее нижнего сегмента. Так как плацента не обладает способностью растяжения, то отмечается смещение по плоскости двух поверхностей – участка нижнего сегмента матки и участка плаценты, что и вызывает кровотечение. Это кровотечение может прекратиться лишь после окончания схватки, тромбоза сосудов и приостановки дальнейшей отслойки плаценты. Если же сокращение матки возобновляется - снова возникает кровотечение. При разрыве плодных оболочек соотношения меняются, так как плацента, следуя за сокращающимся нижним сегментом, дальше не отслаивается. Во время родов кровотечение может прекратиться после разрыва плодных оболочек и механического прижатия плаценты опускающейся в таз головкой плода.

Предлежание детского места, прежде всего характеризуется кровотечением, которое появляется в сроки от 12 до 40 недели, но чаще во второй половине беременности или в родах. Чем раньше начинается кровотечение, тем оно опаснее.

Кровотечение повторяющееся, не сопровождается болевыми ощущениями, наружное, появляется спонтанно или быть спровоцированным физической нагрузкой. Возникает на фоне нормального тонуса матки. Часто оно возникает ночью, на фоне полного покоя, каждое последующее кровотечение бывает более обильным и длительным. Количество теряемой крови непосредственно зависит от степени предлежания плаценты и более выражено при полном и частичном варианте. Теряемая кровь алого цвета и имеет материнское происхождение. Однако возможна и незначительная примесь крови плода при разрыве некоторой части ворсин. Ретроплацентарная гематома не образуется.

Тяжесть состояния женщины соответствует степени наружной кровопотери.

Оценка тяжести кровопотери:

а) небольшое кровотечение - потеря крови менее 10% ОЦК. Данная кровопотеря не сопровождается ортостатическим феноменом, нарушением гемодинамики; выделение мочи происходит в нормальном количестве.

б) умеренное кровотечение - потеря крови на 10-20% ОЦК). Наблюдается повышение пульса на 10-20 уд/мин при переходе из горизонтального в вертикальное положение. На 10 мм рт. ст. и более снижается диастолическое артериальное давление. Появляются одышка, бледность, жажда, конечности становятся холодными и влажными. Возможно изменение психического состояния (апатия или возбуждение).

в) тяжелое кровотечение - потеря более 25% ОЦК. Беременные находятся в состоянии шока, артериальное давление снижено или не определяется, из половых путей наблюдается постоянное выделение свежей крови, наблюдается олигурия или анурия, плод может быть мертвым или иметь симптомы угрожающего состояния.

2. Анемизация женщины в результате повторных кровопотерь. Отмечается самое низкое содержание гемоглобина и эритроцитов, по сравнению с другими осложнениями беременности, приводящими к кровотечению. Наблюдается снижение ОЦК в основном за счет снижения объема эритроцитов, а объем плазмы несколько больше, чем у здоровых женщин.

3. Развитие гипотензивного синдрома.

4. Хроническая внутриутробная гипоксия плода и задержка роста внутриутробного плода. Гипоксия связана с выключением дыхательной поверхности плацента и значительной части маточно-плацентарной системы кровообращения.

5. При объективном исследовании беременных обнаруживаются неправильные положения плода (косое, поперечное), тазовое предлежание, задний вид головного предлежания. Предлежащая часть плода находится высоко над входом в малый таз. Пальпаторно может ощущаться тестоватость в нижних отделах матки, пульсация сосудов при аускультации.

Диагностика.

1. Для диагностики предлежания плаценты используют осмотр влагалища и шейки матки с помощью подогретых зеркал - во избежание рефлекторного сокращения матки в ответ на раздражение влагалища холодным металлом.

2. При закрытом маточном зеве во время внутреннего исследования через своды влагалища определяется между исследующими пальцами и предлежащей частью плода мягковатая толстая прослойка тканей, имеющая тестоватую консистенцию. Контуры предлежащей часты плода неясные или совсем не определяются.

Наиболее просто диагностировать предлежание плаценты при раскрытии зева – определяется губчатая плацентарная ткань над внутренним зевом. Если всюду определяется только плацентарная ткань, а оболочки не достигаются, то имеется полное предлежание плаценты. Если же над внутренним зевом определяется большей или меньшей величины часть плаценты и одновременно плодные оболочки, то имеет место частичное предлежание плаценты. При краевом предлежании плаценты ее край обнаруживается у края зева. Если имеется низкое прикрепление детского места, то плацентарная ткань не определяется, и диагноз ставят при кровотечении в родах по наличию плотности оболочек, шероховатую поверхность. После рождения последа обнаруживают близкое расположение разрыва оболочек от края плаценты.

3. Дополнительные методы: прослушивание плацентарного шума, рентгеновезикография, тепловидение, радиоизотопное сканирование, УЗИ.

Ведение беременности и родов.

Тактика ведения зависит от: а) времени возникновения кровотечения (во время беременности, в родах); б) массивности и величины кровопотери; в) общего состояния беременной (роженицы); г) состояния родовых путей (степени раскрытия шейки матки); д) вида предлежания плаценты; е) срока беременности; ж) положения и состояния плода; состояния гемостаза.

Ведущим в этом плане является интенсивность кровотечения и реакция организма на кровопотерю.

1. При массивном кровотечении, угрожающем жизни матери, немедленно прибегают к кесареву сечению. Эта операция производится не только при живом и доношенном плоде, но и при глубоко недоношенном или мертвом плоде. Вид предлежания плаценты (полное или частичное) не имеет здесь решающего значения, кроме того, при недостаточном раскрытии или закрытом зеве это невозможно точно определить. До и во время операции необходимо производить переливание крови и кровезаменяющих жидкостей.

2. При полном предлежании плаценты, установленном в конце беременности или в начале родов, даже при небольшом кровотечении также доказано абдоминальное родоразрешение. Полное предлежание плаценты является абсолютным показанием к кесареву сечению независимо от объема кровопотери или даже при отсутствии кровотечения.

3. При небольшом или умеренном кровотечении, удовлетворительном состоянии больной в сроке беременности до 36 нед. применяют выжидательную тактику. Беременной предписывают строжайший постельный режим, проводят наблюдение за общим состоянием, кровянистыми выделениями, уровнем артериального давления, частотой и характером пульса и сердцебиением плода. Необходим контроль за ежедневным опорожнением кишечника.

4. Лекарственная терапия.

а) средства, снижающие тонус матки - сернокислая магнезия 25% – 10 мл внутримышечно, но-шпа, баралгин, галидор.

б) для снятия возбудимости матки используют бета-адреномиметики - партусистен, алупент.

в) седативные средства - реланиум, элениум, треоксазин

в) повторные переливания донорской крови в небольших количествах с гемостатической и кровезаменяющей целью

г) профилактика синдрома дыхательных расстройств плода дексаметазоном (по 4 мг 2-3 раза в сутки не более 5-7 дней до 32-33 недель беременности) или другими препаратами.

При положительном эффекте от проводимых мероприятий беременность пролонгируется в условиях стационара с последующим решением вопроса о методе родоразрешения.

5. Циркуляторное обшивание шейки матки после остановки кровотечения. Проводить в различные сроки беременности (от 16 до 36 нед.).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, ухудшений состояния женщины и плода проводят экстренное родоразрешение.

1. Родоразрешение через естественные родовые пути допустимо при кровопотере не более 250 мл, при неполном предлежании плаценты, хорошей родовой деятельности и достаточной степени открытия шейки матки (5-6 см), дающей возможность определить вариант предлежания и произвести амниотомию. Ранний разрыв плодных оболочек предупреждает дальнейшую отслойку плаценты, а опускающаяся головка прижимает отслоившуюся часть плаценты к плацентарной площадке, при этом кровотечение может прекратиться. В дальнейшем роды обычно протекают без осложнений. Если после вскрытия пузыря головка не опускается в малый таз и не тампонирует кровоточащую плацентарную площадку, то при частичном или краевом предлежании плаценты с целью усиления родовой деятельности и более быстрого и надежного опускания головки в малый таз показано наложение кожно-головных щипцов с небольшим грузом (до 400 г). Эту операцию выполняют в основном при мертвом или глубоко недоношенном плоде.

2. Кесарево сечение. Показания: ягодичное предлежание плода; подвижная предлежащая часть; кровотечение в объеме, превышающем 250 мл.

При родах через естественные родовые пути сразу после рождения плода выпускают мочу катетером и вводят сокращавшие матку средства (окситоцин, метилэргометрин). При отсутствии кровотечения врач имеет право выжидать 30-40 мин. до самопроизвольного рождения последа. По истечению этого срока или при кровопотере, превышающей физиологическую (250 мл), приступают к ручному отделению плаценты с одновременной тщательной ревизией стенок матки. При самопроизвольном рождении последа, несмотря на его целость, показано ручное обследование матки. Осмотр шейки матки с помощью зеркал после родов производят во всех случаях предлежания плаценты.

Если ручное обследование послеродовой матки, наружно-внутренний массаж и применение утеротоников окажут необходимый эффект, можно продолжать консервативную терапию и наблюдение на фоне комплексной интенсивной терапии, направленной на предупреждение развития геморрагического шока.

В раннем послеродовом периоде возможно гипотоническое кровотечение, так как при хорошем сокращении тела матки нижний сегмент с местом прикрепления плаценты может остаться в гипотоническом состоянии. Поэтому сразу после неэффективной операции ручного обследования послеродовой матки, осторожного наружно-внутреннего массажа ее и внутривенного применения окситоцина следует перейти к хирургическому вмешательству – произвести экстирпацию матки.

