Оперативні втручання при облітеруючому атеросклерозі нижніх кінцівок.

 

1. Операція ендартеріоектомія.

2. Шунтуючі операції  синтетичним протезом та аутовеною.

28. Облітеруючий ендартеріїт

 це запалення внутрішніх оболонок дрібних артерій, частіше - нижніх кінцівок.

Причини за­палення артерій, хо­лодове ураження ніг (судин) та інток­сикація нікотином, механічна травма

Патогенез облітеруючого ендарте­ріїту також поки що остаточно не роз­критий. запропоновано кілька теорій-Теорія запалення су­дин, кортико-вісцеральну чи кортико-органну теорію патогенезу облітеру­ючого ендартеріїту

Діагностика хвороби в більшості ви­падків не складає труднощів і можлива за допомогою загальноклінічних (фізичних) методів дослідження. Особ­ливу увагу звертають на вік, стать, стаж куріння та перенесені хвороби й трав­ми. Спеціальні методи (капіляроскопія, термометрія, оксигенометрія, доплерівська ехографія) теж можуть бути інформативними, особливо в по­чатковій стадії. Проте обстеження хво­рого повинно бути повним з метою ви­явлення супутніх захворювань (цукровий діабет, ревматизм, некрологічні та спо­лучнотканинні — колагенози).

У розвитку хвороби розрізняють чотири стадії:

У І стадії захво­рювання уражаються переважно дрібні артерії нижніх кінцівках й  виникає сегментарний спазм судин, що зумовлює втомлюваність ніг під час ходьби, мерзлякуватість, парестезії та судоми в м’язах. При огляді спостерігають зміну кольору  і температури шкіри, пульсація судин різко ослаблена. На артеріограмах артерії гомілки прохідні. Це так звана спастична стадія облітеруючого ендартеріїту.

У ІІ стадії захворювання спазм судин стає постійним і в них утворюються тромби (тромботична стадія), внаслідок цього втомлюваність ніг, мерзлякуватість, парестезії та судоми в м’язах підсилюється, а під час ходьби виникає різкий біль у гомілках, що змушує хворого зупинитися (симптом “переміжної кульгавості” – claudicatio  intermittens). Через 1-2 хв біль минає. Виникнення болю пов’язано з нестачею кисню в працюючих литкових м'язах внаслідок недостатнього їх кровопостачання. При огляді: шкіра кінцівки бліда, з ціанотичним відтінком, холодна на дотик, волосся відсутнє, нігті деформовані, потовщені, крихкі. Поряд із цим, зникає пульсація на артеріях стопи. На артеріограмах виявляють непрохідність (оклюзію) дрібних артерій гомілки.

У ІІІ стадії захворювання виникають більш вираженні ішемічні і трофічні ураження. Біль набуває постійного характеру. У ділянці пальців стоп часто виникають виразки. Ходіння різко утруднене, виникає безсоння. На артеріограмах виявляють оклюзію обох артерій гомілки. Цю стадію називають ще стадією критичної ішемії. У цій стадії пацієнта необхідно терміново направити в судинний центрі.

У ІV стадії, ураження судин поширюється на магістральні артерії (підколінну, стегнову), що призводить до виникнення некрозів і гангрени. Цю стадію називають ще стадією некрозу і гангрени.

Лікування повинно бути індивідуальним, залежати від стадії і перебігу хвороби і передбачає, перш за все, відказ від паління, припинення впливу холоду, вібрації і психоемоційних стресів. 1. Вибором методу лікування в початкових стадіях захворювання є консервативна терапія, яка має на меті зняття або зменшення спазму судин, поліпшення реологічних властивостей крові, підвищення рівня засвоєння кисню клітинами та покращення трофіки ішемічних тканин. З цією метою призначають седативні препарати (піпольфен, димедрол, супрастин, кларитин, телфаст), спазмолітики (но-шпу, галідор, депо-падутин, депо-калікреїн), гангліоблокатори (гексоній, бензогексоній), антиагреганти (аспірин, клопідрогель (трентал), тиклід), простагландини (вазапростан, алпростан, алпростаділ), а також ангіопротектори (пермидин, продектин), вітаміни, внутрішньовенні і внутрішньоартеріальні введення вітамінно-новокаїнової суміші. Крім цього, призначають препарати, що покращують метаболічні процеси (солкосерил, актовегіл, танакан та ін.).

2. В доповнення до консервативної терапії використовують і хірургічні способи лікування. З метою припинення дії одного із факторів захворювання – підвищеного тонусу симпатичної нервової системи, який зумовлює спазм судин, виконують симпатектомію: операцію Огнєва – видалення третього грудного симпатичного ганглія зліва і операцію Дієца – видалення третього-четвертого поперекових симпатичних гангліїв з одного або двох боків. Проте, наведенні операції є ефективними тільки на початку захворювання (у І-ІІ стадіях) і практично неефективними у ІІІ стадії – критичної ішемії. При обмежених (сегментарних) оклюзіях або тромбозах судин проводять інтимотромбектомію, резекцію ділянки артерії з венозною пластикою, синтетичним протезом і т. ін.

