Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на экзамен по микробиологии.docx
Скачиваний:
128
Добавлен:
16.12.2022
Размер:
4.96 Mб
Скачать

95) Виды и механизмы цитопатогенного действия вирусов.

Наиболее ярким проявлением взаимодействия вируса и клетки является цитопатогенное действие (ЦПД), проявляется в виде многообразных функциональных, биохимических и структурных изменений. Функциональные и биохимические изменения в клетке возникают вскоре после инфицирования клетки вирусом. Они заключаются в угнетении процессов деления клеток, синтеза синтеза клеточных нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белков, а на более поздих стадиях инфекционных процесса — в полном прекращении синтетических процессов (в клетке прекращается собственный метаболизм).

В результате функциональных и биохимиических нарушений в клетке развиваются морофологические нарушения. Характер и степень выраженности изменемй зависит от вируса и чувствительности клеток. Наиболее сильные разрушения вызывают: вирусы энцефалита, ящура, полиомиелита, коксаки, чумы птиц, псевдочумы птиц. Изменения, вызываемые этими вирусам — уплотнение ядра, вакуолизация цитоплазмы, окружении клетки с последующей ее гибелью.

Многие вирусы также вызывают повреждения хромосомного аппарата в виде разрывов, фрагментации, распыления их на мельчайшие участки, утери хромосом определенных групп. Эти изменения происходят в результате внедрения вирусной НК в клетку и мутационного действия вирусов. Степень поражения зависит от вирулентности вирусов.

При ряде вирусных инфекций происходит образования цитоплазматических (тельца Гврньери при оспе, Бабеша-Негри при бешенстве) и ядерных (при оспе, полиомиелите, кори, герпесе) включений, которые представляют собой центры накопления вируса.

Некоторые вирусы (герпес, корь) вызывают слияние клеток, ив результате чего образуется многоядерные клетки (полиокариоцитоз), что проимсходит в рез-те разрушения клеточных оболочек или деления ядра клетки посредством амитоза.

Цитопатогенное действие возможно и за счет токсического влияния на клетки и весь организм самих вирусов. Выявляют вирусные токсины, так же, как и бактериальные. Токсины вирусов термолабильны, чувствительны к формалину. Токсины извращают обмен веществ, изменяют содержание адреналина и аскорбиновой кислоты. Проявление интоксикации сопровождается морфологическими изменениями форменных элементов крови, состава белков, ферментов, серологическими, общеклиническими нарушениями. Анатомические изменения проявляются в виде воспалений в лимфоузлах или других тканях и органах.

96) Вироиды. Особенности вироидов как инфекционных агентов невирусной природы.

Вироиды (англ. Viroids) - инфекционные агенты, состоящие только из кольцевой РНК. Они вызывают различные болезни растений, в том числе веретеновидность клубней картофеля, экзокортис цитрусовых и карликовость хризантемы. По оценкам учёных, более трети вирусных заболеваний растений вызываются вироидами .

Название «вироид» было предложено в 1971 г. Т. Динером. Оно свидетельствует о том, что симптомы заболеваний, которые вызывают эти агенты у различных растений, похожи на симптомы заболеваний, вызываемых у них вирусами. Однако вироиды отличаются от вирусов по крайней мере по следующим четырем признакам:

Вироиды, в отличие от вирусов, не имеют белковой оболочки и состоят только из инфекционной молекулы РНК.

Они не обладают антигенными свойствами и поэтому не могут быть обнаружены серологическими методами.

Вироиды имеют очень малые размеры: длина молекулы РНК вироидов равна 1 х 106 мм, она состоит из 300-400 нуклеотидов.

Вироиды - самые маленькие способные к размножению единицы, известные в природе.

Молекулы вироидов представляют собой одноцепочечные кольцевые РНК.

Молекулы РНК вироидов не кодируют собственных белков, поэтому их размножение может происходить либо аутокаталитически, либо оно зависит от клетки-хозяина .

Поразительной особенностью вироидов является то, что в зараженных ими растениях не удалось обнаружить никаких вирусов помощников; следовательно, вироиды, несмотря на то что они несут в своем составе очень мало информации, реплицируются вчувствительных клетках автономно (под действием РНК полимеразы II хозяина). Каким образом РНК, приблизительно в 10 раз меньшего размера, нежели размер РНК любого другого вируса, заставляет клетку хозяина осуществлять свою репликацию и как такая маленькая молекула может, вмешиваясь в метаболизм клетки, вызвать заболевания, остается загадкой.

С 1971 г. обнаружено более 10 различных вироидов, отличающихся по первичной структуре, кругу поражаемых хозяев, по симптомам вызываемых ими заболеваний. Все известные вироиды построены по одному плану:300–400нуклеотидов образуют кольцо, которое удерживается парами оснований и образует двухцепочечную палочковидную структуру с перемежающимися короткими одно- и двухцепочечными участками. Передача осуществляется горизонтально - от растения к растению механическим путем, вертикально– через пыльцу или семяпочку. Вопрос о природе, происхождении вироидов и о том, каким способом они распространяются, остается открытым. Существует предположение, что вироиды образуются из нормальных клеточных РНК, однако убедительных подтверждений этому не было представлено.