У больной с предлежанием плаценты массивное кровотечение может развиться в процессе выполнения кесарева сечения. В таких случаях производят ампутацию или экстирпацию матки. Показания к экстирпации матки: сочетание предлежания и истинного приращения плаценты, полное или частичное предлежание плаценты с вовлечением в процесс слизистой шейки матки, продолжающееся кровотечение (более 1500 мл), осложненное ДВС-синдромом и геморрагическим шоком.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – отслойка плаценты до рождения плода (во время беременности или в I-II периодах родов).

Классификация.

1. В зависимости от степени (площади): полная и частичная (прогрессирующая и непрогрессирующая). Степень опасности возрастает по мере увеличения площади отделения плаценты от матки, размеров гематомы, нарушения гемостаза. Клинические проявления выражены, если отслаивается 1/4-1/3 площади плаценты.

2. По степени тяжести клинической картины: легкая; средней тяжести - отслойка 1/4 поверхности плаценты; тяжелая - отслойка более 2/3 плаценты, острая плацентарная недостаточность.

3. В зависимости от вида кровотечения:

а) наружное, или видимое, кровотечение, при котором наблюдается выделение крови из влагалища

б) внутреннее, или скрытое, кровотечение, при котором кровь располагается между плацентой и стенкой матки (ретроплацентарная гематома)

в) комбинированное, или смешанное, кровотечение, при котором кровотечение частично видимое и частично скрытое

Этиология и патогенез.

Фоновые (предрасполагающие) факторы:

а) патология сосудов маточно-плацентарного комплекса, в результате которой спиральные артерии становятся хрупкими, теряют эластичность, что облегчает их разрыв, поражение спиральных артерий наблюдается при поздних гестозах, гипертонии, сахарном диабете, гломерулонефрите, различных видах васкулопатий

б) дефицит производных фолиевой кислоты в организме матери

в) переношенная беременность

г) воспалительные процессы матки, подслизистая миома, аномалии развития матки, многоплодие, многоводие.

Провоцирующие факторы: короткая пуповина в родах; чрезмерная подвижность плода; грубые врачебные манипуляции (наружный поворот плода); поздний разрыв плодных оболочек, особенно при плоском плодном пузыре; быстрое изменение объема матки (излитие вод при многоводии); механическая (удар в живот, падение); психическая (нервный стресс и испуг), травмы.

Клиническая картина. Основными симптомами в клинической картине отслойки являются: маточное кровотечение (всегда внутреннее и не всегда наружное); повышенный тонус матки (гипертонус); болезненность матки; острая гипоксия или гибель плода; гиповолемия различной степени; коагулопатия.

Чаще отмечается 1-3 симптома, а иногда они отсутствуют полностью, что характерно для небольшой площади отделения плаценты.

Отслойка плаценты может начинаться постепенно с образования небольших гематом, которые располагаются в межворсинчатом пространстве и образуют ретроплацентарную гематому различной величины. Иногда отслойка плаценты сразу происходит на небольшой площади. Если гематома не находит пути для выхода из матки, то она пропитывает, имбибирует стенку матки.

Клиника зависит от площади отслойки:

а) при легкой форме болевые симптомы могут отсутствовать, матка в нормотонусе, сердцебиение плода не страдает. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, пульс может быть учащен, но остается хорошего наполнения. Единственным симптомом могут быть скудные темные выделения из половых путей. При УЗИ возможно определение ретроплацентарной гематомы.

б) при средней тяжести начальные симптомы могут развиваться постепенно или внезапно с появления постоянных болей в животе и выделением из половых путей темной крови со сгустками, иногда алой. Тонус матки повышен, полного расслабления матки между схватками нет. Матка может иметь асимметричную форму за счет образования ретроплацентарной гематомы. Плод страдает от гипоксии. Могут появляться симптомы шока: бледность кожи и слизистых оболочек, кожа холодная и влажная на ощупь, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД снижено, дыхание учащено.

в) при тяжелой форме сначала внезапно появляются резкие боли в области отслойки, которые затем распространяются по всему животу. При осмотре живота обнаруживается резкое вздутие, матка напряжена, болезненная при пальпации, плотной консистенции, асимметрична с выпячиванием места отслойки плаценты. Нередко наблюдаются тошнота, рвота, ощущение общей слабости. Части плода определяются с трудом, наступает гипоксия плода, а иногда его гибель. Всегда можно определить признаки внутреннего или наружновнутреннего кровотечения, при котором тяжесть состояния женщины не соответствует объему наружного кровотечения. На признаки нарастающего геморрагического шока указывают тахикардия, снижение артериального давления, бледность кожных покровов, одышка, олигурия.

Тяжесть состояния женщины при преждевременной отслойке плаценты определяется как кровотечением, так и нарушением системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома. При отслойке плаценты ДВС развивается в результате массивного высвобождения в сосудистое русло плацентарного тромбопластина, что приводит к образованию в просвете сосудов фибрина, истощению запасов факторов свертывания и компенсаторной активации фибринолитической системы. Синдром ДВС может иметь многообразные клинические проявления с развитием генерализованного кровотечения и функциональной недостаточности жизненно важных органов (мозга, легких, почек, печени), что приводит к полиорганной недостаточности, угрожающей жизни больной. В результате тромбоза сосудов матки и имбибиции кровью нарушается ее тонус. Сначала матка сокращается, затем может наступить гипо- и атония. При выраженной имбибиции матка приобретает характерное окрашивание в фиолетовый цвет с темными пятнами, при этом теряется ее способность к сокращению - маточно-плацентарная апоплексия или матка Кувелера.

Диагностика.

1. Осмотр матки после родов - на поверхности выявляются плотные сгустки, иногда с вдавлением. 2. Ультразвуковое сканирование - обнаружение ретроплацентарной гематомы.

Дифдиагностику следует проводить с:

а) разрывом матки - наличие родовой деятельности, несоответствие размеров плода, размерам таза матери, наличие патологии самой матки вследствие бывших операций или аномалий развития.

б) синдромом сдавления нижней полой вены - отсутствие предрасполагающих факторов, болевого синдрома, местных изменений в матке и быстрое улучшение состояния больной и плода при перемене положения.

в) перитонитом - преобладают симптомы воспаления: сухой язык, раздражение брюшины, выраженный лейкоцитоз. Кровянистые выделение из половых путей отсутствуют.

Ведение беременности и родов.

Зависит от клинической картины и подготовленности родовых путей.

1. При незначительной кровопотере, общем хорошем состоянии беременной возможно консервативное ведение с тщательным наблюдением, предоставлением покоя, введением спазмолитических средств, дезагрегантов, поливитаминов, антианемических препаратов, переливания СЗП и эритроцитарной массы по показаниям.

1. При выраженной клинической картине необходимо проводить мероприятия, направленные на быстрое и бережное родоразрешение путем кесарева сечения, которое в данном случае является операцией выбора. Если родовые пути не подготовлены, то даже при наличии мертвого плода следует произвести кесарево сечение. Матка Кувелера или плохое сокращение ее является показанием к экстирпации матки.

В конце первого или во втором периоде родов прибегают по возможности к быстрому и бережному родоразрешению.

1. При наличии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути допустимо применение акушерских щипцов, вакуум экстракции плода, извлечение плода за тазовый конец. При поперечном наложении второго плода из двойни показан акушерский поворот с экстракцией плода за ножку. В случае внутриутробной смерти плода производят краниотомию.

2. Кесарево сечение при условиях выраженного шока.

Последовый период родов ведется выжидательно в течение ближайших 5-10 мин. с тщательной комплексной профилактикой кровотечения (пунктированная вена, введение кровезамещающих растворов, сокращающих средств). После рождения последа у всех рожениц производят бережное ручное обследование стенок матки с целью исключить нарушение их целости в месте отслойки плаценты. Нежелательно применять наружные приемы для выделения последа и производить грубый массаж матки на кулаке, так как это способствует дополнительному попаданию тромбопластических веществ в кровоток матери.

Нежелательно длительное консервативное ведение родов, так как усугубляется маточно-плацентарная апоплексия и происходит повреждение нервно-мышечного аппарата матки, что ведет к развитию атонического кровотечения. Кроме того, прогрессируют гемостатические нарушения, что способствует коагулопатическому кровотечению.

Показания для хирургической остановки кровотечения (экстирпация матки): сочетание матки Кувелера с гипотоническим кровотечением; прогрессирование ДВС-синдрома на фоне проводимой терапии; кровопотеря более 1,5% от массы тела женщины

Одновременно с мероприятиями по остановке кровотечения проводится борьба с геморрагическим шоком и коагулопатией. Важным является контроль кровопотери, учитывая ретроплацентарную гематому. Для возмещения кровопотери лучше всего производить переливание свежей донорской крови; из пре¬паратов крови показаны инфузии свежезамороженной плазмы, нативной и су¬хой плазмы; из кровезаменителей - реополиглюкина, гемодеза, макродекса, би¬карбоната натрия, солевых растворов. Объем инфузии должен в 2 раза превы¬шать объем кровопотери. Не следует применять гепарин при наличии кровоте¬чения и без учета показателей свертывающий системы крови, переливание кро¬ви, коллоидных и кристаллоидных растворов необходимо переливать в таких количествах, чтобы были обеспечены стойкие показатели гематокрита не менее 0,30 и выделение мочи не менее 30 мл/час, а также нормальный уровень цен¬трального венозного давления (60-100 мл водного столба).