3. Важливе місце у лікуванні облітеруючого ендартеріїту займають фізіотерапевтичні засоби, серед яких досить ефективним є гіпербарична оксигенація, застосування струмів Бернара на гомілки, призначення УВЧ-терапії на ділянку поперекових симпатичних нервових гангліїв, програмований плазмаферез та ін. У період ремісії позитивно впливають на перебіг хвороби радонові і сірководневі ванни (Хмельник, П’ятигорськ, Сочі, Микулинці). Санаторно-курортне лікування дозволяє закріпити результати медикаментозної терапії.

4. У четвертій стадії захворювання і наявності некрозів проводять некректомії, при  локалізації некрозу в ділянці п’ятки, або при розвитку вологої гангрени здійснюють ампутацію кінцівки в межах здорових тканин.

29. Синдром діабетичної стопи (СДС) — це специфічний симптомокомплекс ураження стоп при цукровому діабеті (ЦД), основою патогенезу якого є діабетичні мікро-, макроангіопатії, периферична нейропатія нижніх кінцівок та остеоартропатія. Ці процеси розвиваються паралельно, взаємно обтяжуючи один одне, з приєднанням тяжких гнійнекротичних уражень, які характеризуються особливим складом мікрофлори і перебігають на фоні глибоких обмінних порушень та імуносупресії. Діагностика:Форму СДС визначають за допомогою комплекса обстежень. Для виявлення гемодинамічних порушень та ішемічного ураження судин нижніх кінцівок запропонована значна кількість спеціальних проб. Досить показовими та доступними навіть в амбулаторних умовах можна вважати проби Опеля та Самуелса. Вони не займають багато часу та неважкі у виконанні.

Проба Опеля полягає у тому, що при піднятті ураженої кінцівки на 40–50 см у горизонтальному положенні стопа швидко блідне, а при опусканні нижче рівня ліжка стає нерівномірно ціанотичною. Ця проба характеризує пізні стадії захворювання, коли виникає атонія артерій у периферичних відділах кінцівок.

Проба Самуелса дозволяє виявити порушення кровообігу в кінцівці у більш ранні терміни. Вона полягає в тому, що у положенні лежачи на спині хворий піднімає обидві ноги, трохи згинає їх у колінних суглобах та згинає і розгинає стопи: при порушеннях артеріального кровообігу стопи швидко (через 5–10 секунд) бліднуть, причому раніше стомлюється більш уражена кінцівка.

Найбільш надійним методом верифікації ішемічної форми СДС є ультразвукова доплерографія магістральних судин. Реовазографія, яку широко застосовували раніше, є вкрай ненадійним методом і часто дає хибнопозитивнірезультати, тобто виявляє зниження кровотоку там, де він у нормі. Це спостерігається при набряках підшкірної клітковини кінцівки будь-якої етіології.

Діагностика нейропатичної форми СДС складається з оцінки:

• суб’єктивних симптомів нейропатії,

• клінічних проявів,

• неврологічного дослідження,

• інструментальних досліджень.

Класифікація і лікування СДС за Wagner-Meggitt

• Стадія І — поверхнева виразка

• І А — чиста, І В — інфікована

• Стадія ІІ — глибока виразка

• ІІ А — чиста, ІІ В — інфікована

• Стадія ІІІ — абсцес, флегмона, остеомієліт або септичний артрит

• ІІІ А — гостра форма, ІІІ В — хронічна форма

• Стадія ІV — гангрена дистального відділу стопи

• ІV А — суха, ІV В — волога

Стадія V — гангрена всієї стопи. Хворі з І та ІІ стадіями здебільшого перебувають на обліку та лікуванні в ендокринолога та подіатра. Основою лікування пацієнтів із ІІІ–V стадіями СДС є хірургічне втручання — розтин гнояків, некректомія, ампутація та екзартикуляція на різних рівнях кінцівки

Диференційна діагностика:Нейропатична виразка виникає на тлі збереженого магістрального кровотоку (ПКІ ≥ 1,0). Дефект обмежений гіперкератозом, виникає зазвичай на місці кісткових виступів, наприклад на плантарному аспекті проекції плесно-фалангових суглобів. Виразка безболісна при обробці за рахунок вираженої нейропатії. Дно виразки має колір суничного желе. Запальний процес зазвичай має локальний характер (І-ІІ ступінь за Вагнером). Якщо ІІІ ступінь виразки, то на дні можна виявити кістково-суглобові структури, секвестри, а також рентгенологічні ознаки остеомієліту.

Нейроішемічна виразка має найтиповіші локалізації по краях стопи, в ділянці п’ятки або на кінчиках пальців. При огляді лікар реєструє ознаки ішемії нижніх кінцівок (бліда, ціанотична, атрофічна шкіра, зниження пульсації на артеріях стопи, переміжну кульгавість). Виразки мають нерівні краї, без ділянок гіперкератозу. На дні дефекту – ділянки з некрозами. Виразки можуть бути як болісними при обробці, так і безболісними (за умов утрати різних видів чутливості). Такі виразки мають несприятливий прогноз щодо загоювання, особливо, якщо ІІІ ступінь ураження (супутній остеомієліт).

