Аутоиммунный гастрит

10% всех случаев ХГ.

Следствие наличия аутоантител

к компонентам париетальных клеток – против кислот-продуцирующих энзимов,

гастрина, внутреннему фактору.

Морфология - атрофия клеток главных

желез, кишечная метаплазия ,

гиперплазия G-клеток, продуцирующих гастрин, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация СО.

Клинически - ахилия, нередко развивается пернициозная анемия.

Часто сочетается с аутоиммунными

болезнями – лимфоматозным зобом Хашимото, болезнью Аддисона, сахарным диабетом.

Больные предрасположены к развитию рака желудка и эндокринных опухолей – карциноидов.

Хронический гастрит В (бактериальный) - хеликобактер

90% всех случаев Г.

В некоторых регионах 80 – 100% населения инфицировано.

Чаще всего поражается антральный отдел желудка, но может быть и пангастрит, и поражение 12-перстной кишки (в зонах желудочной метаплазии).

.

Гастрит хеликобактерный

Увеличена продукция цитокинов (IL-1, IL- 6, ТNF, IL-8), стимулируются

нейтрофилы, которые повреждают слизистую оболочку.

При хроническом течении –формируются

лимфоплазмоцитарная инфильтрация (СД4), лимфоидные фолликулы.

•При регенерации эпителия - структурная

перестройка СО, кишечная метаплазия

•покровного эпителия и желез,

•постепенно нарастает атрофия СО.

•Признак хронического Г. - лимфо-

плазмоцитарная инфильтрация СО нередко с формированием лимфоидных фолликулов.

Hel. Pyl. на поверхности СО (э/микроскопия)

Свойства Hel. Pyl.

Подвижность (наличие жгутиков)

Экспрессия

уреазы.

бактериальных адгезинов.

бактериальных токсинов – генетические подтипы Сag A и Vac A - вакуолизирующий цитотоксин проникает в геном клетки.

фосфолипаз и протеаз. .