Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ситуационные задачи ЛФ 2019.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
30.05.2023
Размер:
98.42 Кб
Скачать
  1. Определите цветовой показатель

  2. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма

  3. Хронические лейкозы-виды, причины, механизмы развития, гематологические показатели, принципы терапии.

  4. Объясните патогенез анемии у данного больного.

  5. Объясните механизм воспалительных процессов при ХЛЛ.

Задача 5

Больная Д. Поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, отсутствие аппетита, боли и жжение в языке, диспептические расстройства, парестезию, нарушение координации движений. Анализ крови: НЬ-60 г/л, эритроцитов - 1,2x10 /л, ретикулоцитов -1%, тромбоцитов -120 х109/л, лейкоцитов -4,0 х10 /л. Лейкоцитарная формула: миелоцитов-0,Б-0,Э-1, нейтрофилов: метамиелоцитов -0, П-1, С-46, Л-48, М-4,пл.кл.-0, СОЭ -23 мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроциты, мегалоциты), выраженный пойкилоцитоз, единичные в поле зрения тельца Жолли, кольца Кебота, мегалобласты, гигантские нейтрофилы с гиперсегментацией ядер. Содержание сывороточного железа -36 мкмоль/л, билирубина 28 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов: мин -0,56 %, макс-0,34%, раствора хлорида натрия.

Вопросы:

  1. Определите цветовой показатель

  2. Объясните патогенез симптомов, связанных с функционированием ЖКТ

  3. Дайте объяснение картине крови пациента

  4. Укажите Ваш предполагаемый диагноз

  5. Мегалобластичекие анемии - виды, причины, механизмы развития, гематологические показатели, принципы терапии.

Задача 6

Больной Е., 9 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -130 уд/мин. Артериальное давление -135/90 мм рт ст. Число дыхательных движений - 36/мин. Температура тела 37,8 °С. Ребенок в течение трех часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

Вопросы:

  1. Назовите патологический процесс, указанный в задаче. Обоснуйте свое мнение

  2. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов, указанных в задаче

  3. Какая стадия патологического процесса представлена в задаче?

  4. Какой этиологический фактор вызывал развитие этого процесса у пациента?

  5. Перегревание. Причины, механизмы, проявления, исходы.

Задача 7

На высоте 9950 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (174 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы:

  1. Назовите патологический процесс, который развивается у людей при аварии летательных аппаратов

  2. Какова причина развития данного патологического процесса

  3. Назовите действие каких факторов внешней среды сопровождает данный процесс?

  4. Какие механизмы развития лежат в основе указанной патологии

  5. Назовите срочные механизмы адаптации, включающиеся при данном процессе

Задача 8

Больная Ж., 23 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе - частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные покровы бледные, на ногах обнаружены петехиальные высыпания.

Больная часто сплевывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в мин.; АД- 100/60 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные лабораторного исследования: НЬ - 80г/л, Эр -3,6x1012/л; ЦП-0,62; Тр -40х1012/л. Многие тромбоциты имеют атипичную форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращен до нескольких часов. Время свертывания крови - 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) -15 мин, симптом жгута (+), ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG.

Вопросы:

  1. Назовите геморрагический диатез, указанный в задаче

  2. Каковы причины этого диатеза

  3. Укажите механизмы развития диатеза

  4. Укажите тип кровоточивости

  5. Роль тромбоцитов в нарушении свёртывания. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии. Показатели оценки нарушений ТСЧ.

Задача 9

Больному З. 48 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок.

Вопросы:

  1. Какое нарушение периферического кровообращения (головного мозга) привело к развитию перечисленных симптомов?

  2. Почему у больного развилось данное нарушение кровообращения?

  3. К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного?

  4. Почему после пункции брюшной полости произошло перераспределение крови?

  5. Артериальная гиперемия. Виды, причины, механизмы, проявления в тканях.

Задача 10

Больной И., находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.

Вопросы:

  1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного? Каковы механизмы развития этого отека?

  2. Объясните механизм зуда в области укуса

  3. Вследствие чего у больного развилась экспираторная одышка?

  4. Объясните механизм развития эритемы в месте укуса.

  5. Атопия. Причины, механизмы, основные проявления.

Задача 11

Больная К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением.

Вопросы:

  1. Какой патологический процесс развился у больной?

  2. Что вызывает повышение температуры тела у больной?

  3. Объясните механизм повышенного потоотделения при снижении температуры.

  4. Какие стадии типового процесса наблюдались у больной?

  5. Лихорадка. Виды, причины, механизмы, значение

Задача 12

Больной Л., 58 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное, пульс - 98/мин, АД - 72/53 мм рт.ст., язык сухой. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,3. Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и диарея, жаловался на жажду и выделение большого количества мочи.

Вопросы:

  1. Назовите состояние, в котором пациент доставлен в больницу.

  2. Что послужило причиной возникновения этого состояния?

  3. Какой вид сахарного диабета имеется у данного больного?

  4. Какие принципы патогенетической коррекции патологическогосостояния больного Вы могли бы предложить?

  5. Диабетические комы. Виды, причины, механизмы развития.

Задача 13

На улице человек потерял сознание. Врач скорой помощи нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 82/45 мм рт.ст.

Вопросы:

1. Какая кома развилась у больного?

2. Каков возможный механизм развития этой комы?

3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Какие ещё осложнения сахарного диабета вы знаете?

5. Диабетические комы. Виды, причины, механизмы развития.

Задача 14

Больной М., 24 лет, жалуется на понижение аппетита, неприятную отрыжку, чувство тяжести в подложечной области, периодические поносы. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое 45 мл (норма - 5 - 40), общая кислотность (ммоль/л) - 25 (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 0 (норма до 15 ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 28 (норма - 100 - 140), общая кислотность (ммоль/л) - 70 (норма - 80 - 100), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 18 (норма- 65 - 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 3 (норма - 10 - 15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 2 (норма - 8 - 14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) - 1 (норма - 6,5 -12).

Вопросы:

  1. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка.

  2. Каковы механизмы возникновения симптомов?

  3. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка?

  4. Как изменится пищеварение в кишечнике?

  5. Гастриты. Виды, причины, механизмы, проявления.

Задача 15

Больная Н., 20 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой губной помады, приобретенной «с рук».

Вопросы:

  1. Какое заболевание можно предположить?

  2. Причина двухнедельной задержки манефестации заболевания у больной

  3. Какие гистологические изменения в ткани губ можно предположить и почему?

  4. Какие медиаторы имеют значение при данной патологии?

  5. IV тип аллергических реакций. Причины, механизмы развития, проявления.

Задача 16

Больная О., 22 лет, была госпитализирована в гинекологическую клинику по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного накануне криминального аборта. Данные обследования: Эр - 3,7х1012/л; НЬ - 80 г/л; Тр - 40х1012/л; протромбииовый индекс - 80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено содержание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД -80/60 мм рт.ст.; ЧСС - 120 в мин. В следствии развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический ацидоз.

Вопросы:

  1. Каков патогенез кровотечения у больной?

  2. Дайте объяснение картине крови больной

  3. Дайте объяснения показателям свертывания крови

  4. Укажите принципы патогенетической терапии данного процесса.

  5. ДВС-синдром - виды, причины, механизмы развития, лабораторные показатели, принципы терапии.

Задача 17

Больная П., 19 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась кошка, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат - поллинозом.

Вопросы:

  1. Какое заболевание можно предположить у больной?

  2. Какой тип дыхательной недостаточности ?

  3. Каков патогенез приступов удушья?

  4. Какое отдаленное последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему?

  5. Аллергические процессы 1 типа по Джеллу-Кумбсу. Причины, механизмы развития. Проявления.

Задача 18

Беременная женщина 28 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 5 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания. При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии). Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6*1012/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*109 /л, тромбоциты 200*109 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.

Вопросы:

  1. Какая форма патологии развилась у женщины?

  2. Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае?

  3. Какие ещё факторы могут вызвать её?

  4. Как изменится цветовой показатель крови и почему?

  5. Железодефицитные и сидероахрестические анемии - причины, механизмы развития, гематологические показатели, принципы терапии.

Задача 19

Больной Р., 32 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточ­ностью. Суточный диурез - 280 мл, в моче - белок (7-11 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС - 120 в мин, аритмия. АД -180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К+ в плазме колеблется от 6 до 6,4 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7,2; рСО2 = 35 мм pт.cт; ВЕ = -1 1 ммоль/д

Вопросы:

  1. Объясните механизмы нарушения КЩС.

  2. Какие причины увеличения содержания в крови мочевины, креатина?

  3. Каковы причины развития гиперкалиемии?

  4. С чем связано развитие отёков у данной больной?