Ішемічна виразка розвивається на тлі вираженого порушення кровотоку по артеріях нижніх кінцівок. Має вигляд акральнихнекрозів, сухої гангрени. У хворого майже не реєструється порушення різних видів чутливості. Виразка зазвичай виникає раптово, супроводжується сильним болем. Хворі з таким видом ураження потребують госпіталізації у відділення судинної хірургії. Клініка. Суб’єктивні відчуття хворих і зовнішній вигляд уражених кінцівок при ішемічному та нейропатичному характері захворювання суттєво різняться. Ішемічна форма. Хворих з ішемічним типом ураження турбує замерзання стоп, особливо у холодну пору року, біль у м’язах гомілок, пов’язаний з ходьбою. Біль виникає при перевищенні звичного темпу ходьби або при проходженні хворими певної відстані. Біль, що виникає при цьому, спонукає хворого йти повільніше або зупинитися. Після декількох хвилин відпочинку біль повністю проходить (синдром переміжної кульгавості). У запущених випадках з’являється ішемічний біль спокою. Це вкрай інтенсивний біль, що виникає при горизонтальному положенні тіла. Опускання ураженої кінцівки донизу зменшує інтенсивність болю. При тяжкому ішемічному болі у стані спокою характерним є змушене положення: зі звішеною з ліжка ногою (ногами). Це сильно порушує сон, збільшуючи страждання пацієнта. При огляді шкіра на ураженій кінцівці бліда або ціанотична, прохолодна на дотик, різко знижений або повністю відсутній пульс на артеріях стопи. З часом розвивається атрофія підшкірної жирової тканини, а згодом і м’язів. Наслідок захворювання — поява трофічних виразок на шкірі, некроз пальців, гангрена стопи.

Нейропатична форма. При огляді ураженої кінцівки відзначається специфічна деформація стоп, пальців, ділянок гомілкостопних суглобів при збереженій пульсації судин. У багатьох хворих виявляється симптоматика уражень нервової системи у вигляді пекучого болю і парестезій у спокої поза зв’язком із фізичним навантаженням. Часто спостерігається зниження або повна відсутність больової, температурної та тактильної чутливості.

Особливим проявом нейропатії є діабетична остеоартропатія (ОАП) — стопа Шарко, суглоб Шарко. Це рідкісне, але вкрай тяжке ускладнення ЦД — прогресуюча деструкція одного чи декількох суглобів стопи. Його можна назвати однією з найбільш загадкових форм СДС, оскільки передбачити його розвиток та сформувати групи ризику серед пацієнтів із ЦД вкрай важко.

Профілактика полягає в ознайомленні хворих з правилами догляду за кінцівками та безпеки для стоп (як уникати травмування). Компенсація ЦД також є необхідною. Раннє виявлення хворих, яких відносять до груп ризику (скринінг).

30. Гостра артеріальна непрохідність кінцівок. Етіологія. Як емболії, і гострі тромбози, не вважається самостійними захворюваннями. Вони завжди є результатом основних, емболо- та тромбогенних захворювань. Виявлення цих захворювань, тобто. встановлення етіології гострої артеріальною окклюзії у кожному даному випадку, є життєво важливою необхідністю.Основні ембологенні захворювання.

1.Атеросклеротична кардіопатія:дифузійний кардіосклероз ,післяінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця.

2.Ревматичний мітральний порок.

3. Вроджені вади серця.

4.Септичний ендокардит.

5.Аневризми аорти і ЇЇ великих гілок.

6. Пневмонія.

7. Інші: пухлини легень, тромбози вен великого кола кровообігу (за наявності дефектів перегородок серця), додаткове шийний ребро.

8. Слід зазначити, що з основної маси хворих най ембологенним захворюваннями серця відзначається мерцательна аритмія

Приблизно у 8% хворих на емболією джерело її залишається не відомим. У більшості хворих на емболію провокуючими факторами є зрив ритму ритму серця, частіше у вигляді мерцательної аритмії, що сприяють відриву тромботичних мас при їх внутршньосерцевому тромбоутворенні.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ

При гострій закупорці магістральної артерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріоспазму ще досить не з'ясований. Патологічний артеріоспазм утрудняє включення коллатерального кровотоку і сприймається як основна причина розвитку незворотніх змін тканин, оскільки перешкоджає своєчасної компенсації порушеного магістрального кровообігу за допомогою коллатерального кровообігу. Однак після тривалої важкої ішемії тканин спазм дрібних судин змінюється на паралітичну вазоділатацію внаслідок метаболічного ацидозу. У результаті порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки внаслідок гіпоксії і аноксии та змін у згортальній системи крові розвивається подовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) й у дистальному (нисхідний) напрямі стосовно місця початкової закупорки.

Границі продовженого тромбозу зазвичай обмежені місцями відхождення великих гілок, у яких зберігається достатня велика швидкість кровотоку. На початках, тромб зазвичай флотуючий, не спаяний з артеріальною стінкою і легко може бути видалений.

З часом, тромб збільшується, спаюється зі стінкою судини, поширюється у м'язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. У результаті метаболічних змін - у тканинах виникають мікро- і макроагрегати формених елементів крові, мікроемболи, тромбози в м'язових і навіть магістральних венах (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є показниками того, що кровотік в кінцівки повністю порушений. Поширення тромботичного процесу на мікроциркуляторне і венозне русло – надзвичайно несприятлива прогностична ознака.

Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку гострої апоксии (гіпоксії) і порушення всіх видів обміну в тканинах.

Клінічна картина гострої артеріальної непрохідності залежить від наступних факторів.

