1 Рак мочевого пузыря – это злокачественная опухоль слизистой оболочки или стенки мочевого пузыря. Проявлениями патологии служат гематурия, дизурия, боли над лобком. Классификация

Рак мочевого пузыря различается по гистологическому типу, степени дифференцировки клеток, характеру роста, склонности к метастазированию. Учет этих характеристик чрезвычайно важен при планировании лечебной тактики. По морфологическим признакам наиболее часто встречаются переходно-клеточные (80-90%) и плоскоклеточные опухоли (3%), аденокарцинома (3%), папиллома (1%), саркома (3%). По степени анаплазии клеточных элементов различают низко-, умеренно- и высокодифференцированные неоплазии. Согласно международной системе ТNМ различают следующие стадии неоплазии:

• Та - неинвазивная папиллярная карцинома

• Tis – плоская карцинома in situ

• Т1 – опухолевая инвазия затрагивает субэпителиальную ткань

• Т2 – рак распространяется на мышечный слой (Т2а - поверхностный, Т2b - глубокий)

• Т3 – в процесс вовлекается паравезикальная клетчатка

• Т4 – инвазия затрагивает прилежащие органы (влагалище, матку, предстательную железу, брюшную стенку)

• N1-3 – выявляется метастазирование в одном (N1) или многих (N2) регионарных лимфоузлах либо в общих подвздошных лимфатических узлах (N3).

• М1 - обнаруживается метастазирование в отдаленные органы

Ранним проявлением рака мочевого пузыря служит выделение крови с мочой – микрогематурия или макрогематурия.

Длительная или массивная гематурия иногда вызывает развитие тампонады мочевого пузыря и острой задержки мочи, происходит прогрессирующее снижение гемоглобина и анемизация пациента.

По мере разрастания опухоли больных начинают беспокоить дизурические симптомы и боли. Мочеиспускание, как правило, становится болезненным и учащенным, с императивными позывами, иногда – затрудненным. Отмечаются боли в области лона, в паху, в крестце. Вначале болевые ощущения возникают только на фоне наполненного мочевого пузыря, затем, при прорастании мышечной стенки и прилежащих органов, становятся постоянными.

Многие симптомы рака мочевого пузыря не являются специфичными и могут встречаться при других урологических заболеваниях: цистите, простатите, мочекаменной болезни, туберкулезе, аденоме простаты, склерозе шейки мочевого пузыря и т. д. Поэтому зачастую пациенты на ранних стадиях длительно и неэффективно лечатся консервативно. В свою очередь, это затягивает своевременную диагностику и начало лечения, ухудшая прогноз. Стандарт лабораторной диагностики включает проведение общего анализа мочи для определения гематурии, цитологического исследования осадка для обнаружения атипичных клеток, бактериологического посева мочи для исключения инфекции, теста на специфический антиген ВТА. Исследование крови обычно подтверждает анемию различной степени, указывающую на кровотечение. УЗИ мочевого пузыря, Томографическая диагностика. Эндоскопия мочевого пузыря, Рентгенодиагностика.

Лечение рака мочевого пузыря Радикальное лечение может быть выполнено только хирургическими способами. При этом способ и вид операции коррелирует со стадией онкопроцесса. Виды оперативных вмешательств при раке мочевого пузыря: ТУР мочевого пузыря. Лазерная en-bloc резекция, Цистэктомия (К резекции мочевого пузыря) 2 Каротидные артерии — это главные артерии на шее питающие головной мозг кровью. Атеросклероз сонных артерий Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. Когда их становится слишком много, они вызывают сужение, в том числе и сонных артерий. Это сужение называют «стеноз сонной артерии». Полное закрытие просвета артерии называется «окклюзия сонной артерии». Маленькие тромбы, частички атеросклеротических бляшек, могут отрываться и по току крови попадать в мозг, вызывая малый или большой инсульт. Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся: транзиторная ишемическая атака; ишемический инсульт (ОНМК).

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости: Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия. Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов . Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза. Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь. Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению. Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов. Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний. Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови. Генетическая предрасположенность. Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек. На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза: Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки. Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда. Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии. Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы: быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности; ухудшение памяти и умственная деградация; утрата критического мышления; частые перепады настроения; нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью; головокружение, головная боль, шум в ушах. острых состояний. К ним относятся: транзиторная ишемическая атака; ишемический инсульт (ОНМК). Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы: головокружение; нарушение равновесия, шаткость походки; преходящая слепота на 1 глаз; нарушение речи; онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д. Лабораторное и инструментальное исследование: Компьютерная томография мозга. Нейросонография Ультразвуковое исследование и многочисленные его методики играют важную роль в диагностике цереброваскулярной патологии. Аортокраниальная артериография. Магнитно-резонансная ангиография.

Хирургическое лечение. Если реконструктивную операцию на сонных артериях у больных с прогрессирующим инсультом выполняют по прошествии 6–8 ч после начала заболевания, летальность достигает 40 %. Поэтому хирургическое лечение обычно предпринимается с профилактической целью после стабилизации состояния больных или в промежутках между эпизодами ТИА. Реконструктивная операция. Эндартерэктомии. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией: Статины (Аторвастатин, Розувастатин) . Ацетилсалициловая кислота. Средства для снижения артериального давления.. Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).

Билет 18

1….Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую528 щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и повышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто заболевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Рассматривается роль инфекционно-токсических, аллергических, гормональных, нервных, аутоиммунных факторов, влияние патологии свертывающей системы крови. Вероятно, этиология облитерирующего эндартериита мультифакторна.

Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов предрасполагает курение, хронические интоксикации, охлаждения и отморожения конечностей, нарушения периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва, ранений конечности и т. д. По некоторым данным, развитию облитерирующего эндартериита способствует заболевание сыпным тифом, сифилисом, эпидермофитией стоп.

Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную. Ишемический симптомокомплекс характеризуется появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах. Иногда облитерирующий эндартериит начинается с явлений мигрирующего тромбофлебита (облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера), протекающего с образованием тромбов в подкожных венах голени и стопы.

На второй стадии облитерирующего эндартериита все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы - перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха. Болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев ног. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация; отмечается выпадение волос на ногах. Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге.

Язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит, тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется.

На последней стадии облитерирующего эндартериита развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени. Развивающийся при гангрене синдром токсемии заставляет прибегать к ампутации конечности.

Для диагностики облитерирующего эндартериита используется ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба и др.), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом при­жатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточ­ность артериального кровоснабжения конечности.

Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография, термография, капилляроскопия, осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы — паранефральная блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев.

Реограмма характеризуется снижением амплитуды, сглаженностью контуров волны в отведениях с голени и стопы, исчезновением дополнительных волн. Данные ультразвуковых исследований (допплерографии, дуплексного сканирования) у больных с облитерирующим эндартериитом свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда. Термографическое исследование выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.Периферическая артериография.