- •1. Кровь, её функции. Основные физико-химические константы крови в норме и при патологии.
- •2. Белки плазмы крови, классификация, методы разделения.
- •3.Основные небелковые компоненты крови. Остаточный азот, его состав.
- •4.Принципы организации и механизмы регуляции кос.
- •5. Виды, причины и механизм развития алкалоза и ацидоза.
- •6. Эритроциты. Общая характеристика, строение, особенности метаболизма.
- •8. Биосинтез гема. Реакции, ферменты, локализация, регуляция и биологическая роль. Порфирии
- •9. Распад Hb в клетках рэс.
- •10. Метаболизм Fe
- •11. Особенности метаболизма лейкоцитов.
- •12. Особ метаболизма тромбоцитов, роль в гемостазе.
- •13. Механизм и стадии образования мочи.
- •Петля Генле обеспечивает реабсорбцию воды и солей
- •Реабсорбция кальция происходит в дистальном отделе
- •Конечный отдел нефрона определяет объем мочи
- •14. Органические и неорганические компоненты мочи норме/пат.
- •Калий Нормальные величины
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Хлориды
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Бикарбонаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Фосфаты
- •Нормальные величины
- •Клинико диагностическое значение
- •Органические компоненты мочи Мочевина
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатинин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Креатин
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Мочевая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Гиппуровая кислота
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Органические кислоты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Пигменты
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •Глюкоза
- •Нормальные величины
- •Клинико‑диагностическое значение
- •15. Нарушение процессов фильтрации, реабсорбции, секреции.
- •Лабораторная оценка реабсорбции Проксимальный каналец
- •Дистальный каналец
- •16. Гомеостатическая функция почек.
- •17. Особенность обмена белков и аминокислот в почках:
- •19. Функции печени. Особенности метаболизма гепатоцитов
- •20. Роль печени в углеводном обмене
- •21. Роль печени в липидном обмене
- •22.Роль печени в азотистом обмене.
- •24. Роль печени в регуляции кос, гормон гомеостаза и уровня бав.
- •I фаза метаболизма ксенобиотиков
- •Восстановление нитросоединений
- •II фаза метаболизма ксенобиотиков
- •25. Струк-функц и метабол характеристика мышечных волокон
- •26. Характеристика белков мышечной ткани
- •27. Роль мышечной ткани в межорганном обмене субстратами
- •28. Особенности метаболизма миокарда
- •30. Общая характеристика метаболизма нервной системы.
- •31. Нейромедиаторы, их характеристика и метаболизм
- •33. Биохим механизмы действ на мозг алк, нарк и токс соед.
- •34. Характеристика волокнистых структур ст.
- •35.Схема биосинтеза гликозамингликанов, их функциональная роль.
- •36.Костная и хрящевая ткань, хим сост и особ метаболизма.
- •37. Изменение ст при старении, коллагенозах, заживлении ран.
- •38.Механизмы канцерогенеза.
- •39. Биохимия легочной ткани. Причины и биохимические механизмы развития эмфиземы легких.
5. Виды, причины и механизм развития алкалоза и ацидоза.
Метаболический ацидоз обусловлен накоплением в тканях и плазме нелетучих органических кислот. Это происходит по разным причинам:
1. Приема с пищей большого количества кислых агентов
2. В результате эндогенного образования большого количества органических кислот (ПВК, лактат, ЖК).
3. Нарушении ацидо- и аммониогенеза в почках
4. При потере щелочных агентов (рвота, понос).
Метаболический ацидоз может возникнуть при диабете, голодании и лихорадке. Однако истинной причиной метаболического ацидоза (алколоза) является нарушения, связанные с энергообменом.
АДФ 3- +Фн + Н+ --------- АТФ4- --------- АДФ 3- + Фн + Н+
Данная реакция протекает в митохондриях при помощи ионной помпы, создающей дельту µН+ . Т.о. митохондрия это единственная органелла, препятствующая закислению, путем синтеза АТФ.