І. Фон, на якому розвивається гостра оклюзія магістральної артерії:

· емболо- чи тромбогенне захворювання;

· ступінь серцевої декомпенсації;

· супутня патологія;

· вік хворого.

ІІ. Характер гострої артеріальної непрохідності:

· емболія;

· тромбоз.

ІІІ. Рівень оклюзії.

ІV. Ступінь ішемії кінцівки.

V. Характер перебігу ішемії.

Класифікація

Розрізняють три ступені ішемії ураженої кінцівки при гострій артеріальній недостатності, кожну з яких ділять на дві форми (В. С. Савельев)

Ступiнь iшемiї кiнцiвки

Основна ознака

• I А Вiдчуття онiмiння, похолодання, парестезiї

• I Б Бiль

• II А Парез

• II Б Плегiя

• III А Субфасцiальний набряк м'язiв

• III Б Парцiальна контрактура

• III С Тотальна контрактура

При ішемії IA ступеня з'являються відчуття оніміння і похолодання, парестезії; при ІБ ступені приєднуються болі.

Для ішемії II ступеня характерні функціональні зміни, які проявляються порушенням чутливості і активних рухів в суглобах кінцівок від парезу (ІІА ступінь) до параплегії (IIБ ступінь).Ішемія III ступеня характеризується початковим некрозом, про що свідчить субфасціальний набряк при ІІІА ступеня і м'язова контрактура при ішемії ІІІБ ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена кінцівки.

Тактика хірургічного лікування

ІА ст. – емболектомія - може бути відстрочена на 24 години- тромбектомія + реконструктивна операція - може бути відстрочена до 7 діб;

ІБ ст. – емболектомія – екстрена - тромбектомія + реконструктивна операція - може бути відстрочена на 48 годин;

ІІА ст. - емболектомія – екстрена - тромбектомія + реконструктивна операція - може бути відстрочена на 24 години;

ІІБ ст. – емболектомія – екстрена - тромбектомія + реконструктивна операція – екстрена;

ІІІА ст. - емболектомія + фасціотомія - екстрена - тромбектомія + реконструктивна операція + фасціотомія – екстрена;

ІІІБ ст. - емболектомія + фасціотомія - екстрена - тромбектомія + реконструктивна операція + фасціотомія - екстрена;

ІІІС ст. - первинна ампутація – екстрена - первинна ампутація - екстрена

Профілактика емболії: Якщо залишається ембологенних вогнище, то рецидив емболії вельми вірогідний. Основне завдання полягає у виявленні джерел емболії та їх усунення (при вадах серця корекція клапанної недостатності, при аневризмах аорти, підключичної артерії – резекція аневризми).

31. Локальне розширення аорти на >50 % від норми. Класифікація аневризм аорти:

1) за етіологією — атеросклеротичні, дегенеративні (синдром Марфана, синдром Елерса-Данлоса ІV типу, кістозна дегенерація аорти), післязапальна (хвороба Такаясу, гігантоклітинний артеріїт, артеріїт при системних захворюваннях, сифіліс, інфекційний ендокардит, сепсис), посттравматичні аневризми;

2) за формою — мішкоподібні (переважно у ділянці лівої підключичної артерії або нижньої стінки дуги аорти), веретеноподібні (значно частіші);

3) за будовою стінки — справжні аневризми, псевдоаневризми (стінку утворює адвентиціальна оболонка з оточуючими тканинами після розриву внутрішньої та середньої оболонки; найчастіше — посттравматичні);

4) за клінічною картиною — безсимптомні, симптомні, розрив аневризми;

5) за локалізацією — грудного відділу (найчастіше висхідної аорти), черевного відділу (нижче діафрагми; аневризми нижче рівня відходження ниркових артерій становлять ≈90 % аневризм аорти), торакоабдомінальні.

Першим симптомом аневризми може бути емболічна подія — інсульт, ішемія нижніх кінцівок або кишківника, інфаркт нирки, синдром синіх пальців (гостра ішемія [іноді некроз] пальців стоп, що зумовлена дрібними емболами, які походять з порожнини аневризми).

1. Симптоми аневризми грудного відділу аорти: біль у грудній клітці та спині (у 25 % хворих без розшарування; зазвичай постійний, пронизуючий, часто — сильний), дисфагія (рідко), захриплість, кашель, задишка (іноді залежать від положення тіла), кровохаркання і рецидивуючі пневмонії, симптом Горнера. При аневризмі висхідної аорти або дуги аорти можуть з’являтися симптоми недостатності аортального клапана (часто з симптомами серцевої недостатності) або синдрому верхньої порожнистої вени.

2. Симптоми аневризми черевного відділу аорти: зазвичай відсутні; найчастіший симптом — це постійний, стискаючий біль у мезогастральній, гіпогастральній або поперековій ділянці, нагадує корінцевий біль (рухи не впливають на інтенсивність болю; може зменшуватись у положенні хворого лежачи із зігнутими у колінах ногами). Аневризму діаметром ≥5 см можна пропальпувати; часто — пальпаторно чутлива, особливо, якщо швидко збільшується. Над черевною аортою можна вислухати шуми.

