Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
новая папка / otvety_na_ekzamen_po_Pat_Anatomii.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
25.05.2021
Размер:
417.04 Кб
Скачать
  1. Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходекоторыхразвиваетсягиалиноз3) патоморфологиягиалинозасосудов4)патоморфологиягиалиноза

соединительнойткани5)исходифункциональноезначениегиалиноза.

  1. Гиалиноз- образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающихгиалиновыйхрящ-гиалина.

Гиалинсостоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный,желто-красный при окраскепикрофуксином.

Механизмразвития:деструкцияволокнистыхструктур,увеличениетканево-сосудистойпроницаемости

преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурахобразование гиалина.Классификация: 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а.системныйб. местный

  1. Патологическиепроцессы,висходекоторыхразвиваетсягиалиноз:

а)сосудов: 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетическийартериологиалиноз - липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление вселезенкевзрослых и пожилых ("глазурнаяселезенка").

б)собственно соединительной ткани: 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса3.врубцах,фиброзных спайкахполостей,сосудистойстенке при атеросклерозе.

  1. Патоморфология гиалиноза сосудов(поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системныйхарактер,но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):МиСк:гиалинвсубэндотелиальномпространстве;истонченнаямедиа.

МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация,сморщиваниеорганов(например, артериолосклеротическийнефроцирроз).

  1. Патоморфологиягиалинозасобственносоединительнойткани:

МиСк:набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотнуюхрящеподобнуюмассу;клеточныеэлементы сдавливаются, подвергаютсяатрофии.

МаСк:тканьплотная,белесоватая,полупрозрачная(например,гиалинозклапановсердцаприревматизме).

  1. Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условиигиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлиянияФункциональное значение: распространенный гиалиноз артериолфункциональная недостаточность органов (ХПНприартериолосклеротическом нефроциррозе);местныйгиалинозклапановсердцапорок сердца.

  1. Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенезаамилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный ипериколлагеновыйамилоидоз.

  1. Амилоидоз (амилоидная дистрофия)- стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубокимнарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани истенкахсосудов сложного вещества-амилоида.

Методывыявленияамилоида(восновереакций-феноменметахромазии):

  1. окраскаКонго-красный-вкрасный

  2. окраскарастворомЛюголяс10%растворомсернойкислоты-всиний

  3. окраска метиловымфиолетовым-в красным

  4. дихроизмианизотропиявполяризационноммикроскопе

  1. Теориипатогенезаамилоидоза:

а)иммунологическая(амилоидкакрезультатвзаимодействияАГиАТ)

б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения)в)мутационная теория(амилоидпродуцируется мутантными клетками)

  1. Амилоид состоит из двух компонентов, обладающих антигенными свойствами:а)Р-компонента(плазменного)-гликопротеиды плазмы

б)F-компонента(фибриллярного) -гетероген,четыреразновидностиF-компонента:

    1. АА-белок-неассоциировансIg-изсывороточного-глобулинаSSA

    2. AL-белок -ассоциирован с Ig -из-и-легкихцепейIg

    3. FAP-белок-образуетсяизпреальбумина

    4. ASC1-белок - образуется из преальбуминаМорфогенезамилоидоза:

  1. Предамилоидная стадия - превращение части клеток (фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки,кардиомиоциты,ГМКсосудов) вамилоидобласты

  2. Синтезфибриллярногокомпонента

  3. Взаимодействиефибриллсобразованиемкаркасаамилоида

  4. Взаимодействие каркаса с плазменными компонентами и хондроитинсульфатом с образованием амилоидаПатогенезамилоидоза:

а)АА-амилоидоза: активация системы моноцитарных фагоцитоввыделение ИЛ-1стимуляция синтеза белкаSSA в печени (по функции является иммуномодулятором)резкое увеличение SSA в кровиусиленноеразрушение SAA макрофагами до ААсборка на поверхности макрофагов-амилоидобластов фибрилл амилоида избелка АА под воздействием амилоидстимулирующего фактора, синтезируемого органами в предамилоидной стадии.б)АL-амилоидоза: нарушение деградации легких цепей иммуноглобулинов, появление генетически измененныхлегкихцепейсинтезамилоидныхфибриллизL-цепейIgмакрофагами,плазматическимиидругимиклетками.

  1. Классификацияамилоидоза:

Соседние файлы в папке новая папка