  5. Ацидозы. Виды, механизмы, проявления

Задача 20

Больная С. 47 лет медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянное подташнивание (однократно была рвота), снижение аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 37,4 - 37,7°С. По ре­комендации врача принимала арбидол. В гепатологический центр была госпитализирована после появления желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена. Анализ крови: Нв - 120 г/л, Эр. - 4,5 х 1012 /л, Л - 4,7 х 109 /л, СОЭ-27мм/ч. Активность Ал AT в четыре раза превышает норму, повышена активность щелочной фосфатазы. Общий билирубин - 156,9 мкмоль/л, билирубиновый показатель - 81%. Выявлен «австралийский» антиген (HbsAg)n повышенное содержание IgG. Протромбиновый индекс - 73% (норма -95-105%), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбумино-глобулиновый коэффициент. Содержание глюкозы в крови натощак колеб­лется от 2-х до 4,5 ммоль/л. Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показаниями АлАТ в два раза больше нормы.

Вопросы:

  1. Какой тип желтухи отмечается у больной?

  2. Объясните возможные причины увеличения содержания в крови ферментов: АлАТ и ЩФ?

  3. Назовите причины уменьшения содержания в крови плазменных факторов свёртывания (6,7), а так же снижения альбуминно-глобулинового коэффициента?

  4. Каковы причины развития кожного зуда? Объясните причины увеличения границ печени?

  5. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Причины, механизмы

Задача 21

У больного Т.,49 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появилась боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38°С, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал. В течение последних 9 лет больной постоянно и много пил. Данные объективного обследования больного: резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердое небо «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37,6°С. В крови:НЬ-125 г/л, Эр-4,2х10 12/л? Л-4,Ох109/л, тромбоцитов-129х109/л. СОЭ-24 мм/ч. Количество глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий билирубин -599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин-462 мкмоль/л. ЩФ- в полтора раза больше нормы, ГГТ- в двадцать раз больше нормы, АлАТ - в три раза, а АсАТ-в семь раз превышают норму (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33). Общий белок - 68г/л, А/Г коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфафетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс -75% (норма-95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит не переваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека. На ангиограмме диффузное поражение печени.

Вопросы:

  1. Какой вид желтухи развился у больного?

  2. Какие синдромы отмечаются у больного и каков их патогенез?

  3. О наличии какого заболевания печени у данного больного можно предполагать на основании имеющихся клинических данных?

  4. Каков механизм развития асцита?

  5. Как изменяется функциональная активность поджелудочной хелезы?

Задача 22

Больной У., 19 лет, жалуется на повышение температуры с ознобом, боли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы бледные, слизистая зева гиперемирована, на миндалинах гнойные налеты, подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови: НЬ - 140 г/л, эритроцитов 4,4x10 12/л, ретикулоцитов - 0,9%, тромбоцитов 240, лейкоцитов 17х109/л, СОЭ 27 мм/час. Лейкоцитарная формула: Б- 0, Э- 1, нейтрофилы: метамиелоцитов - 5, П - 18, С- 55, Л- 20, М- 5.

Вопросы:

  1. Охарактеризуйте изменения в гемограмме, объясните механизмы данных изменений.

  2. Какова причина развития лейкоцитоза в данном случае?

  3. Какова причина развития лихорадки?

  4. Каковы причины увеличения подчелюстных лимфатических узлов?

  5. Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции - виды, причины, механизмы развития, гематологические показатели.

Задача 23

Больной Ф., 37 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на постоянные головные боли, ослабление зрения, снижение работоспособности, боли в сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. В анамнезе - частые ангины. Такое состояние длится уже больше года. При обследовании: больной бледен, кожа сухая, тургор снижен. Границы сердца расширены влево, АД - 190/100, частота дыхания - 25 в мин. В крови: Нb - 90 г/л, эритроциты - 3,2 х 1012/л, лейкоциты - 6,2 х 109/л, рН - 7,3, осмоляльность плазмы превышает 290 мОсм/ кг Н2О. Суточный диурез - 4 л, никтурия. В пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях - 1010-1012, концентрационный индекс - 1,1. Клиренс креатинина - 40 мл/мин., концентрация мочевины в крови -17 ммоль/л, креатинина - 0,5 ммоль/л. В моче: белок 1-1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, (индекс селективности - отношение Ig G /трансферрин в моче более 0,1), лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 5-6 в поле зрения (более 75% из ник измененной формы и в виде теней), цилиндры - 2-4 в поле зрения (гиалиновые и эритроцитарные).

Вопросы:

  1. Дайте оценку концентрационной функции почек в данном случае.

  2. Дайте оценку фильтрационной функции почек.

  3. Каковы механизмы развития протеинурии и гематурии.

  4. Сделайте заключение по приведенному анализу крови.

  5. Назовите причины повышения АД у данного больного.

Задача 24

Больная Х., 47 лет, врач гастроэнтеролог, часто проводит эндоскопические исследования. Последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внима­ние на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, на­строение плохое, иногда состояние депрессии. Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормо-стеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, сосочки сглажены Изо рта неприятный запах, при пальпации -болезненность в эпигастральной области слева от средней линии, АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х!09/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желу­дочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

Вопросы:

  1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

  2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

  3. Какова причина отрыжки горечью?

  4. Назовите возможные причины развития данного заболевания. Укажите главные патогенетические звенья данного заболевания.

  5. Хронические гастриты. Язвенная болезнь. Причины, механизмы развития, проявления.

Задача 25

Больной Ц., 37 лет, доставлен в клинику машиной скорой помощи. При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура тела 36,6 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитической жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. Общий анализ крови: НЬ 108 г/л, эритроциты 4,0-1012/л, лейкоциты 4,8-109/л; СОЭ 35 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий билирубин 7,1 мг%, глюкоза 80 мг%, КТ выше нормы, содержание мочевины снижено, протромбиновый индекс понижен, активность холинэстеразы снижена. Австралийский Аг не обнаружен.

Вопросы:

  1. Какие факторы играют роль в механизме развития асцита?

  2. Назовите причины уменьшения протромбинового индекса, увеличения содержания билирубина и снижения в крови концентрации мочевины.

  3. Какие причины снижения активности холинэстеразы у больного?

  4. Каков механизм развития отёков нижних конечностей

  5. Желтухи. Виды, причины, механизмы развития, проявления

Задача 26

Больной Ч., 22 лет, после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, поступил в клинику 10 дней назад в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс нитевидный, слабого наполнения. Анализ крови: НЬ-66 г/л, эритроциты -2,5x109/л, ретикулоциты-60%, тромбоциты -340х109л, лейкоциты-13х109л, миелоциты-0, метамиелоциты -2, п/я-10, с/я-s60,3-2,B-0,Jl-20, М-6,пл.кл-0%,СОЭ-12 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер отсутствуют: полихроматофилия выраженная: единичные оксифильные нормоциты. Содержание непрямого билирубина-18 мкмоль/л, железа сыворотки-10 мкмоль/л

Вопросы:

  1. Какой процесс развился у больного? Что послужило причиной его развития?

  2. Проведите анализ гемограммы, сделайте заключение

  3. Опишите, в чем заключается компенсация данного процесса.

  4. Каковы принципы патогенетической терапии данного процесса?

  5. Постгеморрагические анемии - виды, причины, механизмы развития, гематологические показатели, принципы терапии.

Задача 27

У мужчины 38 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2x1,5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: ге­моглобин 180 г/л, эритроциты 7,5*1012/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0*109/л; тромбоциты 250*10%; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20%выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследова­ние пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабо­раторные показатели нормализовались.

Вопросы:

  1. Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания.

  2. Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза?

  3. Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови?

  4. С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание?

  5. Эритроцитозы - виды, причины, механизмы развития, гематологические и системные нарушения, принципы терапии.

Задача 28

62- летний пациент Ш. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия- 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

Вопросы:

  1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.

  2. Что послужило причиной возникновения этого состояния?

  3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.

  4. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?

  5. Ранние и поздние осложнения сахарного диабета. Их механизмы.

Задача 29

В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 27 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей.

Вопросы:

  1. Как называется заболевание, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

  2. Что является причиной этого заболевания?

  3. Как можно выявить эту причину?

  4. Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае?

  5. Аллергические реакции 1 типа по Джеллу-Кумбсу. Причины, механизмы, проявления

Задача 30

На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 45 лет (Э.), дочь в возрасте 24 лет (Ю.)]- У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Ю. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес Э. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у Э. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной Э. ЛС другой группы.

Вопросы:

  1. Каков патогенез тириоидита Хашимото?

  2. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?

  3. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?

  4. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику? Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото?

  5. Синдром гипотиреоза. Причины, механизмы развития, проявления.

Задача 31

Пациент Я., 38 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД -140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

Вопросы:

  1. Какое заболевание наблюдается у пациента?

  2. Каков патогенез этого заболевания?

  3. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня систолического давления крови? Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня диастолического давления крови?

  4. Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке?

  5. Эндокринные синдромы надпочечников. Виды, причины, механизмы, проявления

Задача 32

Больная А., 52 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л.

Вопросы:

  1. Какую патологию можно предположить у данной больной?

  2. Каковы возможные причины данной патологии?

  3. Почему понижена температура тела? Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

  4. Чем объяснить ослабление памяти, сонливость?