3. Типовий перебіг: аневризми виявляють тенденцію до збільшення розмірів і розриву. Ризик розриву аневризми черевного відділу аорти впродовж 5 років становить: 2 % при діаметрі аневризми <40 мм, 20 % при діаметрі >50 мм і 40 % при діаметрі >60 мм. Збільшення діаметру аневризми на 5 мм впродовж 6 міс. удвічі підвищує ризик розриву. Аневризми грудного відділу аорти збільшуються, у середньому, на 0,1 см на рік (швидше — аневризми низхідної аорти, великі аневризми і при синдромі Марфана; при синдромі Лойса-Дітца навіть швидше, аніж 1 см на рік); ризик розриву впродовж року при діаметрі >60 мм становить 7 %, а при <50 мм — 2 %. Кожна аневризма аорти, особливо грудного відділу (рідко черевного відділу аорти), може розшаровуватись. Аневризми зазвичай виявляють випадково на підставі результатів візуалізаційних досліджень, що виконуються з інших показань:

1) РГ грудної клітки — розширення аорти (нормальний контур аорти не дозволяє виключити аневризму висхідної аорти);

2) ехокардіографія — трансторакальне дослідження є ефективним скринінговим дослідженням висхідної аорти, однак більш складною є візуалізація дуги аорти і низхідної аорти; черезстравохідне дослідження дозволяє оцінити всю грудну аорту, за винятком короткого сегмента дистального відділу висхідної аорти;

3) УЗД — базовий метод діагностики аневризм черевного відділу аорти;

4) ангіографія — КТ-ангіографія дозволяє точно визначити розміри (з точністю до 0,2 см) та обширність аневризми, а також анатомічну залежність між аневризмою та сусідніми органами і артеріями, що відходять від аорти (іноді цього достатньо для передопераційної оцінки хворого), окрім того дозволяє діагностувати супутнє розшарування, інтрамуральну гематому або пенетруючу виразку аорти; МР-ангіографія використовується для оцінки розмірів та обширності аневризми, якщо немає можливості виконати КТ-ангіографію; є особливо обгрунтованою в рамах періодичних контрольних досліджень, які проводять у молодих хворих, рідше використовується при гострих станах, не дає можливості візуалізувати кальцифікати; у деяких хворих перед ендоваскулярними операціями виконується аортографія з використанням каліброваного катетера;

5) внутрішньосудинне ультразвукове дослідження — оптимізує візуалізацію стінки аорти під час ендоваскулярного лікування.

У разі виявлення у хворого аневризми аорти на будь-якому рівні — проведіть дослідження всієї аорти з метою виключення супутніх аневризм в інших відділах, оцініть аортальний клапан (як правило, ехокардіографічно), і зважте необхідність виконання УЗД (доплер) периферичних артерій з метою пошуку аневризм.

Хірургічне лікування: зазвичай — імплантація судинного протезу у місце аневризми. Показання: безсимптомні аневризми грудного відділу аорти діаметром >55 мм (висхідна аорта і дуга аорти) і >60 мм (низхідна аорта, але перевагу віддають ендоваскулярному лікуванню, якщо це можливо); при менших розмірах у хворих з сидромом Марфана та у хворих із двостулковим аортальним клапаном і факторами ризику (→рис. 2.8-2); безсимптомні аневризми черевного відділу аорти діаметром >55 мм (можливо, і менші аневризми — при локалізації нижче або на рівні відходження ниркових артерій, та більші — при локалізації вище цього рівня), аневризми, що швидко збільшуються (≥5 мм протягом 6 міс. або ≥7 мм впродовж року); усі аневризми, що викликають симптоми, або після розриву. Менші порогові значення для інвазивного лікування можна прийняти для хворих з невеликими розмірами тіла, в разі швидкого прогресування аневризми, недостатності аортального клапана, планованої вагітності або за бажанням хворого. Після операції рекомендовано контроль за допомогою УЗД (дуплексне сканування) або КТ кожні 5 років.

32. Варикозним розширенням вен нижніх кінцівок, або варикозною хворобою, називають захворювання вен, при якому збільшується довжина і з’являються змієподібна звивистість, трубчасті та мішкоподібні розширення підшкірних вен.

Захворювання має хронічний характер із прогресуючим перебігом і необоротними змінами в підшкірних, комунікантних та глибоких венах, а також у м’яких тканинах кінцівок.На варикозну хворобу страждають особи молодого віку. Частота захворювання становить від 13 до 25 % населення. Жінки хворіють утричі частіше, ніж чоловіки. Прогресуючий перебіг і розвиток тяжких ускладнень (тромбофлебіт, трофічні виразки) є найчастшою причиною ранньої інвалідизації хворих. Варикозна хвороба поверхневих вен нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Виділяють сприятливі й призводні фактори.

Сприятливими є ті фактори, які викликають морфологічні й функціональні зміни в стінках поверхневих вен і їх клапанах, що у свою чергу, призводить до подальшого виникнення ектазії вен.

Призвідними є фактори, в наслідок яких підвищується тиск у поверхневій венозній системі або в якому-небудь її відділі, таким чином сприяють розширенню просвіту вен і утворенню вузлів.

Сприятливі: слабкість м’язово-еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими (конституційно-спадковими) і набутими.

1. Варикозна хвороба як конституційне захворювання, що передається спадково.