В случаях развития кровотечения после кесарева сечения, произведенного по поводу отслойки плаценты, показана безотлагательная релапаротомия и экс¬тирпация матки.

41. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде.

Кровотечения в последовом послеродовом периоде.

При каждых родах в последовом периоде выделяется определенное коли¬чество крови.

Физиологическая кровопотеря - количество крови, теряемой роженицей при физиологических условиях в последовом периоде - условно составляет 0,3-0,5% веса роженицы. Практически это означает потерю 100-300 мл. Крово¬потеря до 400 мл считается пограничной, более 400 мл - патологической.

Причины: не¬достаточность сократительной активности матки; спазм шейки матки; предшествующие заболевания и операции, приводящие к патологии эндометрия (атро¬фия, рубцы, эндометрит, субмукозная миома матки); аномалии прикрепления плаценты, травмы.

1. Гипо- и атонические кровотечения.

Гипотоническое кровотечение - кровотечение, вызванное снижением тонуса матки в последовом и раннем послеродовом периодах. Атония - полная потеря тонуса миометрия. Гипотония - это чередующееся снижение и восстановление тонуса матки, а атония - пролонгированная тяжелая недостаточность сократительной функ¬ции миометрия, его неспособность обеспечить длительный и надежный гемостаз.

Причины:

1. Механические причины: задержка долек плаценты в полости матки; приращение плаценты; гематометра; опухоли мышц матки (чаще субмукозная миома); перерастяжение матки при многоводии, многоплодии, крупном плоде; стремительные роды, акушерские щипцы (быстрое родоразрешение); предлежание плаценты; низкое прикрепление плаценты; рубцовые, воспалительные процессы при предыдущих абортах, операциях;

2. Метаболтческие причины: гипоксия матки (у женщин с анемией); ацидоз; снижение гликогена (у женщин с сахарным диабетом); экстрагенитальная патология: сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность; гестозы беременных; истощение нервно-мышечного аппарата при затяжных родах; повторяющиеся кровотечения со значительной кровопотерей;

3. Фармакологические причины: длительная стимуляция родовой деятельности окситоцином; применение сернокислой магнезии при лечении гестозов (магний является антагонистом кальция, и при длительном применении магния происходит расслабление матки); применение b-адреномиметиков при лечении угрозы прерывания беременности для снятия маточных сокращений; массивные переливания крови.

Остановка гипотонического кровотечения:

I этап:

1. Выпустить мочу катетером (иннервация матки и мочевого пузыря одинаковы);

2. Легкий наружный массаж матки через переднюю брюшную стенку;

3. Холод на низ живота;

4. Сокращающие средства (в/венно 1 мл окситоцин; 1 мл 0,02 % раствор метилэргометрина в 20 мл 40 % раствора глюкозы).

II этап:

1. Прижатие брюшной аорты к позвоночнику (наблюдается ишемия мат¬ки и она может сократиться);

2. Ручное обследование полости матки;

3. Массаж матки на кулаке (одна рука находится в полости матки, а дру¬гой производят наружный массаж матки, бережно, так как при грубом массаже можно вызвать ДВС-синдром);

4. Наложение поперечных швов - на переднюю и заднюю губу шейки матки - по Лосицкой (канал остается открытым);

5. Наложение аборцангов на переднюю и заднюю губу шейки матки, подтягивание шейки матки вперед, поднятие её кверху и даже можно завернуть на лон;

6. Наложение клемм на параметрий со стороны влагалища, на боковые своды (по Бакшееву);

7: Метод остановки кровотечения по Генкелю-Тиканадзе - шейку матки низводят пулевыми щипцами кнаружи от вульвы и в сторону, затем со стороны влагалищных сводов перпендикулирно боковому ребру мат¬ки накладывают два кишечных зажима;

8. Дефибрилляция матки (один электрод ставят в области поясницы, другой на матку, дефибрилляцию можно делать 2-3 раза, матка нахо¬дится в сократившемся состоянии 1 час

9. Тампон с эфиром в задний свод влагалища (по Гузикову);

10. Введение резинового баллона в полость матки;

11. Тампонада матки марлевым бинтом, смоченным дезинфицирующим раствором, тампонаду начинают с дна матки, это мера временная.

III этап - хирургическое лечение:

1. Перевязка маточных и яичниковых артерий с обеих сторон (маточную - на уровне внутреннего зева; яичниковую - в собственной связке яичника);

2. Ампутация или экстирпация матки (объем зависит от состояния шей¬ки матки, расположения плаценты).

2. Травмы мягких родовых путей. Характеризуется выделением из родовых путей алой крови.

Диагноз ставится при осмотре родовых путей в зеркалах.

Кровотечение останавливается ушиванием разрывов.

3. Ущемление отделивше¬гося последа вследствие спазма внутреннего зева или рогов матки. Матка при этом увеличивается в размерах, приобретает шаровидную форму, становится напряженной. У роженицы отмечаются явления острой анемии.

Принципы ле¬чения в данном случае - спазмолитики, атропин, обезболивающие средства или наркоз для снятия спазма, после чего послед выделяется сам или с помо¬щью наружных приемов.

4. Приращение плаценты.

Причины: изменения стенки матки, изменения в самой плаценте, нарушение ферментативной (протеолитической) способности хориона.

Классификация: а) ложное прикрепление плаценты - такая патология, при которой ворсы хориона хорошо проникают в базальный слой децидуальной оболочки; б) истинное приращение плаценты - тяжелая патология, при которой ворсины хориона проникают в мышечный слой, прорастая его, доходят до серозной оболочки матки. Истинное приращение плаценты может быть полным и неполным. При полном приращении плаценты вся материнская поверхность плаценты прочно соединена со стенкой матки, при частичном же - только поверхность отдельных долек. Встречается в трех вариантах - placenta accreta (ворсины только контактируют с эндометрием, не внедряясь в него), placenta increta (ворсины проникают в миометрий), placenta percreta (ворсины прорастают миометрий до париетальной брюшины).

Клиника. Чаще всего проявляется симптомом кровотечения. При полном приращении плаценты симптом кровотечения отсутствует, как отсутствуют и признаки отделения плаценты. При относительном приращении плаценты, когда одна часть ее плотно прикреплена к стенке матки, а другая отслоилась, симптом обильного кровотечения является обязательным.

Диагностика. Диагноз основан на клинической картине и подтверждается отсутствием признаков отделения плаценты.

Лечение - ручное отделение плаценты и вы¬деление последа. При истинном приращении плаценты единственный метод ос-тановки кровотечения - экстренная операция - надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

Ручное отделение и выделение последа. Операцию проводят в тонких резиновых перчатках под общим ингаляционным или внутривенным нар¬козом с соблюдением всех правил асеп¬тики. Наркоз не только является методом обезболивания, предупреждающим боле¬вую реакцию, но и предупреждает спазм маточного зева, который иногда не позволяет ввести руку в полость матки или же так сильно сдав¬ливает руку оперирующего, вве¬денную в матку, что делает не¬возможным проведение дальней¬ших манипуляций.

Роженица находится на опе¬рационном столе. Предваритель¬но мочу выпускают катетером. Врач пальцами левой руки ши¬роко разводит половые губы, а кисть правой руки, сложенную в виде руки акушера, вводит вдоль пуповины во влагалище и затем в матку. Определив край плацен¬ты, пилящими движениями пальцев, держа их ладонной сто¬роной к плаценте, отделяют ее

от стенки матки. Одновременно оперирующий левой рукой надавли¬вает на дно матки, помогая в проведении операции, и проводит массаж матки для ее сокращения. Не выводя правую руку из матки, отделившийся послед извлекают потягиванием за пуповину, подталкивая пальцами руки, введенной в матку. Затем тщательно проверяют полость матки, удаляют остатки плацентарной ткани и сгустки крови. После выделения последа вводят сокращающие матку средства, проводят инфузионную терапию, возмещение кровопотери, назначают антибактериальную терапию.

Профилактика. Рожени¬цам, у которых существует угроза кровотечения, рекомендуется при прорезывании головки плода вводить внутривенно капельво 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина в 20 мл 40 % раствора глюкозы или 5 ЕД окситоцина в 500 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 10-12 капель в минуту. Введение раствора продолжают после рождения плода в течение 20-30 мин. Одновременно опорожняют мочевой пузырь катетером и внимательно следят за состоянием роженицы. При этом необходимо не только тщательно учитывать количество теряемой крови, но и оценивать величину и форму матки, а также общее состояние роженицы, состояние кожных покровов, АД и пульс. Если в течение 30 мин, несмотря на применение сокращают средств, признаки отделения плаценты отсутствуют, производят ручное отделение плаценты и выделение последа, продолжая вводить окситоцин или другие сокращающие средства в течение 40-60 мин.

Кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Причины: гипо- и атонические кровотечения (см. выше); нарушение свертывающей системы крови; травмы; задержка частей последа.

Задержка частей последа.

Причины: со стороны матки (гипотония, атония), со стороны плаценты (аномалии прикрепления и расположения плаценты).

Клиника. Основным симптомом является кровотечение из половых путей. Кровотечение также может быть внутренним, т.е. кровь скапливается в матке из-за закрытия внутреннего зева сгустком крови, спазма и оттока крови нет. В таком случае матка увеличивается в размере, становится напряженной. Это отражается на общем состоянии роженицы: бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления и др.