  5. Болезни щитовидной железы. Виды, механизмы, проявления

Задача 33

Больная Б., 32 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих го­ловных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

Вопросы:

  1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

  2. Как объяснить жалобы больной на головную боль?

  3. Как объяснить жалобы больной на сердцебиение и дрожание конечностей?

  4. Как объяснить повышенный диурез?

  5. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

Задача 34

Полиурия, полидипсия и потеря веса у 13-летней девочки. В. была в растерянности — она помочилась в постель. Она не хотела рассказывать об этом матери, но у нее возникли и другие проблемы, требовавшие обсуждения. Последние дни В. постоянно испытывала жажду и выпивала в день несколько литров воды. Перед тем как произошло неприятное событие прошлой ночью, она вставала в туалет как минимум пять раз. На прошлой неделе, взвешиваясь, она обнаружила, что потеряла 1,8 кг за 3 недели, несмотря на повышенный аппетит. Вчера на уроке истории, В. испугалась, потому что не могла четко разглядеть написанный учителем на доске вопрос. После ночного происшествия В. решила рассказать матери обо всех проблемах последних нескольких дней. Мать, медсестра районной больницы, часть времени работала школьной медсестрой. Она успокоила дочь, но сразу пошла в аптеку и купила набор тест-полосок для мочи. Проба мочи В. оказалась положительной на содержание глюкозы и кетонов. После этого они обратились к врачу. Глюкоза крови - 2,68 мг/мл (норма 0,7-1,1 мг/мл натощак). Анализ мочи: Глюкоза 4+, кетоны 2+, относительная плотность 1,042 (норма-1,001-1,020)

Вопросы:

  1. Какое заболевание развилось у больной? Обоснуйте ответ.

  2. Каков патогенез этого заболевания?

  3. Почему развился энурез? Объясните изменение анализа мочи

  4. Почему развилось нарушение зрения?

  5. Сахарный диабет. Виды, причины, механизмы, проявления

Задача 35

Больной Г., 37 лёт, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали. При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

Вопросы:

  1. Какое заболевание развилось у данного больного?

  2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

  3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)?

  4. Какие клетки являются антиген-презентирующими при этом заболевании?

  5. Какие медиаторы выделяются в патохимическую стадию аллергического процесса при этом заболевании?

Задача 36

Больной Д. 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

Вопросы:

  1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

  2. К какому типу гиперчувствительности она относится?

  3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

  4. Какие медиаторы в основном определяют развитие патохимической стадии этой реакции?

  5. Аллергические реакции 3 типа по Джеллу-Кумбсу. Причины, механизмы, проявления.

Задача 37

Больная Е., 12 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на плохое самочувствие, болезненность в горле при глотании. Температура тела.-. 38,5° С. При осмотре зева обнаружена отечность, слабая гиперемия и грязно-серый фибринозный налет на миндалинах. При снятии налета поверхность миндалин кровоточит. Шейные лимфоузлы справа увеличены, слегка болезненны. На основания обследования поставлен диагноз: дифтерия зева. Произведено введение 6000 АЕ противодифтерийной сыворотки. С учетом того, что ребенку год назад вводилась противостолбнячная сыворотка, серотерапия проведена по методу Безредко: сначала подкожно введено 0,25 мл сыворотки, и через 3 часа -внутримышечно остальное количество.

Вопросы:

  1. Почему сыворотку вводили дробными дозами?

  2. Что можно ожидать в случае одномоментного введения сыворотки?

  3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

  4. Каков ее патогенез?

  5. Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

Задача 38

Больной Ж.,11 лет, страдает кровоточивостью с раннего детства. Периодически наблюдались носовые кровотечения, кровоизлияния в области ягодиц, обширные гематомы на спине, болезненные кровоизлияния в коленные суставы.При осмотре:суставы отёчны. Лабораторные данные: время свёртывания крови(ВСК) и активированное частичное тромбиновое время(АЧТВ) резко удлинены. Тромбиновое время(ТВ) и протромбиновое время (ПВ) нормальные. При определении факторов свёртывания обнаружено резкое (1%) снижение IX фактора.

Вопросы:

  1. С дефицитом каких факторов свёртывания связано развитие гемофилий А и В?

  2. Почему гемофилией А страдают мужчины, а не женщины?

  3. С какой фазой свёртывания крови связано развитие гемофилий?

  4. Можно ли больному гемофилией А с лечебной целью вводить плазму гемофилии В?

  5. Коагуляционный гемостаз (роль факторов свёртывания), причины, механизмы развития, лабораторные показатели.

Задача 39

Больной З.,64 г., поступил с жалобами на общую слабость, носовые кровотечения, боли в левом боку, кашель, температуру. При осмотре: выраженная бледность, геморрагии на коже, прослушиваются хрипы в лёгких. Лабораторные показатели:Hb-50г/л,Э-1,5*10,ретикулоциты-2%,в мазке преобладают макроциты, L-1,2*10 /л,Тр-50*10/л,СОЭ-50 мм/ч.Время кровотечения(ВК) из мелких сосудов резко удлинено.Биопсия костного мозга- резкое снижение числа миелокариоцитов, отмечается преобладание жировой ткани, отмечается относительное преобладание лимфоцитов.

Вопросы:

  1. Объясните механизм развития анемии у больного.

  2. Объясните механизм развития кровоточивости.

  3. Объясните причину появлений геморрагий на коже.

  4. Чем вызвано воспаление лёгких и высокое СОЭ.

  5. Апластические анемии. Причины, механизмы. Роль стволовых клеток, микроокружения в механизмах развития апластических анемий, гематологические показатели, принципы терапии.

Задача 40

Из анамнеза больного И. следует, что болезнь развивалась медленно, постепенно нарастала слабость, общая утомляемость, стали появляться простудные заболевания, на коже появились геморрагические высыпания, носовые кровотечения. Лабораторные данные: Hb-50г/л,Э-1,8*1012/л, цветовой показатель-1,ретикулоциты 1%,в мазке-макроциты, L-1,5*109/л,Тр-30*109/л,СОЭ-40мм/ч; лейкоцитарная формула: Н-10,Б-0,Э-5,М-5,Л-80. Костный мозг: количество миелокариоцитов снижено, преобладают лимфоидные элементы и жировая ткань. Сделайте заключение после анализа клинических и лабораторных данных у больного.

Вопросы:

  1. Объясните нарастающую слабость и общую утомляемость.

  2. К каким последствиям может привести прогрессирующая лейкопения?

  3. Какие клинические проявления вызывают уменьшение числа Тр в крови?

  4. О чем свидетельствует уменьшение количества миелокариоцитов в костном мозге?

  5. Современные представления о гемопоэзе и его регуляции. Основные механизмы развития анемий, гематологические показатели.

Задача 41

Больной К.,9 лет, поступил в отделение с жалобами на резкую слабость и боли в области правого подреберья, лихорадку. Объективно: желтуха, увеличение селезёнки на 3 см, тёмная моча. Лабораторные данные: Hb-50 г/л,Э-1,45*1012/л,ретикулоциты 53%,в мазке преобладают микросфероциты,L-12*109/л,Тр-250*109/л.Непрямой билирубин(НБ)-90 ммоль/л(больше нормы). Проанализируйте клинико-гематологические показатели.

Вопросы:

  1. Острые и хронические гемолитические анемии. Основные механизмы развития, гематологические показатели, принципы терапии.

  2. Объясните механизм увеличения ретикулоцитов в крови.

  3. Объясните причину увеличения НБ.

  4. Механизм развития микросфероцитоза.

  5. Объяснить механизм болей в области правого подреберья.

Задача 42

Больная Л.,18 лет, страдает профузными менструальными кровотечениями, с раннего детства отмечается синяковость,3-5 раз в году наблюдаются носовые кровотечения. После падений уколов отмечаются гематомы. Лабораторные исследования: сосудистые пробы слабоположительные, время кровотечения(ВК) резко удлинено(более 40 мин),содержание Тр-210*109/л(норма), однако их адгезивность снижена. Протромбиновое время(ПВ) и тромбиновое время(ТВ)-нормальные, однако активированное частичное протромбиновое время(АЧТВ) резко удлинено. Проанализируйте клинико-лабораторные данные и сделайте заключение.

Вопросы:

  1. Основные механизмы нарушения гемостаза, роль эндотелия сосудов и факторов свёртывания .

  2. Какие лабораторные данные указывают на гипокоагуляцию?

  3. Какие исследования свидетельствуют о неполноценности тромбоцитарного гемостаза?

  4. Какие тесты характеризуют дефект внутреннего механизма свёртывания крови?

  5. Для какого вида нарушения гемостаза характерно появление обширных гематом?

Задача 43

Больной 58 лет, страдающий атеросклерозом коронарных сосудов, в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в отведениях I, aVL, V1- V4 - высокий подъем ST, "ишемический" Т в V1-V6. На ЭХО-грамме - истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела-38,2°С.

Вопросы:

  1. Каковы причины необратимой ишемии миокарда передней стенки левого желудочка у больного?

  2. Какие проявления ответа острой фазы имеют место у больного, их механизм?

