Основные физиологические свойства сердца: автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость. Их характеристика и особенности.
Возбудимость – способность при действии раздражителей приходить в состояние возбуждения, при котором изменяются биохимические и биофизические свойства мышечной ткани. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», то есть реакции либо вообще нет, либо она максимальная.
Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, происходящих в самом сердце – автоматии.
Автоматия – способность атипичных кардиомиоцитов к «самовозбуждению», т е к спонтанной генерации ПД в отсутствии внешних раздражителей. Возбуждение возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие, где находится синусо-предсердный узел – главный водитель сердечного ритма. Далее возбуждение распространяется на предсердно-желудочковый узел, который расположен в межпредсердной перегородке правого предсердия, затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно проводится к мускулатуре желудочков.
Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов калия и натрия по обе стороны деполяризованных клеточных мембран. На характер проявления автоматии влияет содержание солей кальция в миокарде, рН внутренней среды и ее температура, некоторые гормоны.
Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения по сердцу от пейсмейкеров. Проведение обеспечивается электрическим путем с помощью вставочных дисков, являющихся своеобразными электрическими синапсами. ПД, генерирующийся в одной клетке, является раздражителем для соседних клеток. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда, проводящей системы, толщины миокарда, температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.
Сократимость сердечной мышцы обуславливает укорочение ее мышечных волокон при возбуждении. Возбуждение и сокращение являются функциями разных структур мышечного волокна. Возбуждение – функция клеточной мембраны, а сокращение – функция миофибрилл. Связь между ними достигается при участии особого внутримышечного образования – саркоплазматического ретикулума.
Сила сокращения прямо пропорциональна степени растяжения мышечных волокон во время диастолы. (закон Франка-Старлинга).
Особенности возбудимости сердечной мышцы, метод ее исследования. Экстрасистола и компенсаторная пауза.
У кардиомиоцитов сильно увеличено время ПД: 300мс (у нейронов – 1мс, а у скелетных мышц – 3-5мс)
Сердце имеет довольно длинную фазу абсолютной рефрактерности (равна по времени систоле сердца). Это обеспечивает невозможность тетанического сокращения сердечной мышцы, что очень важно для нормальной работы желудочков и предсердий.
С началом расслабления сердечной мышцы начинается период относительной рефрактерности. В этот период поступление дополнительного импульса способно вызвать особое состояние – экстрасистолу – внеочередное преждевременное сердечное сокращение сердца или отдельных его камер.
Период, следующий за экстрасистолой больше времени, чем обычно, и называется компенсаторной паузой.
После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимость. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы даже небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.
Фазы ПД сердца (типичные кардиомиоциты)
Быстрая деполяризация обусловлена активацией быстрых натриевых каналов (повышением натриевой проницаемости). Во время пика происходит изменение МП (с -90мВ на +30мВ).
Деполяризация приводит к активации медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов кальция в клетку приводит к развитию второй фазы.
Медленная реполяризация (плато). В эту фазу натриевые каналы инактивируются, и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, что приводит к началу 3 фазы.
Быстрая реполяризация, во время которой кальциевые каналы закрываются (ток кальция в клетки прекращается). А отток калия из клеток характеризует быструю реполяризацию мембраны.
Реполяризация приводит к постепенному закрытию калиевых каналов и реактивации натриевых. Возбудимость клетки постепенно восстанавливается – период относительной рефрактерности.
Медленная деполяризация/фаза покоя. В типичных кардиомиоцитах в эту фазу МП поддерживается на более или менее постоянном уровне.
В клетках синусо-предсердного узла наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация, при достижении КУД которой возникает потенциал действия. На этом механизме основана авторитмическая деятельность пейсмейкеров. Другие особенности: малая крутизна подъема ПД, медленная реполяризация плавно переходящая в фазу быстрой реполяризации, во время которой МП достигает отметки 60мВ (вместо 90мВ как в типичных), а после чего вновь возникает фаза диастолической деполяризации.
Сходные черты имеют клетки предсердно-желудочкового узла, но там скорость диастолической деполяризации значительно ниже.
Установлено также, что быстрые натриевые каналы не принимают участие в возникновении деполяризации атипичных кардиомиоцитов. Ведущую роль здесь играют кальциевые каналы, через которые может проходить не только кальций, но и натрий.
Активность пейсмейкеров регулируется вегетативной НС. При действии симпатической нервной системы норадреналин активирует медленные кальциевые каналы -> скорость диастолической деполяризации увеличивается. В случае увеличения парасимпатических влияний медиатор ацетилхолин увеличивает проницаемость мембраны для кальция, следовательно деполяризация замедляется или полностью прекращается.
Охват возбуждением огромного количества клеток рабочего миокарда вызывает появление отрицательного заряда на поверхности этих клеток. Сердце становится мощным электрогенератором. А за счет электропроводности тканей появляется возможность регистрировать потенциалы сердца.
Для исследований в настоящее время используется метод электрокардиографии.