Диагностика: осмотр плаценты и оболочек после рождения последа. Если на гладкой блестящей материнской поверхности плаценты обнаруживают неровности, шероховатости и углубления, то это является признаком дефекта последа. Обнаружение при осмотре оболочек обрывающихся сосудов свидетельствует о наличии добавочной дольки, которая осталась в матке.

Лечение.

1. Консервативное: опорожнение мочевого пузыря, наружный массаж матки, введение внутримышечно или внутривенно 5 ед. окситоцина для усиления последовых схваток. При неэффективности внутривенное введение простогландинов – динопросто 5 мг.

2. При продолжающемся кровотечении проводят ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем (массаж на кулаке). Проводится под наркозом. Введенную в полость матки руку сжимают в кулак, наружной рукой охватывают дно матки и бережно раздражают ее поверхность. При неэффективности проводят следующие мероприятия:

а) введение тампона с эфиром в задний свод влагалища – вызывает холодовое раздражение матки.

б) прижатие аорты к позвоночнику

в) наложение поперечного шва на шейку матки – заключается в сильном раздражении шеечно-маточного сплетения, расположенном над задним сводом влагалища

г) клеммирование параметрия

д) электростимуляцяю матки.

Профилактика.

1. Своевременное лечение воспалительных заболеваний, борьба с искус¬ственными абортами и невынашиванием.

2. Рациональное ведение беременности, профилактика гестозов и ос¬ложнений беременности, полноценная психофизиопрофилактическая под¬готовка к родам,

3. Рациональное ведение родов: правильная оценка акушерской ситуа¬ции, оптимальная регуляция родовой деятельности, обезболивание родов и своевременное решение вопроса об оперативном родоразрешении.

4. Рациональное ведение последового периода, профилактическое вве¬дение медикаментозных средств, вызывающих сокращение матки, начиная с конца периода изгнания, включая последовый период и первые 2 ч раннего послеродового периода.

5. Повышение сократительной способности послеродовой матки.

41. Массивные акушерские кровотечения: факторы риска, диагностика, клиническая картина, лечение, профилактика.!!!!!

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ — это кровотечения из матки и других органов репродуктивной системы, связанные с выполнением детородной функции. Они занимают одно из первых мест в структуре причин материнской и перинатальной смертности. Частота этих кровотечений имеет постоянную тенденцию к снижению, но еще остается достаточно высокой (от 5—10% от общего числа родов в 60-х годах XX в. до 2— 3% в настоящее время).

Классификация.

1. По причинам, приводящим к акушерским кровотечениям:

в 1-ю половину беременности: патология и варианты прерывания беременности — начавшийся и неполный аборты, пузырный занос, внематочная беременность; полипы, эрозии и опухолевые заболевания шейки матки; варикозное расширение вен влагалища и шейки матки;

во 2-ю половину беременности: кроме перечисленных выше причин маточные кровотечения обусловлены предлежанием и преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты;

в 1-м периоде родов: предлежания и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; повреждения шейки и тела матки;

во 2-м периоде родов: те же причины, что и в первом периоде; чаще разрывы матки и других половых органов;

в 3-м периоде родов: патология прикрепления и отделения плаценты; нарушения рождения последа; травмы родовых путей и разрывы матки;

в раннем послеродом периоде: нарушения сократительной способности матки и коагулирующих свойств крови; разрывы матки и повреждения родовых путей;

в позднем послеродовом периоде: остатки плаценты.

2. По объему кровопотери выделяются стадии: острой кровопотери, синдрома массивной кровопотери, геморрагического шока.

В зависимости от объема кровопотери выделяют четыре степени тяжести:

I — объем кровопотери до 15%, сопровождается лишь тахикардией;

II — объем кровопотери составляет 20—25% общей крови, наряду с тахикардией проявляется ортостатическая гипотензия;

III — объем кровопотери до 30— 35%, приводит к увеличению ЧСС, артериальной гипотензии и олигурии;

IV — объем кровопотери более 35—40%, кроме перечисленных симптомов сопровождается коллапсом (срезкой гипотензией), нарушением сознания (вплоть до его потери) и опасна для жизни.

При акушерских кровотечениях нередко возникают коагулопатии по типу синдрома диссиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

(См. 61-62-63 вопрос)

41. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: клиника, диагностика, методы лечения, профилактика, реабилитация.

ДВС-синдром в акушерстве.

ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого ле¬жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль¬тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени¬ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор¬рагический синдром. ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозо¬логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не¬которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг¬рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей¬козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези¬рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив¬ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, круп¬ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол¬чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно¬го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции  внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов  микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией  истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый - развивается в результате эмболии око¬лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по¬роках сердца у беременных.

в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па¬тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I - гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль¬ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV - полное несвертывание крови

Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово¬точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на¬блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге¬нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо¬вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос¬тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя¬желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или ин¬фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и  рСО2, появляются при¬знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо¬че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром¬боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте¬чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза.

Лабороторная диагностика ДВС-синдрома.

Фаза гиперкоагуляции:

1. Количество тромбоцитов (N - 175– 425х10 9/л) - > 500х10 9/л

2. Время свертывания крови (N - 5-10 мин.) - менее 5 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - менее 24 сек.

5. Протромбиновый индекс - более 110 % (N - 95-105 %).

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - менее 30 сек. (N - 35-45 сек.).

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (++).

8. Фибриноген A (N - 2-4 г/л) - более 5 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз (N - 10-20 %) - менее 10 %.

Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза:

1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л

2. Время свертывания крови - 5-12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - более 60 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (+).

Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом:

1. Количество тромбоцитов - менее 100х10 9/л

2. Время свертывания крови - более 12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - быстрый.

4. Тромбиновое время - более 100 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные (-).

Фаза полное несвертывание крови:

1. Количество тромбоцитов - менее 60х10 9/л

2. Время свертывания крови - более 60 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - сгусток не образуется.

4. Тромбиновое время - более 180 сек.

5. Протромбиновый индекс - менее 80 % .

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - более 50 сек.

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные.

8. Фибриноген А - менее 1 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз - более20 %.

Принципы лечения:

1. Лечение факторов, которые вызвали ДВС-синдром.

2. Нормализация гемодинамики, функции жизненноважных органов.

3. В связи с прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов при ДВС-синдроме, патогенетически обоснован принцип заместительной те¬рапии, оптимальным препаратом для этого является свежезамороженная плазма.

4. Во всех стадиях ДВС-синдрома отмечается циркуляция в кровотоке активи¬рованных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина.

5. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза, сопровождающаяся сладж-синдромом. Это требует назначения препаратов антиагрегантного (трентал, курантил) и реологического действия.

6. Ингибиторы протеаз (антипротеазные препараты - контрикал, гордокс, овомин) ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови, поэто¬му их назначение обосновано как в стадии гипокоагуляции, так и в самом на¬чале развития ДВС-синдрома.

7. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы (компламин, никотиновую кислоту, фибринолизин, стрептазу, целиазу).

8. Для деблокирования системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма применяют лечебный плазмоферез.

Лечение ЛВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и не всегда ус¬пешно. Принципы лечения в родах основываются на активной тактике ведения с учетом главного источника кровотечения - матки, купирования шока и его последствий и восстановлении гемостаза.

1. Этиотропная терапия обеспечивается внутривенными инфузиями кро¬везаменителей с целью ликвидации дефицита ОЦК, создания дезагрегатного эффекта и умеренной гемодилюции.

а) альбумин - 200-400 мл 5 - 10 % раствора и другие белковые препа¬раты (в III и IV фазах);

б) лактосоль 400-600 мл и его аналоги;

в) эритроцитарная масса (лучше односуточного хранения, но не более 4-х дневной давности) - применяется при наличии анемии и выраженной гемоди¬люции. j

г) реополиглюкин (10 % раствор), в/в капельно 400-1000 мл в течение 30-60 мин., при необходимости до 1500 мл; при тромбоцитопении и кровотечениях дозу уменьшают в 2 раза или заменяют его на альбу¬мин или СЗП;

д) неорондекс - 6 % раствор декстрана, улучшает микроциркуляцию, предупреждает шок и тромбообразование. Выпускается во флаконах по 400 мл.

е) трансфузия свежей крови. Показанием для заместительной гемотрансфузии является: Ht < 22 %; Ег < 2,5х1012/л; НЬ < 100 г/л

ж) нативная или антигемофильная плазма.

При кровопотере до 1 л и компенсированном состоянии женщины гемотрансфузия не проводится.

При недостаточности противошокового эффекта чисто инфузионной те¬рапии рекомендуется дополнительно использовать глюкокортикоиды в боль¬ших дозах: гидрокортизон 100-1500 мг/сут; внутривенно струйно преднизолон в разовой дозе 50-150 мг (в тяжелых случаях до 500 мг), повторно можно ввести через 3-4 часа, суточная доза при шоке 300-600 мг/сут; дексаметазон 150-200 мг/сут. Глюкокортикоиды можно не применять при отсутствии кро¬вотечения.

2. Применение гепарина при ДВС-синдроме.

Гепарин (антикоагулянт прямого действия, влияет на факторы свертыва¬ния крови, блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, применяется при отсутствии кровотечения под контролем свертывания крови).