  3. Каковы проявления резорбтивно-некротического синдрома и его механизм?

  4. Каков патогенез болевого синдрома при необратимой ишемии миокарда?

  5. Механизмы нарушений электрогенеза миокарда при инфаркте. ЭКГ-проявления.

Задача 44

В клинику поступила больная М., 11 лет, с диагнозом: семейная гиперхолестеринемия IIа типа, гомозиготная форма, множественный ксантоматоз. У пациентки при рождении были обнаружены ксантомы в области ягодиц, а к 3-х летнему возрасту, они появились в области ахилловых сухожилий, локтевых суставов, кистей рук. В 5 лет впервые обнаружили высокие уровни холестерина в крови (от 26 до 39 ммоль/л). У родителей тоже было выявлено повышение концентрации холестерина в крови, у ее брата холестерин крови -9,1 ммоль/л. Больная предъявляла жалобы на слабость утомляемость. АД -95/60 мм рт.ст. Пульс - 100 уд/мин. Патологии со стороны органов дыхания и брюшной полости не выявлено. Мониторирование ЭКГ обнаружило частые эпизоды ишемии миокарда - «ишемический»T. Анализ липидного спектра показал, что увеличение содержания холестерина в крови (24ммоль/л) происходило в основном вследствие увеличения уровня холестерина ЛПНП (до 13-18 ммоль/л).

Вопросы:

  1. Каковы особенности патогенеза атеросклероза при семейной гиперхолестеринемии?

  2. Какова роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза?

  3. Охарактеризуйте роль клеток крови (моноцитов, тромбоцитов, лимфоцитов) и клеток сосудистой стенки (макрофагов, гладкомышечных клеток, фибробластов) в морфогенезе атеросклероза.

  4. Каковы органы-мишени атеросклероза?

  5. Современные теории, трактующие этиологию и патогенез атеросклероза

Задача 45

Больной Н.,36 лет, шахтер, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобу на одышку при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу. Сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт.ст. Пульс 60 в мин. Патологии других внутренних органов не обнаружено.

Вопросы:

  1. Чем можно объяснить расширение границ сердца у больного?

  2. Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда?

  3. Какая причина вызвала гипертрофию миокарда у больного?

  4. Опишите кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации перегрузочной формы сердечной недостаточности.

  5. Сердечная недостаточность. Виды, механизмы, проявления.

Задача 46

Больная О., 62 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое,

усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на

ногах, возникающие по ночам приступы удушью, чувство тяжести в

правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые

бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В

брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах

легких выслушиваются влажные хрипы. ЧДД 43 в мин. ЧСС 142 в мин.

Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии

влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины.

Вопросы:

    1. Определение понятия «сердечная недостаточность»

    2. Причины развития сердечной недостаточности

    3. Патогенетическая классификация сердечной недостаточности

    4. Механизмы развития миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности.

    5. Какой вид сердечной недостаточности имеет место у больной?

Задача 47

У пациента П., 42 лет, с приобретенным пороком митрального клапана сердца (митральная недостаточность, пациент болен ревматизмом), обнаружено расширение границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отеки нижних конечностей, в крови - увеличение уровня альдостерона.

Вопросы:

  1. Дайте определение понятия «сердечная недостаточность»

  2. Каковы причины развития сердечной недостаточности?

  3. Какова патогенетическая классификация сердечной недостаточности?

  4. Механизмы развития миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности

  5. Какой вид сердечной недостаточности имеет место у данного больного?

Задача 48

Пациент Р., 44 лет,- госпитализирован в отделение интенсивной терапии с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 240 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I,AVL,V1-V4 отведениях. В анализе крови: лейкоциты 10,2x109/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы:

  1. Какой патологический процесс в сердце развивается у больного? Обоснуйте ответ. Каков механизм этого процесса

  2. Каково значение особенностей метаболизма, кровоснабжения и вегетативной иннервации сердца при данном процессе?

  3. С чем связано возникновение у больного аритмии?

  4. Каков механизм развития сердечной блокады?

  5. Опишите патогенез болевого синдрома, развившегося у больного?

Задача 49

У пациента С., 52 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта миокарда усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ отмечены характерные признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. Данные спирографии: ЧДД=26 в мин; ФЖЕЛ=3,23 л; ОЕЛ=3,3 л; ДО=0,7 л; ОФВ1=2 л/с; РаО2 в артериальной крови до и после гипервентиляционной нагрузки составило соответственно 93 и 92 мм.рт.ст. Примечание. Нормальные показатели легочных объемов: Частота дыхательных движения (ЧДД)= 12-18/мин Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)= 3,5 Общая емкость легких (ОЕЛ)=3,5-6,0л Дыхательный объем (ДО)=0,3-0,9л Минутный объем дыхания (мод)=3,6-16,2 Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1)=3,2 л/с Индекс Тиффно=90%

Вопросы:

  1. Рассчитайте и оцените: МОД, индекс Тиффно.

  2. Имеются ли у пациента нарушения альвеолярной легочной вентиляции? Какие причины нарушений альвеолярной вентиляции Вы знаете?

  3. Каков тип нарушения легочной альвеолярной вентиляции (обструктивный или рестриктивный) наблюдается у больного? Его механизмы.

  4. Имеются ли у больного нарушения диффузионной способности аэрогематического барьера легких?

  5. Какова взаимосвязь постинфарктного снижения насосной функции сердца и нарушения гозообменной функции лёгких у пациента?

Задача 50

Пациент Т, 38 лет. Жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД -140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг %; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

Вопросы:

  1. Какая патология имеет место у пациента?

  2. Какой вид гипертензии (эссенциальная или симптоматическая) возник у больного?

  3. Каковы причины и патогенез данного вида гипертензии?

  4. Объясните механизм значительного увеличения уровня систолического АД при дозированной физической нагрузке?

  5. Объясните механизм значительного увеличения уровня диастолического АД при дозированной физической нагрузке?

Задача 51

Больной У. 55 лет, инвалид, ещё недавно работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущение сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180-190/110 мм рт. ст. Периодически лечился гипотензивными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Полгода назад перенёс правосторонний гемипарез. Объективно: больной одутловатый, бледный, несколько эйфоричен, говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца увеличены вправо и влево. Пульс 64-68 ударов в минуту, напряжённый. АД колебалось от 200/120 до 180/90 мм рт. ст. На ЭКГ – гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна – резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлияния. Почки – почти без патологии, небольшая альбуминурия – 0,06%.

Вопросы:

  1. Какая патология имеет место у больного?

  2. Какая стадия заболевания наблюдается у больного?

  3. Какова роль ремоделирования резистивных сосудов и миокарда в механизме стабилизации гипертензии при гипертонической болезни?

  4. Укажите органы-мишени заболевания у данного пациента.

  5. Причины и механизмы эссенциальной гипертензии.

Задача 52

У больного Ф., 33 лет, отмечается сильная головная боль, рвота, температура тела 39,40С, напряжение затылочных мышц. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением и имеет желто-зеленоватый цвет. Частота дыхания - 14 мин, периоды апноэ чередуются с периодами полипноэ.

Вопросы:

  1. Какова причина нарушения внешнего дыхания у больного?

  2. Как называется изменённый тип дыхания, развившийся у больного?

  3. Каков патогенез данного вида периодического дыхания?

  4. Виды дыхательной недостаточности, их причины и механизмы.

  5. Какой вид недостаточности внешнего дыхания вероятней всего имеет место у больного?

Задача 53

Пациент Х., 34 лет, выкуривает ежедневно более 2 пачек сигарет в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического типа сложения; грудная клетка бочкообразная; в дыхательных движениях участвует вспомогательная мускулатура. На рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого рисунка лёгких, уплощенный купол диафрагмы, утолщение стенок бронхов. Результаты анализа крови: PaO2 - 83мм рт. ст.; Pa СO2 - 49 мм рт. ст. Результаты спирометрии (% от должных величин): ОЕЛ – 119; ЖЕЛ – 80; резервный объём вдоха – 86; резервный объём выдоха – 88; ФОЕ – 112; ООЛ – 114; Коэффициент Тиффно – 85. Снижение диффузионной способности лёгких. Частота дыхания 20 в 1 мин. Введение бронхолитика (эуфиллина) увеличивает коэффициент Тиффно на 7%.

Вопросы:

  1. Имеются ли у пациента нарушения вентиляции легких?

  2. Каков преимущественный тип данных нарушений?

  3. Какова причина этих нарушений?

  4. Имеются ли у больного признаки дыхательной недостаточности?

  5. Назовите тип дыхательной недостаточности и опишите его механизмы.

Задача 54

При обследовании пациента Ц., 58 лет, повторно поступившего в терапевтическую клинику с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, периодически – кашель с небольшим количеством мокроты; эпизодические приступы удушья, сопровождающиеся кашлем, свистящими хрипами. Результаты анализа крови: РаО2 – 90 мм рт. ст.; РаСО2 – 30 мм рт. ст. Результаты спирометрии (% от должных величин): МОД – 119, ЖЕЛ – 3,6 л; ЖЕЛ (% от должной величины – 86); ФЖЕЛ (односекундно) – 2,1 л; индекс Тиффно – (рассчитать); ООЛ/ОЕЛ – 110; МВЛ – 98. После введения бронхолитика (эуфиллина) Индекс Тиффно увеличился на 15 %. В мазке мокроты – плотная слизь в виде спиралей.