Причини успадкування варикозного розширення вен:

а) уроджений дефект середньої оболонки вени, який зумовлений відносним зменшенням колагенової субстанції;

б) недорозвиток і аплазія клапана великої підшкірної вени в ділянці її устя.

2. Нейротрофічна теорія виникнення варикозної хвороби.

Порушення іннервації призводить до зниження венозного тонусу, потім - до дегенеративних змін м’язово-еластичних елементів стінки судини.

3. Варикозна хвороба може розвиватись на основі слабкості глибокої фасції гомілки, що порушує умови венозного відтоку в кінцівці

4. Ендокринна теорія виникнення варикозної хвороби

Перший шлях гормонального впливу – зниження загального тонусу судин, зокрема поверхневих вен нижніх кінцівок, у результаті нейтралізації гормонів передньої частки гіпофіза. (вазопресин).

Другий шлях – безпосередній вплив циркулюючих у крові гормонів і гормоноподібних речовин на венозну стінку.

4. Аутоімунна теорія – імунопатологічні реакції, які виникають за принципом антиген-антитіло, призводять до руйнації колагенових структур сполучної тканини і зниження стійкості венозної стінки.

Призвідні:

1. Затруднення відтоку крові з венозної системи нижньої кінцівки.

2. Скид крові з глибокої венозної системи в поверхневу.

3. Скид крові з артеріальної системи в поверхневі вени по артеріовенозних комунікаціях

В.С. Савельєв виділяє 2 стадії варикозної хвороби поверхневих вен:

1. Стадія компенсації (А і Б).

2. Стадія декомпенсації: а) з трофічними порушеннями; б) без трофічних порушень.

Ускладнення (кровотеча чи тромбофлебіт) можуть виникати в будь-якій стадії, трофічна виразка розвивається тільки в стадії декомпенсації.

Стадія компенсації. А. Варикозне розширення вен при відсутності клінічних проявів клапанної недостатності основних підшкірних стовбурів і перфорантних вен.

Б. При проведенні функціональних проб виникає клапанна недостатність основних підшкірних стовбурів і перфорантних вен.

А.А. Шалімов виділяє 2 стадії верикозної хвороби:

1. Функціональна недостатність клапанного апарату.

2. Органічна недостатність клапанного апарату.

Локалізація:

1. Система підшкірних вен.

2. Система глибоких вен.

3. Комунікантні вени.

Ступінь гемолімфодинамічних розладів.

Хронічна венозна недостатність І-ІІІ ступенів.

І – скарги на швидку втому при ходьбі, біль у литкових м’язах, пастозність або набряк нижньої третини гомілки після тривалого перебування на ногах, збільшення окружності ураженої кінцівки; характерним є зникнення набряку гомілки під час нічного сну.

ІІ – ниючий, інтенсивний, розпираючий біль, відчуття “оніміння”, свербіння в ураженій кінцівці, вночі судоми в литкових м’язах, набряк кінцівки не зникає під час нічного відпочинку, з’являється пігментація дистальних відділів гомілки.

ІІІ – характерними є посилення больового, прогресуванням трофічних розладів, часто виникають лімфангіти, тромбофлебіти поверхневих вен, розвиваються трофічні виразки.

Лімфатична недостатність кінцівки при варикозній хворобі може бути функціональною і зумовленою органічним ураженням шляхів транспорту лімфи.

Функціональні проби І. Проби, за допомогою яких виявляють клапанну недостатність поверхневих вен.

1. Симптом Гаккенбруха-Сікара. При кашлі або при виконанні хворим проби Вальсальви пальпаторно, а іноді й візуально, визначають зворотний поштовх крові в проксимальному відділі великої підшкірної вени стегна, що підтверджує недостатність клапана устя великої підшкірної вени.

2. Пальпаторно-перкусійна проба Шварца-Мак-Келиг-Хейердала. Положення хворого - вертикальне. Вказівним пальцем однієї руки роблять легкі поштовхи по великій підшкірній вені в ділянці овальної ямки, а пальці другої руки розміщують у ділянці розширених вен стегна або гомілки. “Передавання” поштовху в дистальному напрямку свідчить про недостатність клапанів основного стовбура великої підшкірної вени. Цю пробу можна використовуватись і при дослідженні малої підшкірної вени

3. Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга

Флебографія

1. Дистальна флебографія:а) шляхом пункції вени б) шляхом катетеризації вени;в) внутрішньокісткова із введенням контрасту в п’яткову кістку.

2. Проксимальна (тазова) флебографія: а) шляхом черезшкірної пункції і катетеризації стегнової вени; б) шляхом катетеризації великої підшкірної вени стегна; в) черезвертлюжна внутрішньокісткова флебографія.

3. Вибіркова флебографія. В основному використовують ретроградну стегнову флебографію.

Стандарти хірургічного лікування ВХ

- Висока перев’язка та пересічення великої та малої підшкірних вен зі всіма їх притоками.

- Пересічення неспроможних перфорантних вен (прямим або ендоскопічним методом).

- Видалення стовбурів підшкірних вен із врахуванням протяжності їх клапанної недостатності та варикозної трансформації.

33,

Тромбофлебит поверхностных вен

Воспаление вен, расположенных над фасцией, которому обычно сопутствует тромбоз разной тяжести.