а) В стадии гиперкоагуляции гепарин применяется:

 в/венно в разовой дозе 5.000-10.000 ЕД; а затем переходят на капель¬ную инфузию суточной дозы (30.000-40.000 ЕД) под контролем вре¬мени свертывания крови, скорость в/венного введения гепарина 500-1.000 ЕД/ч;

 можно применять прерывистое введение гепарина 2.500-5.000 ЕД ка¬ждые 4 часа (суточная доза 15.000-30,000 ЕД/сут;)

 если невозможно обеспечить равномерную суточную инфузию гепари¬на рекомендуется его подкожное введение в нижненаружный квадрант брюшной стенки, в дозе 2.500-5.000 ЕД через 4-6 часов (суточная до¬за 25.000-30.000 ЕД/сут.)

б) В переходной стадии

 доза гепарина уменьшается до 10.000 ЕД/суг., под контролем свертыва¬ния крюви каждые 2-3 часа. То есть доза препарата уменьшается в 2 раза

 лучше добавлять гепарин в свежезамороженную плазму по 2,5 тыс. ЕД на каждые 500 мл плазмы

в) В стадии гипокоагуляти гепарин выполняет функцию "прикрытия" при гемотрансфузиях.

 мини-гепаринотерапия в дозе 25-35 ЕД/кг рекомендуется при одно¬временном использовании больших доз антипротеаз (контрикал, гордокс, овомин) и тромбоцитарной массы.

г) В стадии глубокой (тотальной) гипокоагуляиии и при наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепа¬рина противопоказано в связи с возможностью усиления кровотечения.

3. Трансфузионная терапия:

а) свежезамороженная плазма (содержит все компоненты свертывания крови, много антитромбина III, обладает антипротеазной активно¬стью) - вводят подогретую до 37°С внутривенно струйно по следую¬щей схеме (Баркаган):

а.1) в первые сутки: первая доза - 600-800 мл, затем 300-400 мл через 6-8 часов

а.2) далее в течении 3 суток - 400-800 мл в день в 2-3 трансфузии

Перед введение плазмы вводят гепарин 2,5-5 тыс. ЕД на каждую инфу¬зию, если имеется геморрагический синдром; и 5-7 тыс. ЕД , если нет геморра¬гического синдрома.

Далее суточную дозу уменьшают соответственно теченю патологиче¬ского процесса.

4. Применение препаратов антипротеазного действия и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (в том числе и для профилактики ДВС-синдрома):

 контрикал (антиферментный (антипротеазный) препарат) - применяется на протяжении всего периода лечения ДВС-синдрома - в I фазе вводят в/в капельно 10тыс.-З0 тыс. ЕД в 300-500 мл изотонического раствора NaCl; во II фазе в начале вводят 50 тыс. ЕД, затем 10 тыс. ЕД каждые 2-3 часа; в последующем суточная доза в среднем составляет 30 тыс. ЕД (однако он действует только в течение 1 часа);

 гордокс (антипротеазный препарат) - в/в по 10 тыс. ЕД через 2-3 часа;

 овомин (антипротеазный препарат) - вводят в/в медленно по 1500-1800 ATE на 1 кг массы тела через 6 ч., не более 5000 АТЕ/кг в сутки; выпускается в ампулах или флаконах по 5 мл, 1200АТЕ/мл;

 фентоламин (а-адреноблокатор, снимает спазм периферических сосу¬дов и приводит к их расширению, улучшает микроциркуляцию) -применяют в/в медленно 10 мг в 20 мл изотонического раствора NaCl;

 тиопроперазин (нейролептик, оказывает адренолитическое, противорвотное действие, улучшает микроциркуляцию) - при¬меняют в/м 1 % - 1,0 мл;

 трентал (спазмолитик, оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает снабжение тканей кислородом, тормозит агрегацию тром¬боцитов и уменьшает вязкость крови) - применяют 2 %-5,0 мл в/в медленно в 250-500 мл изотонического раствора NaCl или в 5 % рас¬творе глюкозы;

 курантил (антиангинальный препарат, расширяет преимущественно коронарные сосуды, улучшает снабжение миокарда кислородом, спо¬собствует улучшению кровообращения в коллатеральной сосудистой сети, тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов) - применяется 0,5 % - 4 - 6 мл в/в медленно.

При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы:

 компламин (в/мышечно по 300 мг 2 - 3 раза в с утки или в/венно капельно 1,5 г в 500 мл 5% раствора глюкозы;

 никотиновую кислоту - 5 - 7 мл 1 % раствора в/венно медленно;

 фибринолизин, стрептазу, целиазу (по схеме).

5. Плазмоферез - забирают кровь пациента, центрифугируют, затем пере¬ливают обратно эритроцитарную массу, а плазу заменяют на свежезаморожен¬ную плазму донора - объем заменяемой плазмы 600-800 мл. В результате плазмофереза удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факто¬ры свертывания крови, агрегаты тромбоцитов и эритроцитов.

6. Рациональная антибактериальная.

7. Парентеральное питание - внутривенное введение аминокислот.

Не рекомендуется применять при ДВС-синдроме е-аминокапроновую кислоту из-за опасности стабилизации внутрисосудистых тромбов и прогрессирования нарушений микроциркуляции и внутривенное введение фибриногена, так как он подвергается коагуляции, усиливает тромбоз сосудов и блокаду мик¬роциркуляции.

Лечение ДВС-синдрома по стадиям:

I - контрикал в комбинации с др. препаратами, овомин, свежезамороженная плазма, нативная или антигемофильная плазма, гепарин, реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс;

II - контрикал, овомин, возможно гепарин, свежезамороженная плазма, еr-масса (трансфузия свежей крови);

III и IV - контрикал, овомин, свежезамороженная плазма, er-масса (трансфузия свежей крови), альбумин и др. белковые препараты, плазмоферез.

При развитии ОПН и безуспешности стимулирующей терапии в течение 4-6 часов показан перевод больной в нефрологический центр.

Профилактика ДВС-синдрома:

1. Наименьшая травматизация тканей во время оперативных вмешательств, особенно при повторных, ткани лучше разъединять "острым" путем; правиль¬ное проведение массажа матки, в том числе и массажа матки "на кулаке", так как грубый массаж может привести к выходу тромбопластина в кровь и способ¬ствовать развитию ДВС-синдрома; правильное и своевременное проведение других оперативных акушерских вмешательств и лечение акушерской патоло¬гии, которая может привести к ДВС-синдрому.

2. Своевременная и правильная коррекция гиповолемии (снижения ОЦК).

3. Правильное и своевременное переливание консервированной крови и её компонентов.

41. Геморрагический шок: диагностика, клиника, методы лечения, профилактика, реабилитация.

Геморрагический шок в акушерстве.

Геморрагический шок - состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен¬ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив¬ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.

Этиология: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере¬менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв¬ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива¬ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести гемор¬рагического шока:

I стадия - компенсированный шок;

II стадия - декомпенсированный (обратимый) шок;

III стадия – терминальный (необратимый) шок.

Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев:

I стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз¬мов: компенсированный (стадия централизации кровообраще¬ния ) - кризис макроциркуляции.

2. Объем кровопотери (мл): до 1000.

3. Дефицит ОЦК (%): до 20.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110

5. Систолическое АД: несколько повышено.

6. Диастолическое АД: умеренно повышено.

7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %.

8. Центральное венозное давление: нормальное или не¬сколько снижено.

9. Сознание: ясное.

10. Цвет кожи и слизистых: бледность.

11. Температура тела: норма.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 18-20

13. Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).

14. Содержание гемоглобина крови: норма

15. Количество эритроцитов: норма

16. Гематокрит: норма.

II стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз¬мов: декомпенсированный обратимый - кризис микроциркуля¬ции.

2. Объем кровопотери (мл): 1000-2000.

3. Дефицит ОЦК (%): 20-40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 120-130

5. Систолическое АД: нормальное или несколько снижено.

6. Диастолическое АД: остается повышенным.

7. Минутный сердечный выброс: в пределах нор¬мы.

8. Центральное венозное давление: неуклонно снижается.

9. Сознание: беспокойство.

10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледно¬сти.

11. Температура тела: снижена на 1 - 1,5С.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 24-30

13. Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч.

14. Содержание гемоглобина крови: не менее 100 г/л

15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3х1012/л

16. Гематокрит: уменьшается до 35-30 %.

III стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз¬мов: терминальный - кризис системы гемостаза.

2. Объем кровопотери (мл): более 2000.

3. Дефицит ОЦК (%): более 40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия).

5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется.

6. Диастолическое АД: снижается более интенсив¬но, чем систолическое.

7. Минутный сердечный выброс: уменьшается про¬порциональной снижению СД.

8. Центральное венозное давление: резко снижено.

9. Сознание: возбуждение, кома.

10. Цвет кожи и слизистых: "мраморность" кожи

11. Температура тела: снижена на 2-3С.

12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса.

13. Диурез: отсутствует

14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л

15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х1012/л

16. Гематокрит: меньше 25 %.

17. Наличие ДВС-синдрома.

Диагностика.

Различают кровопотерю: а) физиологическую – состовляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл.

Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54).

Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости - гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про¬водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.

1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз.

2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав¬ной 1000 мл - в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл - в 2 раза, при более массивной кровопотере - в 2,5 раза.

а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др.

б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов.

3. Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раство¬ра натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе¬ние 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раство¬ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов - папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов - пентамин, гексония; в) антикоагулянты.

5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).

6. Ввденеие антигистаминных препаратов - димедрол, дипразин, супрастин.

