Вопрос 1. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка?

Вопрос 2. Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сердечных сокращений? Вопрос 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры?

1. Зрачок суживается при сокращении кольцевой мышцы (сфинк­тера) радужки, которая иннервируется парасимпатическими во­локнами глазодвигательного нерва. Атропин, избирательно бло­кируя М-холинорецепторы мышцы, вызывает расширение зрачка.

2. М-холиноблокатор атропин вызывает расширение зрачка, увели­чение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение пери­стальтики желудочно-кишечного тракта (М-холинорецепторы).

3. При этом не изменяется сократительная функция скелетной му­скулатуры (Н-холинорецепторы).

Билет 10 1. Мембранный потенциал, механизмы его формирования и значение.

Мембранный потенциал - разность между зарядами наружной(+) и внутренней(-) мембраны клетки в состоянии покоя.

Мембранный потенциал покоя образуется благодаря выходу К+ из клетки через ионные каналы. Утечка из клетки положительно заряженных ионов приводит к тому, что внутренняя поверхность мембраны клетки заряжается отрицательно относительно наружной

Мембранный потенциал, возникающий в результате утечки К+ , называют «равновесным калиевым потенциалом» (Ек). Его можно рассчитать по равнению Нернста

Значение :Создает вокруг мембраны электрическое поле высокого напряжения влияющая на функциональную активность компонентов мембраны(белков)

2. Стрио-паллидарная система, ее функции.

Стрио-паллидарная система - это стриатум(полосатое тело) и бледный шар.

Стриатум формирует целенаправленные движения, а также согласует деятельность мышц туловища(поворот головы и туловища и ходьбы по кругу ) и внутренних органов

Бледный шар обеспечивает согласованную деятельность всех мышц туловища при сложных двигательных реакциях. Он, получая афферентную информацию с полосатого тела и рецепторов скелетных мышц модулирует двигательную кору, мозжечок, РФ, красное ядро и другие отделы ЦНС.

Ядра стриопаллидарной системы координируют двигательную активность (раздражение хвостатого ядра проявляется стереотипными движениями головы и дрожанием передних конечностей), участвуют в выработке сложных двигательных программ (двигательная память), формировании сна и бодрствования, осмыслении текста.

3. Механизмы нервной экстракардиальной регуляции деятельности сердца.

1. Нервы, осуществляющие экстракардиальную регуляцию деятельности сердца Экстракардиальная нервная система представлена блуждающим и симпатическим нервами.

Блуждающий нерв – оказывает тормозное действие .

Блуждающий нерв регулирует деятельность СА иАВ-узлов при каждом мокращении сердца с помощью активации ионотропных к-каналов

Раздражение блуждающего нерва вызывает тормоение деятельности сердца.

Тонус блуждающих нервов выражен ярко , о чем свидетельствует тот факт , что перерезка из или блокада вызывают значительное повышение ЧСС, поскольку блуждающий нерв сдерживает деятельность сердца. А увеличение тонуса- к урежению сердечных сокращений .

Тонус бл.нерва также изменяется во время дыхания , в результате чего ЧСС и АД увеличиваются во времявдоха и уменьшаются во время выдоха(увеличение импульсации нерва во время выдоха)

Медиатор парасимпатической нс является -ацетилхолин. В сердце он посредством м2-ионотропных рецепторов непосредственно активирует калиевые каналы.

2. Влияние на сердце блуждающих, симпатических, парасимпатических нервов

И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);

инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);

батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);

дромотропный (влияет на проводимость);

тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система - отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система - все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние - за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается - возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние - т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект - под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.

Влияние симпатических нервов.

Раздражение симпатического нерва вызывает увеличение частоты и силы сердечных сокращений .

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са2+-каналы - повышается проницаемость для К+ и Са2+. В результате увеличивается скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается - положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект - норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

а) активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений.

б) увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.

в) под действием Са2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.

г) активируются Са2+-зависимые протеинкиназы.

д) под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na+ и Ca2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние - вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние - связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.