Анализ крови: гемоглобин 136 г/л, эритроциты – 5,5 х 1012л, лейкоциты 9 х 109л, эозинофилия. На рентгенограмме легких – повышенная прозрачность легочного рисунка.

Вопросы:

  1. Имеются ли у пациента нарушения вентиляции легких?

  2. Каков преимущественный тип данных нарушений (обструктивный или рестриктивный)?

  3. Какова причина этих нарушений?

  4. Имеются ли у больного признаки дыхательной недостаточности?

  5. Назовите тип дыхательной недостаточности и опишите его механизмы.

Задача 55

Мужчина 53 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре врачом: состояние пациента средней тяжести. Обращает на себя внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД – 180/120 мм рт.ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД – 60/40 мм рт.ст., тахикардия: резко снизилась двигательная активность; дыхание стало поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз: «Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжелом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

Вопросы:

  1. Какое осложнение возникло у больного в связи с развитием острого инфаркта миокарда левого желудочка?

  2. Каковы «условия» и причины возникновения данного осложнения?

  3. Назовите стадийность данного осложнения и каков патогенез каждой из стадий?

  4. Возможно ли развитие у пациента острой недостаточности кровообращения?

  5. Возможно ли развитие почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт.ст.? Обоснуйте Ваши ответы.

Задача 56

Пациент Ч., 56 лет, доставлен машиной скорой помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся около трёх часов и не снимающуюся после повторного приёма нитроглицерина. При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа; отмечается гиперемия лица, акроцианоз. При аускультации: в легких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания – 20 в мин; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс – 80 в мин. АД – 90/65 мм рт.ст.. На ЭКГ: ритм синусовый; во II, III. AVL отведениях глубокий зубец Q, подъём сегмента ST; сердечный индекс (СИ) – 3,3 л/мин м2 (норма 2,7 – 3,0 л/мин м2 ). Анализ крови: Нв – 196 г/л, эритроциты – 6,0х1012/л, лейкоциты – 9,0х109/л, тромбоциты – 450,0 х109/л, СОЭ – 15 мм/час. МВ – фракция КФК – 24 МЕ/л (норма 0-12 МЕ/л). Протромбиновый индекс – 120% (норма 105%). В биоптате костного мозга картина характерная для эритремии.

Вопросы:

  1. Какие объективные данные указывают на ишемию миокарда у данного больного?

  2. Каков патогенез нарушения обмена веществ, электрогенеза и сократительной функции миокарда при инфаркте?

  3. Какая стадия инфаркта миокарда имеет место у данного пациента?

  4. Признаки какой гемапатологии наблюдаются у больного?

  5. Какова патогенетическая взаимосвязь между развитием необратимой ишемии миокарда и имеющейся у больного гемапатологии?

Задача 57

Больной Ш., 22 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.

При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, но­сит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области ло­кальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37,5о С

Вопросы:

  1. Какое заболевание могло вызвать данную клиническую картину?

  2. Этиология и патогенез данного заболевания?

  3. Какие гематологические изменения характерны для данной патологии?

  4. Чем вызвано повышение температуры тела?

  5. Патогенетические принципы лечения для данного заболевания?

Задача 58

Больной Э., 33 лет, поступил в клинику с жалобами на удушье. При осмотре. Больной сидит, согнув туловище вперед. Грудная клетка находится в состоянии вдоха, экскурсии ее слабые, брюшной пресс напряжен. При перкуссии над всей поверхностью легких коробочный звук. В мокроте найдены эозинофилы. Показатели КЩР: рН – 7,25, рСО2 –75 мм рт.ст., ВВ – 49 ммоль/л, SB – 27 ммоль/л, ВЕ - + 2,3 ммоль/л.

В приемном отделении был поставлен диагноз: Бронхиальная астма.

Вопросы:

  1. Какая типовая форма нарушения КЩР имеется у данного больного?

  2. Объясните механизм развития данного нарушения КЩР?

  3. Виды нарушения КЩР. Сдвиги основных показателей. Механизмы компенсации.

  4. Как развивается компенсация данного нарушения КЩР?

  5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КЩР?

Задача 59

Из анамнеза известно, что больной Ю., 29 лет, поступил с жалобами на общую слабость, схваткообразные боли внизу живота, понос, сопровождающийся частыми позывами - “стул без счета”. При осмотре. Кожные покровы бледные, язык обложен. Западение стенки живота. Копрологическое исследование: каловые массы жидкие, слизисто-кровянистые с примесью гноя. Бактериологическое исследование: выделен возбудитель дизентерии. Показатели КЩР: рН – 7,26, рСО2 –36 мм рт.ст., ВВ – 24 ммоль/л, SB – 14 ммоль/л, ВЕ - - 8,0 ммоль/л.

Больному поставлен диагноз: Дизентерия.

Вопросы:

  1. Какая типовая форма нарушения КЩР имеется у данного больного?

  2. Объясните механизм развития данного нарушения КЩР?

  3. Виды нарушения КЩР. Сдвиги основных показателей. Механизмы компенсации.

  4. Как развивается компенсация данного нарушения КЩР?

  5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КЩР?

Задача 60

Больной Я., 23 лет, обратился к врачу с жалобами на головную боль, озноб, боль в горле. При осмотре: кожа сухая, температура тела 39,20С, гиперемия и отек гортани и глотки. Больному поставлен диагноз: ОРВИ

Вопросы:

  1. Лихорадка, причины и механизмы развития.

  2. Какие стадии лихорадки Вам известны?

  3. Изменения в системах организма при лихорадке

  4. Каково значение лихорадки для организма? Каково значение лихорадки в практике врача?

  5. Какая стадия лихорадки и тип кривой наблюдался у больного?

Задача 61

Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на головную боль, озноб, "ломоту" в теле и икроножных мышцах, высокую температуру в утреннее и вечернее время. При осмотре: кожные покровы бледные, сухие, температура тела – 390С, озноб, пульс - 100 ударов в минуту, АД 140/95 мм рт.ст. Больной поставлен диагноз: грипп

Вопросы:

  1. Какая стадия лихорадочной реакции была у больной во время осмотра.

  2. Чем обусловлены изменения со стороны сердечно - сосудистой системы?

  3. Как изменяется теплоотдача и теплообразование при повышении температуры тела?

  4. Какой вид лихорадочной реакции наблюдается у больной? Типы лихорадочных кривых.

  5. В какой стадии лихорадочной реакции баланс терморегулирующих процессов устанавливается на уровне, обеспечивающем сохранение повышенной температуры?

Задача 62

Больной Б., 32 лет, был доставлен из горячего цеха металлургического завода на скорой помощи. При осмотре: гиперемия кожных покровов, больной заторможен, АД - 90/60 мм рт.ст., пульс - 60 ударов в минуту.

Больному поставлен диагноз: Перегревание.

Вопросы:

  1. Перегревание. Причины и механизмы развития.

  2. В чем заключается отличие перегревания от лихорадки?

  3. Перечислите стадии перегревания.

  4. Какой стадии перегревания соответствуют объективные данные у больного?

  5. Какие наиболее важные изменения происходят у больного при перегревании в стадию декомпенсации?

Задача 63

Больная В., 48 лет, доставлена в больницу по скорой помощи. Со слов больной она находилась на пляже без головного убора с 11 до 17 часов при температуре воздуха 280С. Жалобы на сильную головную боль, головокружение, рвоту. При осмотре: кожные покровы гиперемированы, температура тела 37,20С, АД 90/60 мм рт.ст., пульс 55 уд в мин.

Больной поставлен диагноз: Солнечный удар.

Вопросы:

  1. На основании каких объективных данных был поставлен диагноз солнечный удар, а не тепловой?

  2. Какие факторы способствуют развитию солнечного удара?

  3. Назовите основные патогенетические факторы развития солнечного удара.

  4. При какой температуре преимущественно происходит солнечный удар?

  5. Назовите основные патогенетические факторы развития теплового удара.

Задача 64

Больной Г., 50 лет, поступил в больницу по скорой помощи после обнаружения лежащим на улице в течение длительного времени (температура воздуха 4оС). При осмотре: кожные покровы бледные, температура тела 300С, сонлив, АД 90/60 мм рт.ст. Больному поставлен диагноз: Переохлаждение в стадии декомпенсации.

Вопросы:

  1. Переохлаждение. Причины, механизмы развития.

  2. Назовите фазы развития переохлаждения.

  3. Объясните патогенетические механизмы первой фазы.

  4. Какие нарушения приводят к развитию второй фазы?

  5. Объясните патогенетические механизмы второй фазы.