7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г.

8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин.

9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности кончервативного лечения.

41. Эмболия околоплодными водами: этиопатогенез, классификация, методы диагностики, клиника, методы лечения, профилактика, реабилитация.

Эмболия околоплодными водами и беременность.

Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей (амниотическая эмболия) является чрезвычайно тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц и реже беремен¬ных.

Этиология и патогенез. При определенных условиях околоплод¬ные воды с содержащимися в них элементами плода (чешуйки кожи, сыровид¬ная смазка, меконий) через поврежденные сосуды плаценты, тела и шейки мат¬ки проникают в систему нижней полой вены, попадают в правое предсердие, а затем в систему легочной артерии. В результате этого развивается сложный патологический процесс, связанный с механической обструкцией ветвей легоч¬ной артерии, с иммунной реакцией на элементы околоплодных вод и с развити¬ем ДВС-синдрома.

Условия проникновения околоплодных вод в сосудистое русло матери: 1) наличие сообщения между амнионом и сосудистым руслом матери; 2) повышение гидростатического давления в полости амниона.

Клиническая картина. Эмболия может быть молниеносной и острой формы. Типичная картина эмболии околоплодными водами развивается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы. Больные жалуются на появле¬ние чувства удушья, одышку, кашель, боль за грудиной, слабость, появление вне¬запного чувства страха. Состояние больной угрожающе ухудшается с каждой минутой; наступает коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, выраженная тахикардия. Одновремен¬но развивается сильный озноб, гипертермия. Возможны судороги, рвота. Больная погибает от нарастающей дыхательной, сосуди¬стой, сердечной недостаточности.

Диагностика.

1. При электрокардиографическом исследовании отмечаются резко выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца.

2. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина интерстициального отека в виде «бабочки». При выведении больной из тяжелого состояния эти признаки быстро исчезают.

Лечение. Оказание лечебной помощи при эмболии околоплодными вода¬ми должно осуществляться по 3 направлениям: 1) обеспечение адекватного дыха¬ния; 2) купирование шока; 3) предупреждение или лечение геморрагических ос¬ложнений. Еще одним направлением действий акушера является оказание необходимых акушерских пособий и операций.

Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл диазепама. Одновременно начинают подавать кислород или через носовые катетеры, или через маску наркозного аппарата. Затем интубируют трахею и налаживают искусственную вентиляцию легких. Параллельно проводится инфузионная терапия (реополиглюкин, спазмолитики, сердечные гликозиды, кортикостероиды) под контролем АД, ЦВД, почасового диуреза, определяется ЭКГ, гематокрит, КОС, электролит¬ный баланс.

Профилактику и лечение ДВС-синдрома проводят совместно с коагулологом, используя весь необходимый арсенал средств воздействия на свертывающую систему в соответствии с фазой ДВС-синдрома.

После осуществления неотложных мероприятий акушер проводит влагалищный осмотр женщины, уточняет акушерскую ситуацию и осу¬ществляет быстрое и бережное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция плода). Операция кесаре¬ва сечения проводится только после оказания неотложной терапии и реанимаци¬онных мероприятий. При развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотече¬нии показано хирургическое лечение - экстирпация матки.

41. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): факторы риска в акушерстве, диагностические критерии, клиническая картина, неотложная медицинская помощь.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попа-дании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, разви¬тию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

Часто ТЭЛА разви¬вается в послеоперационном периоде, обуславливая внезапную смерть больных.

Этиология:

а) в 90—99,3% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены и чаще всего является следствием тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей

б) после акушерских операций источником ТЭЛА может быть тромбоз вен малого таза.

Пусковым механизмом в развитии тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей служит операция, приводящая к активации свертывающей системы крови и снижению ее антикоагулянтной и фибринолитической активности. В тесной взаимосвязи с нарушени¬ями гемостаза находятся и расстройства гемодинамики в глубоких венах нижних конечностей - миорелаксанты, применяемые при эндотрахеальном наркозе, вызывают паралич мышечно-венозной "помпы" голени, в результате чего линейная скорость кровотока в глубоких венах ног уменьшается на 50%.

Патогенез ТЭЛА: после образования тромба возможны три основных пути разви¬тия процесса:

а) тромб, зародившись, начинает увеличи¬ваться в размерах в проксимальном или дистальном направлении и фиксируется к стенке вены; в случае внезапного повышения скоро¬сти кровотока и давления в вене (вставание с постели, ка¬шель, натужи-вание, дефекация, перекладывание больной на катал¬ку) он может оторваться от стенки со¬суда у места прикрепления и стать источником ТЭЛА. При этом тромб следует по нижней полой вене в правые отделы сердца, затем в ле¬гочную артерию, где и застревает:

1) обструкция ветвей легочной артерии увеличивает сопро¬тивление кровотоку в малом круге и постнагрузку на пра-вый же¬лудочек сердца. Уменьшение легочного кровотока более чем на 50—60% гарантирует развитие тяжелой легочной гипертензии, уве¬личение напряжения правого желудочка сердца и сердечную недо¬статочность

2) эмболия вызывает внутри легочные рефлексы и выброс вазоактивных веществ

(гистамина, серотонина, простагландинов), приводящих к вазоконстрикции. Примерно у 10% больных разви¬вается инфаркт легкого.

3) легочные нарушения характеризуются несоответствием между вентиляцией и перфузией - возника¬ет участок легкого в котором нет кровотока, т.е. увеличивается мертвое пространство. Избыточная перфузия и снижение сосудисто¬го сопротивления в других сегментах легких вызывают шунтирование крови справа налево с неадекватной оксигенацией крови.

4) часто возникает рефлекторный бронхоспазм

5) ишемизированные участки легких быстро подвергаются ателектазированию, чему способствует нарушение синтеза сурфактанта.

б) обратное развития тромба под влиянием протеолитических ферментов и активаторов тканевого плазминогена - так спонтанно лизируется большая часть образовавшихся тромбов

в) организация тромботических масс - фиксированный тромб прорастает соедини¬тельной тканью, в нем формируются новые капилляры, образуются полости и может произойти реканализация.

Факторы риска:

1. возраст - после 40 лет с каждым десятилетием риск тромбоэмболических ослож¬нений удваивается.

2. продолжительность операции свыше 1 ч

3. постельный режим

4. беременность и послеродовой период

5. оральные контрацептивы

6. болезни сердца

7. онкологические заболевания

8. варикозное расширение вен нижних конечностей

В зависимости от степени риска по развитию тромбоэмболических осложнений больных, которым предстоит операция условно можно разделить на четыре группы (низкий риск - до 40 лет, независимо от длительности операции и лица старше 40 лет при продолжительности опера¬ции до 1 ч; средний риск - старше 40 лет при продол¬жительности операции более 1 ч, у которых имеется сопутствую¬щая экстрагенитальная патология; высокий риск - все больные, независимо от возраста, продол-жительности операции и характера сопутствующей патологии, у которых имеются признаки хронической венозной недостаточности нижних конечностей или же в анамнезе имели место тромбозы глубоких вен и (или) ТЭЛА; очень высокий риск - старше 60 лет, у ко¬торых хроническая венозная недостаточность нижних конечностей сочетается с такими факторами, как ожирение и длительное опера¬тивное вмешательство, застойная сердечная недостаточность).

Здоровые люди могут переносить окклюзию 60—70% ветвей легочной артерии, но пациенты, страдающие сердечно-сосудисты-ми или легочными заболеваниями плохо переносят гораздо мень¬шие нарушения легочного кровотока. ТЭЛА происходит, как пра¬вило, внезапно и без видимых предвестников.

Диагностика:

а) выраженность симптомов во многом зависит от размеров тромба и бассейна окклюзии сосудов легочной артерии: часто ТЭЛА протекает под видом послеоперационной пневмонии, плеврита, острого задненижнего инфаркта миокарда, лишь 24% больных возникают классические признаки: одышка и та¬хикардия, боли в грудной клетке, повы¬шение температуры тела, цианоз, кашель, ги-потензия, нарушения сердечного ритма, бронхоспазм.

б) ЭКГ (особенно в динамике) - признаки перегрузки правых отделов сердца, низкий вольтаж и появление синдрома SI—QIII.

в) рентгенография органов грудной клетки - снижение интенсив¬ности тени легочных сосудов, увеличение прозрачности ле-гочных полей, соответствующих области эмболии (симптом Вестермарка). Может быть обнаружен выпот в плевральной полости (обычно ге¬моррагический) или инфильтрация легочной ткани

г) исследование газового состава артериальной крови - гипоксемия, гиперкапния и дыхательный алкалоз.

д) ангиография легочной артерии - наилучший способ диагнос¬тики ТЭЛА, точность метода достигает 100%, однако этот метод инвазивен.

е) ультразвуковое исследование сердца - выявляет признаки пере¬грузки правого желудочка - дилатацию и асинергию пра-вого же¬лудочка (гипокинез свободной стенки при нормальной сократимос¬ти верхушки), патологическое движение межжелу-дочковой перего¬родки, трикуспидальную регургитацию, расширение легочной арте¬рии, отсутствие или уменьшение спадения нижней полой вены при вдохе.

ж) ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конеч¬ностей - позволяет надежно диагностировать проксималь-ный тром¬боз глубоких вен нижних конечностей при наличии его симптомов, но обладает низкой чувствительностью в выявлении бессимптомно¬го тромбоза.

Лечение. В первую очередь необходимо:

1) провести катетеризацию периферической или центральной вены;

2) наладить кислородотерапию, подготовить все для перевода больной на ИВЛ;

3) подготовить все для проведения сердечно-легочной реанима¬ции.

За больной следует установить постоянное наблюдение с изме¬рением АД, ЧСС, температуры тела, проведением пульсоксимет-рии, ЭКГ. Постельный режим показан до исчезновения боли и одыш¬ки.

Медикаментозная коррекция осуществляется следующими препаратами:

а) гепарин 10 000 - 20 000 ЕД внутривенно струйно, затем постоянная внутривенная инфузия 1000-1200 ЕД/ч до удлинения АЧТВ в 1,5-2 раза (в течение 7 суток). В дальнейшем введение гепарина заменяют антикоагулянтами непрямого дейст¬вия. Их назначают от 3 до 6 месяцев.

б) дезагреганты (аспирин по 0,125 г, трентал по 400-600 мг, тиклид по 250—500 мг)

в) тромболизис - проводят при помощи в/в введения стрептокиназы по 250 000 ME в течение 30 мин, затем необ¬ходима по-стоянная инфузия препарата по 100 000—150 000 МЕ/ч в течение суток. Тромболитическая терапия абсолютно противопока-зана больным с недавно перенесенными НМК, тяжелой АГ, желудочно-кишечными кровотечениями в последние 6 месяцев, во время беременности, ро¬дов и в ближайшем послеродовом периоде. На время проведения тромболизиса терапия гепарином прекращается и начинается вновь не ранее чем через 4 ч после прекращения вве¬дения стрептокиназы.

г) обезболивание наркотическими анальгетиками

д) вазопрессорные препараты-дофаминомиметики: допамин 1% раствор - 5 мл, разведенный в 200 мл изотоническо¬го раствора глюкозы; b1-адреномиметики: добутрекс 5% раствор - 5 мл, растворенный в 200 мл раствора глюкозы.

е) ограничение инфузионной терапии до 10-15 мл/кг/сут.

Известен ряд инвазивных методов лечения ТЭЛА: установка кава-фильтра в нижнюю полую вену, пликация, тромбэктомия из легочной артерии и др.

Неспецифическая и специфическая профилактика тромбоэмболических осложнений.

Профилактике тромбоза глубоких вен, а, следовательно, и ТЭЛА, следует уделять столь же серьезное внима¬ние, как и самому хирургическому вмешательству. Уменьшение ча¬стоты ТЭЛА позволит не только снизить связанную с ней заболева¬емость и смертность, но и сократить расходы на лечение. Профилактика особенно необходима у больных с хронической анемией, ва-рикозным расширением вен, тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе, злокачественными новообразованиями, заболеваниями сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, пороки сердца, инфаркт в анамнезе).

Виды профилактики тромбоэмболических осложнений:

а) неспецифическая - физическая:

1. Ранняя активизация больных - через 2-6 ч после операции рекомендуется вставать больным с постели, это увеличивает ско¬рость кровотока, препятствует тромбообразованию или ограничива¬ет рост уже образованного тромба.

2. Возвышенное положение нижних конечностей - ускоряет кровоток в магистральных венах, однако не устраняет застой в си¬нусах икроножной мышцы.

3. Эластические бинты и чулки - вследствие сдавливания поверхностных вен кровоток в глубоких возрастает, что препятствует тромбообразованию. Желательно использовать противоэмболические чулки дозированной компрессии, которые создают за¬данное давление и значительно снижают риск тромбоэмболических осложнений у большинства больных.

4. Пневматическая компрессия мышц нижних конечностей - осуществляется с помощью надувных чулок-манжет, надеваемых на голень, куда с помощью компрессора подается воздух. Раздува¬ние манжет производится попеременно на обеих ногах через 5 мин, при этом риск послеоперационного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей снижается в 4-5 раз. Стандарт интраоперационного ведения больных во многих клиниках Европы и США.

б) специфическая - медикаментозная:

1. Мини-дозы гепарина - подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2-3 ра¬за в сутки с обязательным введением первой дозы за 1-2 ч до опе¬рации. Отменять препарат следует сразу, без снижения дозы, ког¬да оперированные больные переходят на активный двигательный режим.

2. Низкомолекулярный гепарин - обладает более высоким антитромботическим эффектом, чем нефракционированный гепа-рин, при этом от¬сутствует общая гипокоагуляция (фраксипарин: первая доза вводится за 2 ч до операции, последующие по-вторяются 1-2 раза в сутки).

3. Декстраны - препятствуют адгезии тромбоцитов и изменяют структуру фибринового сгустка, что делает тромб уязвимым для плазмина и спонтанного лизиса. Инфузию этих препаратов следует начинать за 5—10 мин до опе¬рации и проводить в течение 1-2 ч. Введение повторяют через 12 ч, а затем ежедневно со 2-х по 5-е сутки.

4. Дезагреганты - частота тромбозов вен при применении аспи¬рина, курантила не снижается, поэтому изолированно эти препа-раты не используются, однако при их сочетании с антикоагулянтами дей¬ствие усиливается.

Дифференцированная профилактика:

а) пациенты низкого риска: главное - это ранняя активизация больных.

б) пациенты среднего риска: мини-дозы гепарина + физические методы

в) пациенты высокого риска: мини-дозы гепарина + низкомолекулярный гепарин + физические ме¬тоды (чулки дозированной компрессии, механокомпрессия ниж¬них конечностей).

г) пациенты очень высокого риска: низкомолекулярный гепарин (2 раза в сутки) + мини-дозы гепарина + перелива¬ние плазменных факторов антикоагуляции (криоплазмы, криопреципитата) + физические факторы (чул¬ки дозированной компрессии, механокомпрессия нижних конечнос¬тей).

41. Ранние гестозы: клиническая картина часто и редко встречающихся форм, тактика ведения беременности, показания к досрочному прерыванию беременности, лечение, профилактика, реабилитация.

Ранние гестозы.

К ранним гестозам относятся рвота, слюнотечение, дерматозы, желтуха, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма, тетания, остеомаля¬ция беременных.

Этиопатогенез: основной причиной возникновения ранних гестозов считают нарушение взаимоотношений между функцией ЦНС и деятельнос¬тью внутренних органов. При длительном нарушении импульсации происходят перераздражение вегетативных центров подкорки (в рвотном и слюновыделительном центрах) и понижение функции нервных процессов в коре большого мозга. Это ведет к нарушению физиологических процессов адаптации организма к беременности. Изменения обмена веществ, деятельно¬сти эндокринной системы, пищеварительной и других систем не¬редко приобретают патологический характер.

1. Рвота беременных - рвота, которая повторяется несколько раз в день, сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений.

Формы/стадии рвоты беременных

а) легкая - повторяется 3-5 раз в сутки, обычно после еды, не отражается на общем состоянии беременной, легко поддается лечению и проходит самостоятельно по достижении 10-12 нед беременности

б) умеренная – учашение рвоты, возникаю¬щее независимо от приема пищи, до 10-12 раз в сутки и сопровож¬дается уменьшением массы тела, общей слабостью, тахикардией, сухостью кожных покровов, снижением диуреза. При правильном лечении нарушения со стороны нервной, эн¬докринной и других систем постепенно исчезают. После исчезнове¬ния признаков гестоза беременность развивается нормально.

в) чрезмерная - рвота повторяется до 20 и более раз в сутки и вызывает тяжелое состояние больной. Нарушаются все виды обме¬на веществ. Голодание и обезвоживание организма ведут к истоще¬нию, падению массы тела, исчезновению подкожного жирового слоя. Кожа становится сухой и дряблой. Иногда возникает желтушное ок¬рашивание склер и кожи. Язык обложен, наблюдается сухость слизи¬стой оболочки губ, изо рта отмечается запах ацетона. Температура тела субфебрильная. Пульс учащен, при тяжелом течении заболева¬ния достигает 120 ударов в минуту и более. Часто наблюдается гипотензия. Суточный диурез снижен, в моче обнаруживается ацетон, нередко появляются белок и цилиндры. В крови возрастает содержа¬ние остаточного азота, снижается количество хлоридов, нередко уве¬личивается концентрация билирубина. Может повышаться уровень гемоглобина, что связано с обезвоживанием организма.

Рвоту беременных необходимо дифферецировать с инфекцией мочевых путей, заболеваними ЖКТ, опухолью мозга, ущемлением матки в малом тазу, многоводием, грыжей пищевого отверстия диафрагмы.

2. Слюнотечение. Может сопутствовать рвоте или встре¬чаться как самостоятельный ранний гестоз. Суточная саливация бы-вает различной, иногда достигает 1 л и более. Слюнотечение угнета¬ет психику больной, вызывает мацерацию кожи и слизистой оболоч¬ки губ. При значительном выделении слюны появляются симптомы обезвоживания организма.

Лечение рвоты и слюнотечения осуществляется в амбулатор¬ных условиях. Если оно неэффективное, больных гос-питализируют, проводят тщательное обследование и лечение:

1. нормализация нару¬шенного соотношения между процессами возбуждения и торможе¬ния в ЦНС;

2. борьба с голоданием, обезвоживанием и интоксикацией организма;

3. применение антигистаминных средств, препаратов противорвотного действия, витаминов;

4. лечение сопутствующих заболе¬ваний;

5. восстановление обмена веществ и функций важнейших орга¬нов.

6. создание условий эмоционального и физического покоя, что нередко приводит к прекращению рвоты и слюнотечения без дополнительного лечения. Не следует помещать в одну палату двух больных, у которых беременность сопровождается рвотой. Для нормализации функции ЦНС применяют психотерапию, иглоукалывание, электросон.

7. для подавления возбудимости рвотного центра при¬меняют этаперазин, торекан, дроперидол, церукал.

8. витаминотерапия.

9. борьба с гипопротеинемией и обезвоживанием: плазма, альбумин, протеин, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида. Для устранения метаболи¬ческого ацидоза рекомендуется вводить внутривенно 100-150 мг 5 % раствора натрия гидрокарбоната. За сутки больная должна получить не менее 2—2,5 л жидкости.

10. для уменьшения саливации назначают 0,1 % раствор атропина внутримышечно по 1 мл.

При безуспешном лечении показано прерывание беременности по жизненным показаниям.

3. Дерматозы беременных – группа заболеваний кожи, воз¬никающих во время беременности и исчезающих после ее окончания. Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных. Он может ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу, вызывает бессонницу, раздражительность. Реже отмечается экзема беременных, по¬ражающая кожу молочных желез или живота, бедер, рук.

Следует дифференцировать с сахарным диабетом, аллергией на лекарственные вещества и пищевые продукты, глистной инвазией.

Лечение: средства, регулирующие функции нервной системы, снижающие сенсибилизацию организ¬ма, дающие общеукрепляющий эффект.

4. Желтуха беременных. Встречается редко, про¬является желтушным окрашиванием и зудом кожи, поражением пе¬чени. Может встречаться и во второй половине беременности.

Диф¬ференцируют с симптоматической желтухой, возникающей при ин¬фекционном гепатите, болезни Васильева-Вейля, желчнокаменной болезни, интоксикациях.

Беременные с желтухой срочно госпитали¬зируются для выяснения ее причины. При диагностировании желту¬хи беременных как гестоза показано прерывание беременности.

5. Желтая дистрофия печени наблюдается редко и возникает самостоятельно или при чрезмерной рвоте бере¬менных. Протекает тяжело и нередко ведет к летальному исходу. Ха¬рактерны жировое и белковое перерождение печени, уменьшение ее размеров, нарастание желтухи, зуд кожи, появление судорог и ко¬матозного состояния. Показано немедленное прерывание беремен¬ности.

6. Бронхиальная астма беременных наблюдается очень редко. Причинами ее возникновения являются гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.

Лечение. Беременность можно пролонгировать, так как забо¬левание хорошо поддается лечению. Обычно назначают препараты кальция, седативные средства, витамины.

7. Тетания беременных возникает при пониже¬нии или выпадении функции паращитовидных желез, в результате чего нарушается обмен кальция. Клинически заболевание проявляет¬ся судорогами мышц, чаще всего верхних конечностей («рука акуше¬ра»), реже - нижних («нога балерины»), иногда мышц лица («ры¬бий рот» или картина тризма), туловища и довольно редко - гортани и желудка.

Лечение. Применяют паратиреоидин, препараты кальция, витамин D. При неэффективности лечения, а также при тяжелой фор¬ме заболевания показано прерывание беременности.

8. Остеомаляция. Характе¬ризуется декальцинацией костей и их размягчением в результате нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Чаше всего поражаются ко¬сти таза и позвоночника, при этом отмечается болезненность костей и может наступить их деформация, в частности клювовидное выступание симфиза, значительное смещение мыса в полость таза, умень-шение межвертельного размера.

Лечение: витамины D и Е, прогестерон, ультрафи¬олетовое облучение, при безуспешности его показано прерывание беременности.

При беременности 12-14 нед проявления ранних гестозов обыч¬но постепенно исчезают. Больные, перенесшие гестоз первой поло¬вины беременности, должны находиться на диспансерном учете в группе повышенного риска, так как у них возможны реци

70. Поздние гестозы: клиническая картина, тактика ведения беременности, лечение в зависимости от степени тяжести, сроки и методы родоразрешения, ведение родов, показания к досрочному родоразрешению, профилактика, реабилитация.

Поздний гестоз - синдром полиорганной и полисистемной функциональной недостаточности, развивающимся во время беременности. Характеризуется классической «триадой» симптомов: О - отеки, П - протеинурия, Г – гипертензия – ОПГ-гестоз.

Классификация.

1. По клиническим формам: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

2. Симптоматическая классификация: моносимптомные ОПГ-гестозы, полисимптомные ОПГ-гестозы, эклампсию угрожающую и эклампсию судорожную.

3. Патогенетическая классификация: ОПГ-гестоз на фоне других заболеваний; транзиторный ОПГ-гестоз; не классифицируемый ОПГ-гестоз; сопутствующие заболевания с ОПГ-симптомами, но без гестоза, те же заболевания в сочетании с ОПГ-гестозом и др.

4. 4 формы гестозов:

а) Моносимптомные гестозы: водянка, протеинурия и гипертензия беременных.

б) Полисимптомные гестозы - характеризуются наличием 2 или 3 кардинальных симптомов (ОП-, ОГ-, ПГ-, ОПГ-гестоз).

в) Преэклампсия.

г) Эклампсия.

5. По форме развития: а) чистые (при неосложненном соматическом анамнезе) и сочетанные (на фоне экстрагенитальной патологии); б) типичные (триада симптомов) и атипичные (моно- и бисимптомное течение, бессудорожная эклампсия).

Этиопатогенез. Плодное яйцо - этиологический фактор развития гестоза. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Существует около 30 теорий, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса. Ведущими звеньями патогенеза являются: генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия осудов, развитие синдрома ДВС. В настоящее время принято считать, что в развитии гестсза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца, генетическая предрасположенность, неправильное питание. Вследствие нарушения иммунологической адаптации плодного яйца не происходит достаточного расширения сосудов, сохраняется их высокая чувствительность к вазоконстриктивным воздействиям, что предрасполагает к снижению материнского кровотока и развитию гипоксии. Это вызывает повреждение эндотелия, вначале локальное, а затем и в органах мишенях: почках, головном мозге, печени. За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогрессирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений. На фоне развивающихся гипоксических изменений в тканях поражается ЦНС с расстройством функции, нарушается ферментативная функция печени. Возможно возникновение почечной и плацентарной недостаточности, что ведет к ухудшению доставки кислорода и других метаболитов к плоду.

1. О-гестоз - отек или водянка беременных - характеризуется возникновением отечности, имеющей стойкий характер.

Патогенез: Возникновение отеков связано с нарушением водно-солевого обмена и повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Увеличение внеклеточного внесосудистого объема жидкости сопровождается снижением объема плазмы, вследствие чего отмечается повышение показателей гемоглобина и гематокрита, что ведет к снижению маточно-плацентарного кровообращения и приводит к хронической гипоксии плода.

Заболевание начинается во второй половине беременности, ближе к родам. Отеки вначале локализуются на голенях и стопах, затем могут распространяться на бедра, наружные половые органы, брюшную стенку, лицо, верхние конечности и, наконец, на все тело (анасарка). Выраженность их бывает различной. Нередко наблюдаются значительные отеки ног, одутловатость лица без видимого отека брюшной стенки. Выпот жидкости в серозные полости (брюшную, плевральную) обычно не происходит, она накапливается в тканях, преимущественно в подкожной клетчатке. Скопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит) бывает при тяжелых формах позднего гестоза. Обычно отеки развиваются постепенно, однако бывают случаи, когда они достигают больших размеров в течение очень короткого времени.

Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках могут появиться одышка, жажда, небольшая тахикардия.

Диагностика.

1. УЗИ – определяют наличие свободной жидкости в брюшной полости.

2. Анализ крови - повышенное содержание хлоридов, гипопротеинемия.

3. Определение прибавки массы тела - прибавка массы тела на протяжении всей беременности, превышающая на 5 кг физиологическую (12 кг), а также прибавка массы тела после 20 нед беременности более чем на 300-400 г в неделю, может свидетельствовать о развитии гестоза.

4. Сравнение суточного количества выделенной мочи с количеством выпитой жидкости и прибавлением массы тела беременной.

5. Проба Мак-Клюра-Олдрича - проводится для выявления скрытых отеков. В область предплечья внутрикожно вводится 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида, и отмечается время, за которое образовавшийся волдырь полностью рассасывается. В норме этот промежуток времени в среднем составляет 45-60 мин, при наличии отеков волдырь исчезает за 5-25 мин.

6. Пробой с кольцом - при появлении отеков подобранное кольцо будет надеваться с трудом или его вообще невозможно будет надеть.

7. Увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели либо увеличение окружности голени на 8-10 % к исходной величине.

Дифференциальную диагностику проводят с отеками сердечного и почечного происхождения.

Лечение. Лечение проводят в амбулаторных условиях, при отсутствии эффекта показана госпитализация. Необходим полный отказ от курения и употребления алкоголя.

1. Диетический режим: ограничение жидкости до 800-1000 мл в сутки и поваренной соли до 3-5 г, включение в рацион полноценных белков (мясо, рыба, творог и др.), употребление фруктов и овощей, разгрузочные дни (яблочные, творожные) один раз в неделю.

Важно устранить неблагоприятные факторы, которые воздействуют на организм беременной на производстве и дома.

2. Седативная, спазмолитическая, десенсибилизирующая терапия.

3. Применение диуретических средств не рекомендуется, т.к. они еще больше уменьшают объем плазмы и потерю электролитов.