Метаболический ацидоз возникает вследствие преобладания АТФ-азной реакции (т.е. распада АТФ) над АТФ- синтетазной (т.е. синтезом АТФ), образующиеся при распаде АТФ протоны накапливаются и снижают рН. Метаболический алколоз с этой точки зрения возникает вследствие преобладания АТФ- синтетазной реакции, а так же при накоплении идентичных эквивалентов в плазме различным путем: при потере желудочного сока, при всасывании щелочных компонентов кишечного сока.
Протоны, необходимые для синтеза АТФ, образуются при окислении ГЛ. ЖК. Синтез АТФ - это кислородзависимый процесс. Образовавшиеся протоны без кислорода для синтеза АТФ не используются, именно поэтому при метаболическом ацидозе (нагрузке ЖК, глюкозой, и при недостаточном поступлении О2) АТФ-азная реакция преобладает над АТФ-синтетазной.
Респираторный алкалоз возникает при резком увеличении дыхательной функции легких (гипервентиляции). Например при вдыхании чистого О2, компенсаторной одышке. В этих случаях СО2 интенсивно удаляется из крови и рCO2. Это приводит к тому, что равновесие в уравнении смещается влево:СО2 + Н2О ------ Н2СО3 ----- Н+ + НСО3 -, снижается концентрация протонов, а рН увеличивается.
Респираторный ацидоз наступает при увеличении минутного объема дыхания (при бронхите, астме, асфиксии механического порядка). Это приводит к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению рСО2 крови. При этом равновесие реакции вправо (в строну образования Н+), концентрация ионов водорода возрастает и рН соответственно снижается.
Механизмы коррекции нарушений КОС. При накоплении в тканях Н+, происходит связывание его с тканевыми буферами. При истощении буферной емкости ткани, срабатывает второй физико- химический механизм- эффект разбавления, т.е. протоны удаляются из ткани и попадают в кровь. Транспорт протонов за пределы клетки осуществляется за счет натрий-калий-АТФ-азы и сопряжен с выходом из клетки 2К+ и импортом в клетку 3Na+.
На ранний стадиях ацидоза транспорт Na и K идет в обратном направлении: Калий в клетку, а натрий из клетки. Этот транспорт вызывает деполяризацию мембраны. Этот процесс энергозависим, т. к. сопровождается рассеиванием дельта µNa+ (форма депонирования энергии). Небольшие концентрации протонов, проникших из плазмы забуфериваются при помощи внеклеточных буферов. Большие концентрации протонов приводят к истощению буферной емкости крови сдвигу рН. При этом включаются респираторные механизмы компенсации, т.е при сдвиге рН на 0.1 происходит стимуляция дыхательного центра (через каротидные синусы). Это ведет к увеличению частоты дыхания в 1,5 - 2 раза. При этом улучшается газообмен. О2 активно проникает в ткани, улучшая их оксигенацию, при этом стимулируются блокированные Н+- АТФ-синтетазные реакции, за счет которых происходит поглощение Н+ и состояние ацидоза купируется. Протон при этом транспортируется в эритроциты, где связывается с Нb. Если этих респираторных механизмов недостаточно, то включается деятельность других экскреторных систем. В первую очередь, удаление Н+ с мочой. В почках включается ацидо- и аммониогенез, в результате которых происходит подкисление мочи (за счет поступления Н+), и одновременно подщелачивание крови (за счет поступления НСО3- в плазму). В печени снижение рН ингибирует биосинтез мочевины.
NH3 + HCO3- --- мочевина реакция обратима.
При снижении рН отмечается дефицит HCO3 , поэтому и тормозится биосинтез мочевины и весь аммиак поступает в почки на образование катиона аммония. У больных с хроническими формами ацидоза может возникать явление остеопороза (деминирализации костей), кость поглощает протоны в обмен на ионы Са++. В зависимости от происхождения, ацидозы (алкалозы) - респираторный или метаболический - будут формировать компенсаторные механизмы с противоположным знаком. Если имеет место респираторный ацидоз, то используется механизм освобождения организма от избытка кислот. Вся нагрузка по обеспечению компенсации ложится на почки, которые рефлекторно усиливают выделение Н+ в мочу (активация ацидо- и аммониогенеза), а также усиливают поступление HCO3- в плазму. Увеличение бикарбонат аниона влечет развитие метаболического алкалоза. Респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом, и наоборот.