Воспаление варикозных узлов: ≈90 % всех случаев флебита поверхностных вен, чаще касается большой подкожной, гораздо реже малой подкожной вены нижней конечности; застой венозной крови в варикозных узлах и изменения в стенке вены → тромбоз → воспаление стенки сосуда.

Спонтанный тромбофлебит поверхностных вен обычно касается малой подкожной вены или большой подкожной вены, но может развиться в каждой поверхностной вене.

Гнойный тромбофлебит поверхностных вен: развивается у больных с бактериемией, удерживающейся в течение >72 ч несмотря на соответствующую антибиотикотерапию, особенно у больных с внутрисосудистым катетером. Самые частые этиологические факторы: Staphylococcus aureus, стрептококки, грамотрицательные палочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Болезненный ограниченный отек с покраснением кожи; в случае воспаления варикозных узлов, их легко пропальпировать как узелковое или шнуровидное утолщение. В случае катетер-ассоциированного флебита поверхностных вен, симптомы появляются в области катетеризованной вены; невозможно произвести забор крови с катетера, если тромб приведет к его окклюзии; иногда течение болезни бессимптомно (5–13 %). При гнойном тромбофлебите поверхностных вен дополнительно лихорадка, сильное покраснение, боль и присутствие гнойного содержания в месте пораженного сосуда.

ДИАГНОСТИКА

Ставится на основании клинических симптомов; в случае воспаления, связанного с присутствием катетера/канюли в вене, посев (материалом обычно является кончик удаленного катетера) может выявить этиологический фактор. В ограниченной форме, особенно связанной с присутствием катетера в сосуде или действием раздражающих веществ, диагностические исследования не нужны. При воспалении вен (варикозных узлов) нижних конечностей выполните УЗИ исследование с целью локализации верхушки тромба и определения расстояния от устья системы глубоких вен, поскольку воспаление в пределах проксимального отдела большой подкожной вены (выше коленного сустава) может перейти в систему глубоких вен.

ЛЕЧЕНИЕ

Гнойный тромбофлебит поверхностных вен → удалите источник инфекции (напр., катетер) и примените антибиотикотерапию, лучше всего целевую, а если она неэффективна, рассмотрите вскрытие, дренирование или иссечение сегмента пораженной вены.

Тромбоз поверхностных вен: если касается сегмента поверхностной вены нижней конечности длинной ≥5 см → фондапаринукс п/к 2,5 мг/сут. или низкомолекулярный гепарин в профилактической дозе (препараты →разд. 2.33.1, дозировка →табл. 2.33-12) в течение ≥4 нед. или антагонист витамина K (аценокумарол или варфарин) в дозе, поддерживающей МНО 2–3 в течение 5 дней вместе с гепарином, затем сам в течение 45 дней. Антикоагулянтное лечение также обосновывает: обширный тромбоз, тромбоз, охватывающий вены выше колена, особенно вблизи сафено-феморального устья, тяжелые клинические симптомы, тромбоз охватывающий большую подкожную вену, ВТЭБ или тромбоз поверхностных вен в анамнезе, активное онкологическое заболевание, недавно перенесенное оперативное вмешательство.

34. Тромбо́з глибо́ких вен (англ. deep vein thrombosis) — формування згустку крові (тромбу) в глибоких венах.

Передумови до розвитку венозного тромбозу:

• Операція і травма

• Іммобілізація нижніх кінцівок

• Ожиріння

• Вагітність і пологи

• Вік

• Онкологічні захворювання]

• Захворювання печінки

• Венозні тромбози в анамнезі

Клінічні ознаки

Складаєтьсяз комплексу симптомів, що характеризують раптово виниклі порушення венозного відтоку при збереженому притоці артеріальної крові кінцівки. Набряк, ціаноз кінцівки, розпираючий біль, локальне підвищення шкірної температури, переповнення підшкірних вен, біль по ходу судинного пучка характерні в тій чи іншій мірі для тромбозу будь-якої локалізації. Рухи в суглобах кінцівки і чутливість практично не змінюються. Загальні ознаки асептичного флебіту і перифлебітах, такі, як субфебрилітет, слабкість, адинамія, невеликий лейкоцитоз зустрічаються у більшої частини хворих. Клінічний діагноз в цілому і топічний діагноз зокрема ґрунтуються на аналізі симптомів, вираженість яких обумовлена розладами регіонарної гемодинаміки, що багато в чому залежить від локалізації ураження.

Тромбоз глибоких вен гомілки

Оклюзія двох-трьох гомілкових вен, при збереженій прохідності інших не спричинює значних порушень венозного відтоку з кінцівки. Ось чому клінічне розпізнавання тромбозу цієї локалізації представляє найбільші труднощі. Саме при ураженні глибоких вен гомілки найбільш висока частка діагностичних помилок, при чому можлива як гіпо-, так і гіпердіагностика.

Клінічні прояви тромбозу глибоких вен гомілки вкрай мізерні. Захворювання зовсім не викликає у хворого, а часом і у лікаря, відчуття небезпеки. Часто єдиним симптомом тромбозу є помірні болі в литкових м'язах, що посилюються при ходьбі, рухах в гомілковостопному суглобі або просто у вертикальному положенні пацієнта. Діагностика захворювання істотно полегшується, якщо у пацієнта є набряк дистальних відділів кінцівки. Набряк ніколи не буває значним і частіше локалізується в області кісточок.