Задача 65

Беременная Д., 24-х лет, обратилась к врачу по поводу возникновения оте­ков ниж­них конечностей, которые увеличивались со сроком бе­ременности. При осмотре: отечность тканей нижних конечностей. Кожа сероватого цвета, гладкая, блестящая, при надавливании остается ямка.

Вопросы:

  1. Укажите причины возникновения отека нижних конечностей при беременности.

  2. Отеки. Виды, причины, механизмы.

  3. Какие патогенетические механизмы лежат в основе возникновении отека у данной пациентки?

  4. Назовите возможные осложнения.

  5. При каких патологических процессах возникают аналогичные отеки?

Задача 66

Больная Е., 33 лет, поступила в клинику с диагнозом - обострение хронического пиелонефрита. При осмотре: отек лица и нижних конечностей.

Вопросы:

  1. К какой группе относят данные отеки?

  2. Объясните патогенетические механизмы развития данного отека.

  3. Дайте определение отека.

  4. Приведите классификацию отеков.

  5. Объясните патогенез отеков

Задача 67

У больного Ж., 50 лет, при подъеме в горы (высота около 5000 м) появилась одышка, ощущение сердцебиения, нарастающая слабость, сонливость, головная боль, носовое кровотечение. Больной доставлен в больницу. При осмотре больной апатичен, кожные покровы цианотичны, пульс 100 ударов в минуту, частота дыхания 25 в минуту. Больному поставлен диагноз: Горная болезнь.

Вопросы:

  1. Какой вид гипоксии развивается при горной болезни?

  2. Дайте определение термину гипоксия.

  3. Какие виды гипоксии выделяют в зависимости от причин возникновения? Особенности их механизмов развития.

  4. Что такое цианоз и чем объясняется его появление?

  5. Как изменяется кислотно-щелочное равновесие при горной болезни?

Задача 68

Больной З., 19 лет, был доставлен в клинику в бессознательном состоянии. Больной был найден в работающей машине, стоявшей в гараже. При осмотре: кожные покровы и слизистые яркого вишнево-красного цвета. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Дыхание частое. Тоны сердца глухие. Больному поставлен диагноз: Отравление окисью углерода.

Вопросы:

  1. Какой тип гипоксии развился у больного?

  2. Объясните механизм данного типа гипоксии?

  3. Какие виды гипоксии выделяют по скорости развития и длительности?

  4. Назовите ткани наиболее и наименее чувствительные к гипоксии.

  5. Перечислите механизмы экстренной адаптации к гипоксии.

Задача 69

К врачу обратился больной И., 47 лет, с жалобами на мучительный кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком, субфебрильную температуру. В анамнезе: курит ежедневно (по 2 пачки), в последние полгода значительно похудел. При осмотре: больной пониженного питания. При рентгенологическом исследовании – небольшое затемнение правого легочного поля. Бронхоскопия позволила выявить опухоль бронха, гистологическое исследование показало наличие атипических клеток. Больному поставлен диагноз: бронхогенный рак легкого.

Вопросы:

  1. Какие причины, вызывающие опухоли, Вам известны?

  2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?

  3. Механизмы онкогенеза.

  4. Каковы особенности обмена веществ в опухоли?

  5. Чем обусловлена раковая кахексия?

Задача 70

Больная К., 40 лет, обратилась с жалобами на появления уплотнения в области левой молочной железы. При осмотре. При пальпации левой молочной железы обнаружен очаг уплотнения в толще железы. Над уплотнением кожа морщинистая. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут. Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла. Больной поставлен диагноз: Рак молочной железы.

Вопросы:

  1. Свойства опухоли. Понятие о доброкачественных и злокачественных опухолях

  2. Гистогенетическая классификация опухолей. К какому классу относится опухоль у больной?

  3. Формы роста опухолей.

  4. Что такое метастазирование? Механизмы метастазирования

  5. Какие опухоли (доброкачественные или злокачественные) метастазируют?

Задача 71

Больная Л., 37 лет, жалуется на жажду, сухость во рту, частое и обильное мочеиспускание, слабость, кожный зуд, повышение аппетита, часто возникающий фурункулез. При обследовании: на коже расширение кожной капиллярной сети, мышцы атрофичны. В биохимическом анализе крови повышено содержание глюкозы, холестерина, мочевины, креатинина, сдвиг КЩС в кислую сторону. В анализе мочи присутствует глюкоза и белок.

Вопросы:

  1. Изменяется ли углеводный обмен при данной патологии?

  2. Какие патогенетические механизмы системных нарушений?

  3. Какие причины вызывают данную патологию?

  4. Сахарный диабет 1 типа. Причины, механизмы, проявления

  5. Какие осложнения характерны для диабета?

Задача 72

Больная М., 44 лет, жалуется на частые головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, мельканием “мушек” перед глазами, “онемением” пальцев рук. Считает себя больной на протяжении последнего года, когда в связи с тяжелой работой и семейными неурядицами стала отмечать раздражитель­ность и головную боль. У больной при обследовании обнаружено стабильное повышение артери­ального давления. В биохимическом анализе крови повышен уровень холестерина, холестериновый коэффициент атерогенности равен 5.

Вопросы:

  1. Какой вид обмена веществ нарушается при данной патологии?

  2. Объясните патогенетические механизмы нарушений.

  3. Какие вещества обладают антиатерогенными свойствами?

  4. Атеросклероз. Причины атеросклероза. Теории патогенеза атеросклероза.

  5. Что такое коэффициент атерогенности?

Задача 73

Больной Н. , 42 лет жалуется на слабость, вялость, сонливость, увеличение массы тела, зябкость, запоры, снижение памяти, выпадение волос, сухость кожи, огрубение голоса. При обследовании: лицо постозное, кожа холодная, шелушащаяся, бледно-желтоватого цвета, выпадение волос, особенно в наружных отделах бровей, избыточное развитие подкожной жировой клетчатки, речь замедленная, брадикардия, границы сердца расширены, тоны глухие. В общем анализе крови гемоглобин и цветовой показатель снижены. В биохимическом анализе крови повышены холестерин и триглицериды, резко снижено содержание тироксина.

Вопросы:

  1. Нарушается ли жировой обмен при данной патологии?

  2. Что такое ожирение? Назовите виды ожирения.

  3. Причины и механизмы общего ожирения

  4. Назовите основные патогенетические факторы развития ожирения.

  5. Объясните механизмы развития ожирения при гипотиреозе.

Задача 74

В детскую поликлинику обратилась женщина с четырехмесячным ребенком с жалобами на частый плач, потливость, раздражительность ребенка, появление у него залысины на затылке. При осмотре выявлены увеличение головы, рахитические “четки” на костно-хрящевой границе ребер.

Вопросы:

  1. Что такое витамины?

  2. Назовите общие причины недостаточности витаминов.

  3. К какой группе витаминов относится витамин Д? Источники Витамина Д в организме.

  4. Назовите причины авитаминоза Д.

  5. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений при рахите.

Задача 75

Больная О. обратилась к врачу с жалобами на отсутствие стула в течение 4-х дней, боли в животе. При объективном обсле­довании живот вздут, при паль­пации отмечается болезненность. Больная была госпитализи­рована. В стацио­наре сделана рентгеноскопия кишечника и поставлен диаг­ноз: ме­ханическая кишечная непрохо­димость.

Вопросы:

  1. Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете?

  2. Назовите причины возникновения кишечной непроходимости.

  3. Объясните механизмы развития кишечной непроходимости различных видов.

  4. Какие осложнения возможны при кишечной непроходимости?

  5. Какие изменения со стороны водно-солевого обмена возни­кают при кишечной непроходимости?

Задача 76

Больной П., 37 лет, доставлен в клинику с выраженными болями в верхней половине живота опоясывающего характера, мучительной, неукратимой рвотой. Больной беспокоен. При осмотре кожа и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Черты лица заострены. Живот вздут. Температура тела 37,2оС. Пульс 140 уд в мин. АД – 90/50 мм рт.ст. В анализе крови: лейкоциты – 10/109/л. В крови и моче повышено содержание диастазы. Больному поставлен диагноз: Острый панкреатит.

Вопросы:

  1. Острый панкреатит. Причины, механизмы, проявления

  2. Какие алиментарные факторы вызывают развитие острого панкреатита?

  3. С чем связано повышение диастазы в крови и моче?

  4. Объясните механизм развития гипотензии у больных острым панкреатитом.

  5. Какие осложнения острого панкреатита?

Задача 77

У больной Р., 43 лет, появились резкие боли за грудиной, которые не купировались нитроглицерином и продолжались в течение 5 часов. Врач скорой помощи доставил больную в клинику. Боли с перерывами продолжались в течение 2 суток и сопровождались чувством онемения в левой руке. После обследования в клинике больной поставлен диагноз:

трансмуральный инфаркт миокарда.

Вопросы:

  1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие ин­фаркта миокарда.

  2. Объясните механизм развития инфаркта миокарда. Стадии развития.

  3. Какие характерные изменения ЭКГ выявляются при ин­фаркте миокарда?

  4. Какие изменения в биохимических показателях крови наблюдаются при ин­фаркте миокарда? Их происхождение

  5. Какие изменения в гемограмме наблюдаются при инфаркте миокарда?

