- •Билет 1
- •1)Предмет и задачи биохимии.
- •Билет 2
- •3)Синтез гема. Регуляция. Порфирин.
- •Билет 3
- •1)Физ-хим свойства и методы фракционирования белков
- •2)Гликолиз
- •Билет 4
- •1)Сложные белки. Виды, структура и ф-ии
- •2)Активаторы и ингибиторы ферментов
- •Билет 5
- •2)Изоферменты и диагн значение опред их активности.
- •Билет 6
- •Билет 7
- •1)Гемоглобин
- •Билет 8
- •3)Глюкокортикоиды
- •Билет 9
- •1)Функциональные участки ферментов.
- •2)Метаболизм ацетил-КоА
- •Билет 10
- •2)Роль цикла трикарбоновых кислот во взаимосвязи обмен белков, липидов, углеводов.
- •Билет 11
- •Билет 12
- •2)Гликогенолиз. Регуляция концентрации глюкозы крови.
- •Билет 13
- •3. Гормоны поджелудочной железы.
- •Билет 14
- •1)Энзимодиагностика заболеваний внутренних органов.
- •2)Синтез высших жирных кислот.
- •3) Система антикоагулянтов.
- •Билет 15
- •Билет 16
- •3)Биологическая роль и клиническое значение определения липопротеинов плазмы крови.
- •Билет 17
- •1)Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.
- •Билет 18
- •Билет 19
- •Билет 20
- •1)Метаболизм пировиноградной кислоты
- •Билет 21
- •Билет 22
- •3) Диагностическое значение исследования ферментов: лдг, кк, аст, алт
- •Билет 23
- •1)Метаболизм кетоновых тел.
- •Билет 24
- •3) Калликреин-кинопоказ и ренин-ангиотензиновая системы.
- •Билет 25
- •2) Витамин d (антирахитический, группа кальциферолы)
- •Билет 26
- •2) Роль почек и легких в поддержании кислотно-основного равновесия.
- •3)Обезвреживающая функция печени, механизмы конъюгации и гидроксилирования
- •Билет 27
- •Билет 28
- •1)Дезаминирование аминокислот. Виды дезаминирования. Прямое и непрямое дезаминирование.
- •Билет 29
- •1)Декарбоксилирование аминокислт. Участие биогенных аминов в регуляции обмена веществ.
- •Билет 30
- •1)Биосинтез мочевины Диагностическое значение определения в крови и моче.
- •2) Эйкозаноиды.
- •Билет 31
- •2)Гормоны гипоталамуса, их строение и функции.
- •3)Биохимические основы фагоцитоза.
- •Билет 32
- •Билет 33
- •1)Распад гемоглобина. Основные продукты распада, место их образования и пути выведения.
- •Билет 34
- •3) Лп плазмы крови, их функции.
- •Билет 35
- •3)Регуляция и поддержание кислотно-основного равновесия.
- •Билет 36
- •1) Витамин d
- •2) Регуляция и поддержание кислотно-основного равновесия.
Билет 36
1) Витамин d
(антирахитический, группа кальциферолы)
Витамин D3 при гидроксилировании в печени и почках образует стероидный гормон кальцитриол (1,25(ОН)2D3), который вместе с паратгормоном и кальцитонином принимает участие в регуляции обмена Са. Другие ОН-производные витамина D3 практически лишены биологической активности.
Кальцитриол усиливает всасывание Са и Р в кишечнике. Это единственный гормон, способствующий транспорту Са против градиента концентрации через мембрану энтероцитов. Кальцитриол работает по принципу обратной связи, снижение Cа в пище и крови приводит к повышению активности 1-гидроксилазы, увеличивается синтез кальцитриола и Са.
Кальцитриол и его производные обладают выраженным антипролиферативным эффектом.
D2: эргостерин под д-ем УФ в вит.D2(эргокальциферол); D3: 7-дегидрохолестерин под УФ в вит.D3(холекальциферол).
Гиповитаминоз: рахит, остеопороз(остеомаляция). Гиперавитаииноз: избыточное отложение солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей. Содержание: жир печени скумбрии, карпа, печень трески, белые грибы, молоко. Суточная норма 10-15 мг.
2) Регуляция и поддержание кислотно-основного равновесия.
• Бикарбонатная буферная система – мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3–, выполняющего роль акцептора протона
Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3–, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции
• Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4– (донор протонов) и иона НРО42– (акцептор протонов)
• Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы.
Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок–Н+ (кислота, донор протонов) и белок (сопряженное основание, акцептор протонов)
• Гемоглобиновая буферная система – самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера
Итак, гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются вза-имопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина
3) Минералокортикоиды. Дезоксикортикостерон и альдостерон(биосинтез в клубочковый зоне надпочечников) Регуляция реабсорбции почечными канальцами Na и активация секреции К. регулируют обмен натрия, калия, хлора и воды. Удерживают ионы натрия и хлора в организме и выводят с мочой ионы калия. Период полураспада кортикостероидов составляет всего 70-90 мин. Продукты окисления этих гормонов – 17 –кетостероиды выводятся с мочой. Определение 17 –кетостероидов в моче имеет большое клиническое значение. Повышенная их экскреция может быть при опухолях надпочечников. Гормоны надпочечников широко используются в клинической практике.
Гипофункция коры надпочечников приводит к Аддисоновой болезни: усиленная пигментация, мышечная слабость, расстройство функций жкт, резкое нарушение водно-солевого обмена и обмена белков и углеводов, снижается концентрация Nа и С1, повышается уровень К в крови и мышцах, потеря воды организмом и снижение уровня глюкозы в крови.