При фізикальному дослідженні виявляють позитивні симптоми Хоманса (біль у триголовому м'язі при тильному згинанні стопи), Мозеса (болючість при здавленні гомілки в передньо-задньому напрямку), Ловенберга (біль у м'язах гомілки при тиску до 150 мм рт. ст., створюваному манжеткою сфігмоманометра). Інформативність цих симптомів не слід перебільшувати. Діагноз істотно спрощується, коли тромбуються всі глибокі вени гомілки (передні і задні великогомілкові, малогомілкові), що буває рідко. При цьому, як і при тромбозі підколінної вени, істотно порушується венозний відтік з гомілки. Вона стає набряклою, напруженою, периметр її в середній третині збільшується на 4 см і більше. З'являється виражений больовий синдром, виникають почуття розпирання, тяжкості, напруження в кінцівці, ціаноз шкіри, помітно збільшується у вертикальному положенні пацієнта і після ходьби. На гомілці утворюється мережа розширених підшкірних вен.

Лечение

• Антикоагулянты с инъекций гепарина и с последующим приемом оральных антикоагулянтов (варфарина, ингибитора фактор Ха или прямого ингибитора тромбина)

Лечение направлено, во-первых, на пред-отвращение ТЭЛА] и, во-вторых, на облегчение симптоматики и предотвращение рецидива ТГВ, хронической венозной недостаточности и постфлебитического синдрома. Лечение ТГВ нижних и верхних конечностей в целом не отличается.

Все пациенты с ТГВ получают антикоагулянты, первоначально – введение гепарина (нефракционированного либо низкомолекулярного) в течение короткого периода, с последующим назначением перорального препарата (например варфарина), в период 24–48 ч. Отдельные пациенты могут продолжать лечение низкомолекулярным гепарином, не переходя на пероральные препараты. Неадекватная антикоагуляция в промежуток между первыми 24 и 48 ч может повысить риск рецидива тромбоза либо ТЭЛА. Пациента с острым ТГВ можно вести амбулаторно в случае отсутствия серьезных клинических проявлений, требующих парентерального введения анальгетиков, других осложнений, препятствующих выписке пациента, или других факторов (например, функциональных, социоэкономических), способных помешать пациенту получать назначенное лечение.

Хирургическое лечение

Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает редко. Однако тромбэктомия, фасциотомия или обе эти процедуры необходимы при развитии белой или синей флегмазии, резистентной к тромболитической терапии, для предотвращения гангрены, несущей риск ампутации конечности.

35. Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени тромбоз нижней полой вены и ее притоков

сердечно-сосудистые заболеваниясептический генерализованный процесс

онкологические заболевания

антифосфолипидный синдром

Диагностика

эхокардиографию

сцинтиграфию легких

ангиопульмонографию

УЗДГ вен нижних конечностей,

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапи

36. Посттромбофлебитическая болезнь – это хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь может проявиться через несколько лет после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется кольцевидная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность.

Симптомы

Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.

Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется радионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирование и реовазография нижних конечностей.

Лечение посттромбофлебитической болезни

В течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.

По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.

37. Трофическая язва представляет собой дефект кожи, возникающий, как правило, в нижней трети медиальной поверхности голени — в зоне максимально выраженных трофических расстройств. Развитие язвы обусловлено рядом патогенетических механизмов, среди которых наибольшее значение имеют:

Фактор лейкоцитарной агрессии. Имеющиеся на поверхности эн-дотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей.

Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженным перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной обсемененностью язвы. В связи с этим главной задачей лечения в этих условиях является санация трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного воспаления. Для этого всем пациентам на 10—14 дней рекомендуют полупостельный режим. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины), которые назначают парентерально или перорально.

Переход язвы вфазу репарации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого назначают поливалентные флеботонические препараты (венорутон, гинкор-форт, гливенол, детралекс и др.), антиоксиданты (аевит, то-коферол и др.), депротеинизированные дериваты крови телят (актове-гин, солкосерил).

В фазу эпителизации, характеризующуюся началом эпителизации трофической язвы и созреванием соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить последний от возможного внешнего механического повреждения. Это достигается постоянным ношением эластического бандажа или компрессионного трикотажа. Необходимо продолжить прием поливалентных флеботоников.

После закрытия трофической язвы целесообразно выполнение комбинированной хирургической операции. При наличии серьезных противопоказаний к хирургическому вмешательству пациентам рекомендуют пожизненную эластическую компрессию и прием веноактив-ных препаратов.

38.Лимфедема – это патологическое состояние, сопровождающееся нарастающим отеком мягких тканей пораженной области (чаще всего – нижних конечностей). Проявляется увеличением объема пораженной части тела, ощущением распирания и тяжести, трофическими нарушениями. Причины

В зависимости от этиологических предпосылок выделяют два типа лимфедемы:

Первичная (врожденная) лимфедема. Обусловлена врожденной патологией лимфатических сосудов. Компенсированная первичная лимфедема нередко быстро прогрессирует после беременности или травмы.

Вторичная (приобретенная) лимфедема. Поражение лимфатической системы обусловлено инфекцией (например, рожистым воспалением), травмой, ожогом, хирургическим вмешательством, связанным с удалением или повреждением лимфатических узлов.