Задача 78

Больной С., 52 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы сильной сжимающей боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и плечо, возникающие при ходьбе. Первые редкие приступы сопровождались ощущением страха, боль обычно проходила, когда больной останавливался на несколько минут, иногда боль прекращалась после приема нитроглицерина. После обследования в клинике больному поставлен диагноз: ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения).

Вопросы:

  1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие стено­кардии.

  2. Какие особенности коронарного кровотока способствуют развитию ише­мии миокарда? Механизмы компенсации ишемии миокарда

  3. Как изменяется обмен веществ в зоне ишемии миокарда?

  4. Изменения в миокарде при обратимой ишемии

  5. Какие характерные изменения ЭКГ можно выявить во время приступа сте­нокардии?

Задача 79

Больной Т., 46 лет, госпитализирован в клинику с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах. Страдает хроническим гломерулонефритом. При осмотре: лицо отечно, АД-190/100 мм рт.ст., аускультативно акцент 2 тона на аорте. На ЭКГ- гипертрофия левого желудочка.

Вопросы:

  1. Какой патологический процесс развивался у больного?

  2. Какие причины вызывают данную патологию?

  3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений?

  4. Назовите известные вам типы артериальных гипертензий?

  5. Симптоматические гипертонии. Причины, механизмы развития

Задача 80

Больной У., 68 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови. При обследовании в приемном отделении: большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.

После детального обследования в клинике больному поставлен диагноз: Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недоста­точность.

Вопросы:

  1. Дайте определение сердечной недостаточности.

  2. Назовите причины развития сердечной недостаточности.

  3. Перечислите виды сердечной недостаточности.

  4. Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердеч­ной недостаточности.

  5. Хроническая сердечная недостаточность. Виды. Причины, механизмы развития, проявления.

Задача 81

Больной Ф., 33 лет, жалуется на одышку и сердцебиение при физической нагрузке, кашель и кровохарканье. У больного акроцианоз, на лице румянец с цианотическим оттенком. Рентгенологически выявлена патологическая гипертрофия левого предсердия. После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Митральный стеноз. Сердечная недостаточность.

Вопросы:

  1. Назовите причины развития патологической гипертрофии миокарда.

  2. Каковы причины развития патологической гипертрофии миокарда у данного больного?

  3. Назовите основные различия между патологической и физиологической гипертрофией миокарда.

  4. Хроническая сердечная недостаточность. Виды. Причины, механизмы развития, проявления.

  5. Объясните появление кашля и кровохарканья у данного больного.

Задача 82

Больной К., 36 лет, доставлен в клинику с большой потерей крови, возникшей в результате внедрения в ткани дна полости рта сорвавшегося с поверхности зуба наконечника с вращающимся колесиком. Кровотечение в условиях поликлиники остановить не удалось. При поступлении в стационар: больной в сознании, бледен, обильное кровотечение изо рта, одышка – 21 дыхание в минуту, тахикардия – 140 ударов в минуту, АД 70/40 мм рт.ст. Путем перевязки наружной сонной артерии кровотечение удалось остановить.

После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Острая постгеморрагическая анемия.

Вопросы:

  1. Назовите стадии и сроки компенсации острой постгеморрогической анемии?

  2. Приведите механизмы первой стадии компенсации.

  3. Приведите механизмы второй стадии компенсации.

  4. Приведите механизмы третьей стадии компенсации.

  5. Назовите гематологические изменения на всех стадиях компенсации.

Задача 83

Больная Х., 37 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, сниже­ние работоспособности, головокружение, одышку, снижение аппетита, извращение вкуса - пристрастие к мелу, извести. В анамнезе обильные, болезненные месячные. При обследовании: бледность и сухость видимых слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, трещины в углах рта. В анализе крови Нb, эритроциты, цветной показатель снижены. После детального обследования в клинике больной поставлен диагноз: Эндометриоз. Железодефицитная анемия.

Вопросы:

  1. Дайте определение анемии.

  2. К какой группе по патогенетической классификации относится железодефицитная анемия?

  3. Назовите причины развития железодефицитной анемии.

  4. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии.

  5. Назовите механизмы компенсации при железодефицитной анемии.

Задача 84

Больная Ц., 44 лет, страдает атрофическим гастритом. Жалобы на сла­бость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердце­биение, жжение и боли в языке, боли в ногах, пошатывание при ходьбе.

При обследовании: кожа бледно-желтушной окраски, красный лакированный язык с атрофированными сосочками, умеренное увеличение печени и селезенки. Тахикардия, расширение левой границы сердца. При неврологическом обследовании - нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит.

После обследования в клинике больному поставлен диагноз: В12 -дефицитная анемия.

Вопросы:

  1. К какой группе по патогенетической классификации относится данная анемия?

  2. К какой группе по цветовому показателю относится данная ане­мия? Дайте определение цветового показателя.

  3. Назовите причины развития В-12-фолиеводефицитной анемии.

  4. Объясните механизм развития В-12-фолиеводефицитной анемии.

  5. Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии?

Задача 85

Больная Ч., 48 лет, считает себя больной в течение 8 лет, предъявляет жалобы на об­щую слабость, потливость, похудание, отсутствие аппетита, повы­шение температуры тела, боли в костях, кожный зуд. При обследовании: генерализованное увеличение лимфоузлов, они мяг­кие, безболезненные; помимо периферических увеличены забрюшинные,мезентериальные, медиастинальные лимфатические узлы. Гепатомегалия.

После гистологического исследования больному поставлен диагноз: Хронический миелолейкоз.

Вопросы:

  1. Что такое лейкоз? Что такое хронический лейкоз?

  2. Назовите этиологические факторы, вызывающие развитие лейкоза.

  3. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при хроническом миелолейкозе?

  4. Какие изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе?

  5. Какие изменения в системе клеточной и гуморальной защиты наблюдаются при данной болезни?

Задача 86

Больной Ш., 27 лет, жалобы на прогрессивно нарастающую слабость, потливость, высокую температуру тела, ознобы, головокружение, боли в костях, суставах, отсутствие аппетита, кровоточивость десен, боли во рту и горле при глотании. При осмотре: больной бледен, геморрагии на коже, увеличение подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов, гиперплазия десен, язвенно-некротическая ангина, стоматит. Температура тела 38о С . Печень, селезенка увеличены.

После гистологического исследования больному поставлен диагноз: Острый лимфолейкоз.

Вопросы:

  1. Назовите патогенетическую классификацию лейкозов.

  2. Назовите этиологические факторы, вызывающие развитие лейкоза.

  3. Острые лейкозы. Причины, механизмы, проявления.

  4. Какие изменения наблюдаются в костном мозге при остром лимфолейкозе?

  5. Какие изменения в периферической крови при остром лимфолейкозе?

Задача 87

У новорожденного через несколько часов после рождения появилась желтуха, которая быстро нарастала. Кожа приняла желто-зеленый оттенок. Ребенок вялый, физиологические рефлексы снижены. Увеличены печень и селезенка. Тоны сердца приглушены.

После дополнительного обследования в клинике ребенку поставлен диагноз: Гемолитическая болезнь новорожденного.

Вопросы:

  1. Приведите классификацию гемолитических анемий.

  2. Назовите причину, вызывающую развитие гемолитической болезни новорожденных.

  3. Каков механизм развития гемолитической болезни новорожденных.

  4. Какие гематологические изменения характерны для гемолитической бо­лезни новорожденных?

  5. Какие биохимические изменения в крови характерны для гемолитической бо­лезни новорожденных?

Задача 88

Больной Э., 32 лет, 3 недели назад подвергся однократному радиационному облучению в дозе 200 рентген. Больной жалуется на выпадение волос, общее недо­могание, утрату аппетита, похудание, понос, боли в полости рта и глотке. При обследовании: больной астеничен, кожные покровы бледные, с распространенной петехиальной сыпью. Эпиляция. При осмотре ротовой полости выявлен язвенно-некротический стоматит, кровоточивость слизистых оболочек десен. Температура тела 37,5о С. После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Апластическая анемия.

Вопросы:

  1. Какие этиологические факторы вызывают развитие апластической ане­мии?

  2. Какие изменения при апластической анемии наблюдаются в костном мозге?

  3. Какие характерные гематологические изменения в периферической крови наблюдаются при апластической анемии?

  4. Каков механизм развития клинической симптоматики?

  5. Назовите хирургический метод лечения апластической анемии.

Задача 89

У больного Ю., 15 лет, при незначительных ушибах развиваются обширные кровоиз­лияния, при повреждении тканей длительное кровотечение. После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Гемофилия А.

Вопросы:

  1. Какой вид гемостаза нарушается при гемофилии?

  2. Назовите причины развития гемофилии А.

  3. Какие виды гемофилии известны и с чем они связаны?

  4. Какая стадия гемостаза нарушается при гемофилиях?

  5. Какие факторы составляют основу противосвёр­тывающей системы?

