- •Болезнь - это
- •Монокаузализм – это
- •Направление в этиологии, согласно которому одного внешнего фактора достаточно, чтобы развилась болезнь
- •Кондиционализм – это
- •Течение в общей этиологии, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении болезни и замещающее его суммой случайных и равноценных по значению условий
- •Течение в общей этиологии, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении болезни
- •Гидроксильный радикал
- •Выработка антител против инсулиновых рецепторов
- •Нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-II класса
- •237 Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с:
- •237 Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с:
- •3) Дефектом ферментов гликолиза, снижением работы k/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
- •1) Уменьшен
- •Пиво и сухое вино стимулируют секрецию нСl в желудке
- •Глюкокортикоиды стимулируют секрецию желудочного сока
- •Заворот тонкой кишки, острая странгуляционная кишечная непроходимость;
- •Опухоль ректосигмоидного отдела толстой кишки, острая обтурационная кишечная непроходимость;
- •Гастрин;
- •Глюкагон;
- •Это форма тяжелого течения язвенной болезни, вызванной гастринпродуцирующей опухолью поджелудочной железы;
- •Появление прямого билирубина в крови и моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
- •Увеличение непрямого билирубина в крови, появление прямого билирубина в крови и моче, исчезновение уробилиногена в крови и уробилина в моче, а стеркобилина в кале
- •Появление прямого билирубина в крови и моче, уменьшение уробилина в крови, уменьшение стеркобилина кале
- •Патология почек
- •Патология эндокринной системы
- •1) Аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе
- •Стресс.
- •4. Избирательное отношение человеческого организма к действию различных факторов
- •Экстремальные и терминальные состояния
увеличение уробилиногена в крови, избыточное содержание уробилина в моче
появление прямого билирубина в крови и моче, уменьшение уробилина в крови, уменьшение стеркобилина кале
увеличение непрямого билирубина в крови, появление прямого билирубина в крови и моче, исчезновение уробилиногена в крови и уробилина в моче, а стеркобилина в кале
увеличение непрямого билирубина и уробилиногена в крови, увеличение содержания уробилина в моче
Появление прямого билирубина в крови и моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
ИЗМЕНЕНИЯ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО ВАРИАНТА ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
увеличение уробилиногена в крови, избыточное содержание уробилина в моче
появление прямого билирубина в крови и моче, уменьшение уробилина в крови, уменьшение стеркобилина кале
Увеличение непрямого билирубина в крови, появление прямого билирубина в крови и моче, исчезновение уробилиногена в крови и уробилина в моче, а стеркобилина в кале
увеличение непрямого билирубина и уробилиногена в крови, увеличение содержания уробилина в моче
появление прямого билирубина в крови и моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
ИЗМЕНЕНИЯ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
увеличение уробилиногена в крови, избыточное содержание уробилина в моче
Появление прямого билирубина в крови и моче, уменьшение уробилина в крови, уменьшение стеркобилина кале
увеличение непрямого билирубина в крови, появление прямого билирубина в крови и моче, исчезновение уробилиногена в крови и уробилина в моче, а стеркобилина в кале
увеличение непрямого билирубина и уробилиногена в крови, увеличение содержания уробилина в моче
появление прямого билирубина в крови и моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
ИЗМЕНЕНИЯ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
увеличение уробилиногена в крови, избыточное содержание уробилина в моче
появление прямого билирубина в крови и моче, уменьшение уробилина в крови, уменьшение стеркобилина кале
увеличение непрямого билирубина в крови, появление прямого билирубина в крови и моче, исчезновение уробилиногена в крови и уробилина в моче, а стеркобилина в кале
увеличение непрямого билирубина и уробилиногена в крови, увеличение содержания уробилина в моче
появление прямого билирубина в крови и моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
ПРИЧИНА ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
вирусный гепатит
желчекаменная болезнь
массивный гемолиз эритроцитов
отравления грибами
наследственные гемаглобинопатии
ПРИЧИНА НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
вирусный гепатит
желчекаменная болезнь
опухоль желчевыводящих путей
отравления грибами
наследственные гемаглобинопатии
ПРИЧИНА ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
желчекаменная болезнь
опухоль желчевыводящих путей
массивный гемолиз эритроцитов
отравления грибами
наследственные гемаглобинопатии
ПРИ ИСТИННОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ СИНДРОМ
мальабсорбции
гипоацидный
желтухи
дискинезии кишечника
гиперацидный
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
спленомегалия, гепатомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, уменьшение печени, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, кавакавальные анастомозы, асцит
уменьшение селезенки, гепатомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
СИНДРОМ, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ ПРИ ИСТИННОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
мальдигестии
гиперацидный
дискинезии кишечника
геморрагического диатеза
гипоацидный
ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
спленомегалия, гепатомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, уменьшение печени, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, кавакавальные анастомозы, асцит
уменьшение селезенки, гепатомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
ПЕЧЕНОЧНАЯ ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
спленомегалия, гепатомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, уменьшение печени, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
спленомегалия, кавакавальные анастомозы, асцит
уменьшение селезенки, гепатомегалия, портокавальные анастомозы, асцит
В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ И КОМЫ АММИАК В НЕЙРОНАХ
увеличивает осмотическое давление и вызывает клеточный отек
соединяется с α-кетоглутаровой кислотой, вызывая дефицит α-кетоглутарата в цикле Кребса и снижение синтеза АТФ
соединяется с α-кетоглутаровой кислотой, что приводит к развитию клеточного алкалоза
блокирует каталазу, вызывая нарушение антиперекисных механизмов
проникая в митохондрии, вызывает разобщение окисления и фосфорелирования, что создает дефицит АТФ
ПОКАЗАТЕЛЕМ ХОЛЕСТАЗА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕ
аланинаминотрансферазы (АлТ, АлАТ)
аспартатаминотрансферазы (АСТ, АсАТ)
щелочной фосфатазы (ЩФ)
отношения АсАТ/АлАТ
отношения АлАТ / АсАТ
ПОКАЗАТЕЛЕМ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ
аланинаминотрансферазы (АлТ, АлАТ)
аспартатаминотрансферазы (АСТ, АсАТ)
щелочной фосфатазы (ЩФ)
отношения АсАТ/АлАТ
отношения АлАТ/АсАТ
БОЛЕЗНЬЮ БОТКИНА НАЗЫВАЮТ ГЕПАТИТ
A
B
C
D
E
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ, ОТНОСЯЩИЕСЯ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ С ФЕКАЛЬНООРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ И ОБРАТИМЫМ ТЕЧЕНИЕМ (также гепатит А)
B
C
D
E
на А ни В
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА:
циклическая желтушная
безжелтушная
субклиническая
фульминантная
холестатическая
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ГЕПАТОЦИТОВ
циклическая желтушная
безжелтушная
субклиническая
фульминантная
холестатическая
МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ГЕПАТОЦИТОВ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
молниеносного вирусного гепатита
циклического желтушного вирусного гепатита
холестатического
субклинического
безжелтушного
КОМА РАЗВИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩУЮ СТАДИЮ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Стадия IV
Стадия I
Стадия II
Стадия III
Стадия V
СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ ГЕПАТИТА УСТАНАВЛИВАЮТ НА ОСНОВАНИИ АКТИВНОСТИ
АлАТ
ЩФ
СОД
ЛОГ
ЦОГ
ПРИ ГЕПАТИТЕ УЧЕТ В БАЛЛАХ НЕКРОЗОВ, ДИСТРОФИИ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ, ФИБРОЗА ОТРАЖАЕТ ИНДЕКС
ИГА
ИФА
ИРА
АГА
ИГО
6 БЛОК
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