- •«Воистину, за каждой тягостью наступает облегчение» Общая инфа
- •Вопрос 1 патофизиология дыхательной недостаточности
- •Вопрос 2 Классификации дн
- •Вопрос 3 Обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вл
- •Вопрос 4 Диффузионные формы дн
- •Вопрос 5 Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •Вопрос 6 Нарушение регуляции дыхания
- •Вопрос 7 Виды, этиология и патогенез одышки.
Вопрос 4 Диффузионные формы дн
Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении. Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.
Диффузионная недостаточность может быть связана:
а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),
б) с нарушением диффузии газов.
Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при:
- -диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича);
- -²синдроме гиалиновых мембран² у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;
- -пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);
- -патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы: кавернозный туберкулёз, абсцесс, ателектаз, пневмония);
- -токсических поражениях легких;
- -развитии интерстициального отека;
- -развитии интерстициального фиброза (развивается альвеолокапиллярный блок)
- -склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов;
-уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,5-0,6c, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена, то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом)
Нарушение ДСЛ сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О2 активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.
Вопрос 5 Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение пар-
циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.
При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных соотношений (рис. 16-3):
1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.
2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.