Задача 90

Больной Я., 22 лет, обратился с жалобами на повышенную кровоточивость из слизистых оболочек, обширные кровоизлияния в кожу (экхимоз), носовые кровотечения, слабость, утомляемость. В анализе крови анемия и тромбоцитопения.

Вопросы:

  1. Дайте определение тромбоцитопении.

  2. Какие причины могут вызвать тромбоцитопению?

  3. Механизмы нарушения гемостаза при тромбоцитопении?

  4. Как изменяется сосудистая проницаемость при тромбоцитопении?

  5. В сосудах какого калибра осуществляется преимущественно тромбоцитарно-сосудистый гемостаз?

Задача 92

Больной А., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на слабость, высокую темпера­туру, чувство затруднения дыхания как на вдохе, так и на выдохе, выделение слизисто-гнойной с ржавым оттенком мокроты. При микро­ско­пии мокроты обнаружены лейкоциты, эритроциты, кровяной пигмент. Вы­сеяны пневмококки. После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Крупозная пнев­мония.

Вопросы:

  1. Объясните появление лейкоцитов и эритроцитов в мокроте.

  2. Какой тип одышки возникает при этом заболевании?

  3. Объясните механизм возникновения данного типа одышки.

  4. При какой ещё патологии возникает этот тип одышки?

  5. Одышки. Виды, причины, механизмы развития

Задача 93

Больной Б., 29 лет поступил в клинику с приступом удушья. Из анамнеза. Легкие приступы удушья появились в 18 лет. Первый раз удушье появилось после перенесенного острого бронхита. Удушью обычно предшествуют неприятные ощущения в груди, кашель с небольшим количеством мокроты и чиханье. Развиваются приступы преимущественно ночью. Осмотр пациента. Больной занимает вынужденное положение – сидя, опираясь на руки (положение ортопноэ). Грудная клетка цилиндрической формы, межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Дыхание шумное слышное на расстоянии. При аускультации легких выявлены сухие хрипы над всей поверхностью легких. После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Бронхиальная астма.

Вопросы:

  1. Какой тип одышки развивается при данной патологии?

  2. Какой тип аллергической реакции составляет основу данного заболевания?

  3. Какие типы одышек по изменению продолжительности фаз внешнего дыхания Вы знаете?

  4. С чем связано нарушение дыхания при бронхиальной астме?

  5. Этиология, патогенез и проявления бронхиальной астмы

Задача 94

Больной В., 70 лет, поступил в клинику с выраженной одышкой (клокочущее дыхание), кашлем с жидкой пенистой мокротой, цианозом губ, носа, ушей. При аускультации легких над всей поверхностью определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. АД 220/130 мм рт. ст. После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Гипертонический криз. Отек легких.

Вопросы:

  1. Чем объясняется пенистость мокроты?

  2. Чем объясняется цианоз у пациента?

  3. Отеки. Виды, причины, механизмы развития

  4. Причина отека легкого у данного пациента?

  5. Каков механизм развития отека у данного пациента?

Задача 95

Больной Г., 39 лет, поступил в клинику с явлениями резких болей в правой половине живота, выраженной желтухой. Анализ кала: цвет серовато-белый, консистенция мазевидная, реакция кислая, стеркобилин не обнаружен, реакция на скрытую кровь отрицательная. Микроскопически выявлено большое количество жирных кислот и мыл, немного нейтрального жира и хорошо переваренных мышечных волокон.

После обследования в клинике больному поставлен диагноз: Желчекаменная болезнь. Механическая желтуха.

Вопросы:

  1. Назовите известные Вам виды желтух. Опишите их причины.

  2. Какие причины приводят к развитию механической желтухи?

  3. Какие изменения в биохимии крови характерны для механической желтухи?

  4. Объясните появление большого количества жира в кале при механической желтухе.

  5. В чем связь механической желтухи и холемического синдрома?

Задача 96

Больной Д., 36 лет поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, отек лица, голеней, головную боль, одышку. Эти жалобы появились внезапно через неделю после перенесенной ангины, одновременно резко уменьшилось количество выделяемой мочи, которая имела вид мясных помоев. Объективно: кожные покровы бледные, отеки лица, голеней. Артериальное давление 150/100 мм рт.ст. ЧСС - 57 уд/мин. Суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1,028, реакция резко кислая, белок 4 г/л. В осадке: эритроциты - 100 и более в поле зрения, большей частью измененные, цилиндры гиалиновые, единичные.

Вопросы:

  1. Какие наиболее типичные ренальные симптомы острого гломерулонефрита?

  2. Какой механизм лежит в основе повышения артериального давления при остром гломерулонефрите?

  3. Характерно ли для острого гломерулонефрита появления лейкоцитоза в крови?

  4. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития почечного отека?

  5. Причины и механизмы острого гломерулонефрита

Задача 97

Больной Е., 56 лет, жалуется на боли в поясничной области, головную боль, нелокализованные боли в животе, дизурические явления (учащенное, болезненное мочеиспускание), повышение температуры тела до 37,3о С. На УЗИ выявлено наличие гипоэхогенного участка без четких контуров, выбухание внешнего контура почки. В анализе мочи - лейкоцитурия, эритроцитурия. После дополнительного обследования был поставлен диагноз: острый пиелонефрит.

Вопросы:

  1. Назовите этиологические факторы вызывающие развитие пиелонефрита.

  2. Какие пути поступления в почку патологического агента, вызывающего пиелонефрит?

  3. Чем характеризуется мочевой синдром при пиелонефрите?

  4. Какие изменения в гемограмме наблюдаются при пиелонефрите?

  5. Пиелонефрит. Виды, механизмы. Изменения в почках.

Задача 98

Больная Ж., 32 года, жалуется на слабость, раздражительность, постоян­ные сердцебиения, потливость, бессонницу, дрожание рук, выпячива­ние глаз. При обследовании: кожа влажная, эластичная, гиперемированная. Щитовидная железа увеличена. Тахикардия, периодически - аритмия. Экзоф­тальм, нарушение конвергенции глазных яблок. В биохимическом анализе крови снижено содержание холестерина, уменьшена толерантность к глюкозе, резко повышено содержание тироксина.

Вопросы:

  1. Какой вид нарушения функции щитовидной железы имеется у боль­ной?

  2. Назовите причины, вызывающие данную патологию.

  3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений.

  4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

  5. Гипертиреоз. Виды, причины, механизмы развития.

Задача 99

Больная З., 53 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, голов­ную боль, боли в костях и суставах, избыточную массу тела, изменение внешности, нарушение менструального цикла. В биохимическом анализе крови повышено содержание холестерина, натрия, хлора, глюкозы, 11-ОКС, 17-ОКС, гидрокортизона, кортикотропина. В клиническом анализе мочи резко повышена экскреция 17-ОКС. При рентгенологиче­ском обследовании выявлена гиперплазия обоих надпочечников.

Вопросы:

  1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больной?

  2. Назовите причины данных нарушений.

  3. Болезнь Иценко-Кушинга. Причины, механизмы, проявления.

  4. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

  5. Какие типовые формы нарушения функции надпочечников вам из­вестны?

Задача 100

Больной И., 56 лет, доставлен в клинику с жалобами на резкую нехватку воздуха, жажду, общую слабость. Болен сахарным диабетом около 15-ти лет. На протяжении последних 8 лет принимал противодиабетические препараты (сульфаниламиды, бигуаниды). При осмотре: повышенного питания, состояние тяжелое, заторможен, сознание нарушено, акроцианоз, язык сухой, тургор кожи и глазных яблок снижен, А/Д – 80/40 мм рт.ст. При обследовании: в анализе крови повышено содержание глюкозы, лактата, пирувата, остаточного азота и мочевины.

Вопросы:

  1. Какой тип сахарного диабета имеется у больного?

  2. Какие причины вызывают данную патологию?

  3. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений.

  4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

  5. Сахарный диабет 2 типа. Причины, механизмы развития, осложнения

Задача 101

В больницу по скорой помощи доставлен больной без сознания. При осмотре: расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, нарушение глотания, изменение ритма дыхания, АД 80/50 мм рт.ст.

После обследования был поставлен диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения, церебральная кома.

Вопросы:

  1. Что такое кома?

  2. Назовите классификацию коматозных состояний по происхождению.

  3. Перечислите стадии комы.

  4. Объясните патогенетические механизмы развития комы.

  5. В какой стадии комы находится больной?

Задача 102

После дорожно-транспортного происшествия по скорой помощи был доставлен в клинику больной С., 36 лет, с переломами нижних конечностей и кровопотерей. Пациент находился в речевом и двигательном возбуждении. При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, ладони холодные, дыхание частое, тахикардия. После дополнительного обследования был поставлен диагноз: Травматический шок.

Вопросы:

  1. Дайте определение “шок”

  2. В какие фазы развивается шок?

  3. В какой фазе шока находится больной?

  4. Объясните патогенетические механизмы системных нарушений при шоке.

  5. Изменения микроциркуляции в тканях при шоке

Заведующий кафедрой,

д.м.н., профессор И.Ю. Малышев

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология