- •5 Раздел
- •1.Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2.Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3.Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •4.Система комплемента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5.Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •6.Интерфероны. Виды интерферонов, их биологические эффекты.
- •7.Биологические эффекты интерферонов. Их виды.(тоже самое что 6!!!!!!)
- •1.Особенности химического состава и метаболизма корковой и мозговой части почек. Гормональная и метаболическая функция почек.
- •2. Функции почек в организме. Гормональная функция почек. Участие почек в эритропоэзе и регуляции артериального давления.
- •3. Мочеобразование. Процесс фильтрации. Первичная моча. Ее состав. Сравнительная характеристика первичной и конечной мочи.
- •4. Мочеобразование. Процесс реабсорбции. Особенности реабсорбции натрия, калия, глюкозы, мочевины. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды.
- •5. Мочеобразование. Процесс секреции. Выведение мочевины почками. Ретенционная гиперазотемия.
- •7. Гормональная регуляция процесса реабсорбции воды. Понятие о несахарном диабете, проявления, изменения лобораторных показателей. Сравните показатели мочи при сахарном и несахарном диабетах.
- •8. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ее значение в организме.
- •16. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме. Определение рН мочи, зависимость рН мочи от питания.
- •17. (9)Химический состав и химико-физические свойства мочи. Хар-ка диуреза и причины возможных изменений.
- •11. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме.
- •19. Глюкозурия как диагностический критерий. Изменения свойств мочи при глюкозурии.
- •13. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс ацидогенеза.
- •14. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза.
- •15. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Охарактеризуйте процесс реабсорбции бикарбонатов.
- •16. Ренин-ангиотензивная система, биохимические механизмы возникновения почечной гипертензии.
- •17. Протеинурия как диагностический критерий. Виды протеинурий.
- •25. Характеристика диуреза и причины возможных изменений.
- •26. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение белка и крови.
- •20. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определение желчных кислот и билирубина.(19).
- •21. Патологические вещества мочи: диагностическое значение определения глюкозы и ацетона.(кетоновые тела)
- •22. Обмен воды в организме. Биохимическое значение воды. Гипер- и гипогидротация.
- •30. Понятие о водных бассейнах организма. Онкотическое давление. Механизм образование протеиногенных отеков.
- •31. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и мех-м действия вазопрессина и альдостерона.
- •25. Онкотическое давление. Механизм и причины возникновения протеиногенных отеков.
- •26. Трансмембранный градиент натрия и калия. Работа натрий-калиевой-атф-азы. Ее биологическое значение.
- •34. Роль и обмен железа в организме. Понятие о гемосидерозах и железодефицитных анемиях.
- •28. Роль и обмен меди в организме. Болезнь Вильсона –Коновалова.
- •36. Минеральные вещества. Роль кальция и фосфора в организме. Регуляция их обмена. Диагностическое определение кальция в сыворотке крови, его нормальное содержание.
- •30. Регуляция водно-солевого обмена. Структура и механизм действия вазопрессина и альдостерона.Гиперальдостеронизм. Синдром Кона.
- •31. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции водно-минерального обмена.
- •39. Микроэлементы, распространение и роль.
- •40. Роль печени в обмене белков и аминокислот.
- •2. Роль печени в обмене липидов и жирных кислот.
- •3. Роль печени в обмене липидов; липотропные факторы, их роль.
- •4. Роль печени в обмене углеводов. Содержание глюкозы в крови и значение ее определения.
- •5. Роль печени в поддержании уровня глюкозы крови.
- •6. Желчеобразующая функция печени.
- •7. Химический состав и роль желчи; мех-м регуляции образования и выделения.
- •47. Детоксиксикационная функция печени. Разновидности механизмов. Роль цитохрома р-450
- •9. Роль печени в пигментном обмене. Понятие о желтухах.
- •10. Желтухи. Гемолитическая желтуха
- •11. Желтухи. Паренхиматозная желтуха.
- •12. Желтухи. Обтурационная желтуха.
- •52. Азотистый обмен в печени.
- •Биохимический состав мышц. Белки мышц, их структура, свойства и роль
- •54.Биохимический состав мышц. Экстрактивные вещества мышц, азотистые и безазотистые, их структура и роль
- •Макроэргические соединения мышц. Структура, образование. Роль атф и креотинфосфата
- •Современные представления об энергетическом обеспечении сокращения и расслабления мышечного волокна.
- •Биохимическая хар-ка компонентов соединительной ткани.
- •Общая хар-ка структуры белков соединительной ткани и их роль.
- •58.Особенности сократит функции миокарда.Биохимический метод определения заболеваний миокарда и скелетных мышц
- •Биохимическая хар-ка компонентов соединительной ткани.
- •Общая хар-ка структуры белков соединительной ткани и их роль.
- •Специфические особенности метаболизма соединительной ткани и его регуляция. Изменения соединительной ткани при старении, коллагенозах, мукополисахаридозах.
4.Система комплемента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
Система комплемента является частью иммунной системы, она осуществляет неспецифическую защиту от бактерий и других проникающих в организм возбудителей болезней. Система комплемента состоит примерно из 20 различных белков — «факторов (компонентов) комплемента», которые находятся в плазме крови и составляют около 4% от всех белков плазмы.
. Активация комплемента
Система комплемента может действовать тремя различными способами:
• через хемотаксис: различные компоненты (факторы) комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые атакуют бактерии и пожирают их (фагоцитируют);
• через лизис: компоненты комплемента присоединяются к бактериальным мембранам, в результате чего образуется отверстие в мембране и бактерия лизируется;
• через опсонизацию: компоненты комплемента присоединяются к бактерии, в результате чего образуется метка для узнавания фагоцитирующими клетками (например, макрофагами и лейкоцитами). имеющими рецепторы к компонентам комплемента.
5.Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
Как классический так и альтернативный путь активации комплемента приводит к появлению СЗ-конвертазы: С4Ь2а и C3bBbсоответственно. Классический путь начинается с активации комплексом антиген-антитело и последующего расщепления активированнымCIsкомпонентов С4 и С2. Фрагменты меньшего размераC4aиC2b, высвобождаются, а более крупные образуют С4Ь2а. Компоненты С4 и С2 могут быть активированы также МАСП (маннан-связывающей лектин-ассоциированной сериновой протеиназой) - белком лектинового пути, аналогичнымCIs, и МСЛ (сывороточным маннан-связывающим лектином). На первых этапах альтернативного пути возникший в результате «холостой» активации и связавшийся с поверхностью белок СЗЬ соединяется с фактором В, от которого ФакторDотщепляет меньший фрагмент- Ва. Больший фрагмент, то есть ВЬ, остается связанным с СЗЬ, образуя СЗЬDЬ-СЗ-конвертазу которая расщепляет дополнительное количество молекул СЗ (механизм положительной обратной связи). Поверхность активирующая комплемент (например, микроорганизмов), стабилизирует СЗЬ, обеспечивая его связывание с Фактором В Это способствует дальнейшей альтернативной активации комплемента. СЗ-конвертазы классического и альтернативного путей могут дополнительно присоединять СЗЬ, образуя ферментные комплексы, называемые С5-конвертазами (С4Ь2аЗЬ и СЗЬВЬЗЬ соответственно), которые активируют следующий компонент систем комплемента — С5 (А. Ройт и соавт., 2000)Таким образом, принципиальных биохимических различий между классическим и альтернативным путями активации комплемента, по существу, нет, тем более что факторы В и С2, участвующие в активации СЗ по альтернативному и классическому путям, сходны между собой (по размеру, строению, фрагментам расщепления, механизму действия). Есть мнение, что, возможно, факторы В и С2 возникли в результате дубликации одного гена (В. В. Чиркин и др., 1999). Однако по клиническим проявлениям различия между этими путями весьма существенны. При альтернативном пути в циркуляторном русле значительно увеличивается содержание осколков белковых молекул с высокой биологической активностью, для нейтрализации которых включаются сложные механизмы, что повышает возможность развития вялотекущего, зачастую генерализованного воспалительного процесса. Классический путь наиболее безвреден для организма. При нем на микроорганизмы одновременно воздействуют и фагоциты, и антитела, которые специфически связывают антигенные детерминанты микроорганизмов и активизируют систему комплемента, способствуя тем самым активации фагоцитоза. При этом уничтожение атакуемой клетки происходит одновременно при участии и антител, и комплемента, и фагоцитов, что внешне может никак не проявляться. В связи с этим классический путь активации комплемента считается более физиологическим путем обезвреживания и утилизации антигенов, чем альтернативный.Помимо двух основных путей возможны и другие механизмы активации комплемента. В частности, существует вариант классической активации комплемента — лектиновый путь активации (рис. 3), который можно трактовать и как самостоятельный (А. А. Ярилин и др., 1999; А. Ройт и соавт., 2000). Как известно, лектинами называют белки, способные специфически соединяться с определенными группами углеводов. Запуск лектиново-го пути активации комплемента связан с одним из лектинов — маннозосвязывающим белком (МСБ, содержится в сыворотке крови в концентрации 0,1 — 5,0мкг/мл). МСБ имеет очень сходную с Clqструктуру хотя негомологичен ему; является Са - зависимым, обладает сродством к маннозе, которая в свободной форме присутствует на микробных клетках, но не на клетках макроорганизма. Связавшись с маннозосодержащей клеткой, МСБ приобретает способность, подобноClqrs, активировать С4 и С2.
Дальше лектиновый и классический пути активации совпадают (А. А. Яри лин, 1999). Возможно, что лектиновый путь активации комплемента в филогенезе появился позднее альтернативного, но раньше классического. В отличие от альтернативного лектиновый путь, как и классический, включает активацию С4 и С2, но без участия антител, а с участием лишь одного МСБ. Не исключено, что появление в процессе эволюции Clq, подобного маннозосвязывающему белку, но способного приобретать активность пептидгидролазы, инициирующей каскад реакций активации комплемента лишь после взаимодействия с антигенами, привело к возникновению более эффективного классического пути активации комплемента, что значительно расширило возможности для активации комплемента у позвоночных.
Классический путь активации комплемента может также запускаться С -реактивным белком, комплексом гепарина и протамина, некоторым гликолипидами, пептидгидролазами при некоторых формах острой воспалительной реакции (пепсином, трипсином, калликреином, лизосомальными и бактериальными ферментами) на какой-либо стадии от С1 до С5.