Инфекционный гепатит

Инфекционный (вирусный) гепатит — болезнь собак, вызываемая собачьим аденовирусом-1, протекающая с поражением кровеносных сосудов,

печени.

Инфекционный гепатит встречается главным образом у собак в возрасте до 2-х лет, чаще у щенков.

Проводимая вакцинация против инфекционного гепатита значительно сокращает количество случаев заболевания. Если где-либо вакцинация не проводится, то большинство собак местной популяции контактирует с возбудителем в первые 2 года жизни и переносит инфекцию или в скрытой, или в субфебрильной форме в виде фарингита и тонзиллита.

Патогенез

Детальный патогенез инфекционного гепатита окончательно не выяснен.

Возбудителю инфекционного гепатита собак свойственен тропизм к эндотелию, мезотелию и паренхиме печени; как следствие его действия на эндотелий — характерные для инфекционного гепатита отеки и кровоизлия­ния, на печень — некроз печеночных клеток.

Гистологическая специфичность поражений при этой болезни заключается в наличии крупных однородных телец-включений в ядрах эндотелиоцитов и гепатоцитов. Тельца-включения могут быть обнаружены иногда и в других клетках; они всегда имеют относительно постоянный размер и слабое ацидофильное окрашивание.

Инфекция нередко протекает скрыто или со слабовыраженными клиническими признаками, у многих животных наступает выздоровление после легкого лихорадочного состояния, сочетающегося с тонзиллитом.

Наиболее острые (их можно назвать даже молниеносными) варианты болезни внезапно заканчиваются смертью в результате кровоизлияния в головной мозг, и наоборот, некоторые случаи заболевания протекают легко, проявляясь лишь в небольших изменениях печеночной паренхимы. Полного объяснения причин различного течения инфекционного процесса в литературе пока не дано.

Заражение собачьим аденовирусом 1-го типа происходит через глотку.

Возбудитель размножается в миндалинах, вызывая тонзиллит. Воспаление миндалин и глотки в целом может быть чрезвычайно острым и иногда даже приводит к смерти, обусловленной резким отеком глотки и гортани.

Во время тонзиллита отмечается лихорадка, отражающая фазу виремии. Виремическая стадия, будучи обычно не длительной, сопровождается лейкопенией.

При виремии вирус распространяется по всей кровеносной системе, где непосредственно располагаются клетки, соответствующие его тропизму — клетки эндотелия. Размножение вируса в эндотелиоцитах приводит в конечном итоге к изменению проницаемости сосудистой стенки. Поэтому во многих органах и тканях при инфекционном гепатите возникают отек и диапедезные кровоизлияния. В зависимости от быстроты развития отека органа, степени жизненной важности его, локализации кровоизлияний болезнь может длиться от нескольких часов до нескольких дней. С позиции летальности именно сосудистые расстройства при инфекционном гепатите играют основную прогностическую роль, так как симптомы поражения печени возникают по времени позднее и несут меньшую опасность. Быстро развивающиеся отек головного мозга и легких — одна из причин летального исхода инфекционного гепатита, острый отек тканей в области горла -другая, кровоизлияние в головной мозг — третья.

Примерно на 7-й день после заражения и начала инфекционного процесса появляются некрозы в печени. Последовательность изменений в печени точно не определена. Возможно, вирус сначала размножается в купферовских клетках, а затем инфицирует гепатоциты. Иногда происходит надрыв капсулы и паренхимы печени, как следствие острого воспалительного отека и напряжения.

У выздоравливающих собак происходит быстрая регенерация печени,

обычно не оставляющая никаких последствий. Отдельные некротизированные клетки, небольшие очажки некроза, включающие несколько гепатоцитов, могут быть обнаружены в печени в течение 2-х недель после начала болезни, а очажки из пролиферирующих купферовских клеток находятся в течение 3 — 4-х недель. Иногда возможно длительное воспаление печени, переходящее в цирроз.

Делая обобщение данных по патогенезу инфекционного гепатита, можно заключить, что основные изменения обусловлены нарушением проницаемости сосудистой стенки, что является результатом прямого действия вируса на эндотелиоциты; это проявляется в отеках и кровоизлияниях; усугубляется болезнь поражением печени, которое может привести к замедлению свертываемости крови. Последнее обстоятельство усиливает проявление геморрагического синдрома.

Клиническое проявление

Клиническое проявление болезни в тяжелых острых случаях выражено в рвоте, мелене (кровоизлияние в просвет кишечника), высокой температуре, болезненности в области живота. Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистой оболочке ротовой полости в области десен. Видимые слизистые оболочки — светлее обычного, но лишь в редких случаях они бывают желтушны. Диагностируют острый тонзиллит и воспаление заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов. Могут быть нервные явления неспецифического характера.

Инфекционный гепатит встречается и в сверхостром (молниеносном) варианте, когда собаку находят мертвой без каких-либо предшествовавших смерти признаков заболевания, или же собака болела всего несколько часов. У больных животных может наблюдаться одно- или двустороннее помутнение роговицы, обусловленное отеком ее. При выздоровлении помутнение обычно проходит самопроизвольно.

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения у собак, павших от инфекционного гепатита, достаточно характерны для того, чтобы правильно поставить диагноз уже по результатам вскрытия.

Многие лимфатические узлы отечны, увеличены в размере и окрашены в красный цвет из-за гиперемии и кровоизлияний (рис. 7).

На серозных покровах отчетливо видны точечные и пятнистые кровоизлияния. В брюшной полости находится немного прозрачной жидкости, она часто имеет примесь крови. На серозной оболочке желудка нередко видны полосчатые кровоизлияния в виде так называемых «мазков кистью». Брыжейка и сальник слегка влажные, гиперемированные; серозная оболочка тонкой кишки шероховатая светло-серого цвета, под ней могут быть точечные кровоизлияния.

Печень немного (в некоторых случаях значительно) увеличена, набухшая, капсула ее напряжена; с поверхности и на разрезе — крапчатая за счет многочисленных равномерно рассеянных на основном красновато-коричневом фоне мелких очажков — пятнышек одинакового размера желтоватого цвета. На печеночной капсуле нередко находят красные нити или пленочки из свернувшейся крови; иногда это нити фибрина; в подобных случаях в брюшной полости может находиться и несвернувшаяся кровь. Пленки из фибрина или крови особенно часто бывают между долями печени. У большинства животных стенка желчного пузыря утолщена (иногда до 1 см) и отечна. В тех случаях, когда отек стенки желчного пузыря резко выражен, в толще его стенки могут быть кровоизлияния (интрамурального типа), тогда отечная жидкость имеет темно-красный цвет. Когда отек стенки слабо выражен, он заметен в области ложа желчного пузыря (фото 8).

Возможны надрывы печеночной капсулы и подлежащей паренхимы с кровоизлиянием в брюшную полость; иногда эти изменения сопровождаются серозно-геморрагическим перитонитом.

Патологоанатомические изменения в других органах не постоянны, за исключением отека легких.

У молодых щенков могут быть найдены геморрагические инфаркты в корковом веществе почек, изредка в селезенке.

Кровоизлияния возможны и в легких; в некоторых случаях обширные участки (чаще в задних долях) легочной ткани уплотнены, окрашены в темно-вишневый цвет.

Встречаются кровоизлияния в головном мозгу. Если проводить гистологическое исследование головного мозга каждой собаки, павшей в результате острого варианта инфекционного гепатита, то у всех можно обнаружить диапедезные кровоизлияния. Макроскопически же кровоизлия­ния находят не всегда, они чаще бывают в среднем мозгу и стволовой части.

В костном мозгу можно обнаружить геморрагические инфаркты, а в эндоосте метафизов длинных костей у молодых животных — кровоизлияния; кровоизлияния находят и в дистальных участках ребер.

Микроскопические изменения

В печени находятся небольшие очажки некроза — преимущественно вблизи триад (так называемые периацинтарные некрозы). Многие гепатоциты содержат внутриядерные тельца-включения. В некоторых случаях в состоянии некроза находится большинство гепатоцитов и в центральной и в периферической (периацинарной) зонах печеночных долек. В участках некроза расширены синусоидные капилляры; они наполнены кровью.

Тельца-включения обнаруживаются и в купферовских клетках, многие из которых могут быть некротизированы. Часть купферовских клеток не изменена в своем строении; среди этих неизмененных клеток некоторые содержат в своей цитоплазме частички, фагоцитированного некротического материала.

Вокруг очажков некроза в печеночных дольках можно обнаружить слабо выраженную лейкоцитарную реакцию — отдельные нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты и моноциты. Находят и желчный пигмент, но его количество невелико.

Микроскопические изменения в других органах отражают в основном

повреждение эндотелия и последствия этого. Тельца-включения в эндотелиальных клетках найти сложно, и если они где-то и обнаруживаются относительно легко, то это — в почечных клубочках, где концентрация эндотелиоцитов значительная. Иногда тельца-включения можно обнаружить в эпителиальных клетках собирательных трубочек почек.

В тех случаях, когда в легких макроскопически находят уплотненные, геморрагические участки, при гистологическом исследовании этих участков обнаруживают: в альвеолах — эритроциты, отечную жидкость, фибрин; в эндотелиальных клетках мелких кровеносных сосудов и эпителиальных клетках бронхов в этих же участках можно обнаружить тельца-включения.

В головном мозгу находят диапедезные кровоизлияния. В эндотелиаль­ных клетках сосуда, окруженного излившейся кровью, обнаруживают тельца-включения. Иногда в области диапедезных кровоизлияний в белом веществе головного мозга встречаются очажки демиелинизации.

Относительно часто находят очажки некроза в интерстиции почек, они бывают без клеточного инфильтрата или лишь с небольшим скоплением лимфоцитов. Эти очажки чаще всего расположены в области границы коркового и мозгового вещества.

В радужной и роговой оболочках глаза гистологически находят отек и инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Патологоанатомическая диагностика инфекционного гепатита не представляет больших затруднений. Типичная Патологоанатомическая картина дополняется обнаружением внутри ядерных телец-включений (телец Рубарта) в гепатоцитах и эндотелиоцитах, при гистологическом исследовании.

При дифференциальной диагностике, особенно прижизненной, необхо­димо учитывать лептоспироз, парвовироз, чуму, пироплазмоз.

Лептоспироз сходен по клиническим признакам с подострым инфекционным гепатитом наличием геморрагического синдрома, в частности мелены, желтушностью слизистых оболочек, увеличением и болезненностью печени.

При жизни у больной собаки надежнее всего дифференцировать инфекционный гепатит и лептоспироз серологическим исследованием. При аутопсии характерным признаком инфекционного гепатита является отек стенки желчного пузыря, лептоспироза — нефрозо-нефрит.

Чума и инфекционный гепатит могут протекать с похожими симптомами: это нервные явления, наличие крови в фекалиях, изменения в роговице. При схожести этих признаков они все же не идентичны: при инфекционном гепатите, в отличие от чумы, нет тиков, конвульсий, эпилептиформных припадков; в роговице при инфекционном гепатите развивается отек и в редких хронических случаях — кератит; при чуме же кератит, если таковой возникает, бывает следствием тяжелого конъюнктивита.

Наряду с этим чума клинически отличима от инфекционного гепатита более длительным течением — в среднем 3—4 недели против 1—2-х недель у инфекционного гепатита, наличием поражения легких и кожи.

Картины вскрытия при этих болезнях имеют мало сходства. Если же в нетипичных случаях возникают сомнения, то в дифференциации используют гистологическое исследование, при котором можно обнаружить отлича­ющиеся друг от друга специфические тельца-включения: цитоплазматические при чуме и внутриядерные при инфекционном гепатите.

Парвовирусный энтерит и инфекционный гепатит могут быть спутаны в начале этих болезней, когда возникает общее недомогание и рвота. Другие же клинические признаки достаточно отличимы: это, с одной стороны, обезвоживание при парвовирусном энтерите и, с другой стороны, отечность подкожной клетчатки при инфекционном гепатите; обычное состояние лимфатических узлов шеи при парвовирозе и фарингит-тонзиллит и шейный лимфаденит при инфекционном гепатите.

Патологоанатомические изменения при этих болезнях имеют мало общего.

При пироплазмозе могут быть патологоанатомические изменения, сходные с таковыми при инфекционном гепатите: увеличение селезенки и лимфатических узлов, многочисленные кровоизлияния, увеличение печени.

В дифференциальной диагностике поможет микроскопия мазков крови для обнаружения паразитов при пироплазмозе и гистологическое исследование с целью нахождения телец-включений при инфекционном гепатите.

Лечение собак. В первую очередь хозяин животного должен обратиться к ветеринарному врачу (вызвать ветеринарного врача на дом), а не пытаться заниматься лечением самостоятельно.

Лечение должно быть комплексным. Необходимо больную собаку или щенка изолировать в теплое, без сквозняка, затемненное помещение. Кормить легкопереваримыми белковыми и углеводистыми витаминизированными кормами.

Для очистки кишечника от токсичного содержимого используют клизмы 3-4 раза в день. При их постановке используют дезинфицирующие вещества, отвары и настои лекарственных трав. После очистки и дезинфекции кишечника ставят питательные клизмы. Для подавления патогенной микрофлоры назначают антибиотики. Обязательно назначают антигистаминные средства. Симптоматическая терапия состоит из применения различных витаминов, сердечные, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие гепатопротекторов. В тяжелой стадии болезни очень эффективны внутривенные вливания в виде капельниц. По возможности, их инъецируют до существенного улучшения в общем состоянии животного.

Профилактика. Плановые вакцинации щенков и взрослых собак.

5. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение инфекционного гепатита у собак обязательно комплексное и подразумевает использование медикаментов, действующих на разные механизмы патологического процесса.

5.1. Этиотропная терапия.

5.1.1. Специфическая иммунотерапия.

Осуществляется за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Часто специфические антитела к Ad can-1 входят в состав многовалентных сывороток (например, вместе с антителами к вирусу чумы, парвовирусу и т.д.).

Наиболее активны для лечения сыворотки от переболевших собак. При этом применение сывороток наиболее эффективно на ранних этапах развития болезни.

5.1.2. Неспецифическая иммунотерапия.

Так как значительное количество лимфоцитов и фагоцитов подвергается разрушению, а функции остальных могут быть подавлены, при этой болезни оправдано применение иммуностимуляторов, действующих на клеточное звено иммунитета (фагоциты и Т-клетки). Особенно важна детоксицирующая функция фагоцитирующих клеток (прежде всего "профессиональных" макрофагов печени - клеток Купфера). Используемые препараты должны обладать низкой токсичностью и могут применяться довольно длительно (2-3 недели). Правильное применение иммуностимуляторов - наиболее эффективный метод в лечении инфекционного гепатита.

5.1.3. Противовирусная химиотерапия.

На процессы адсорбции и репродукции вируса многие химические вещества могут оказывать ингибирующее действие. Наиболее изучены в этом отношении и терапевтически эффективны такие препараты, как:

• 5-фтордезоксиуридин или 5-бромдезоксиуридин,

• 6-азоуридин,

• видарабин, аденинарабинозид и рибовирин.

5.2. Патогенетическая терапия.

5.2.1. Гепатопротекторная терапия.

Для защиты печени и нормализации её функции применяют сирепар, витагепат, Liv-52, липоевую кислоту и другие препараты подобного действия. Для уменьшения болевого синдрома и улучшения отхождения желчи показаны спазмолитики (но-шпа и др.), а также силибинин.

5.3. Витаминотерапия.

Витаминотерапия - очень важное звено в комплексе лечения инфекционного гепатита. Следует назначать комплекс витаминов.

Витамин С (рекомендуется в дозе 0,3-0,5 г на каждые 10 кг массы) - для повышения резистентности организма, а также нормализации окислительно-восстановительных и гликогенетических процессов в печени.

Рутин - для уменьшения порозности кровеносных сосудов. Назначают обычно в комплексе с витамином С.

Витамины группы В (Вь В2, В6 и особенно В12) - для снижения процессов жировой инфильтрации печени, повышения её резистентности и функциональной активности.

Фолиевая кислота - для регуляции метаболизма белков в печени.

Витамин К (викасол) - для стимуляции процессов синтеза протромбина в печени, повышения коагулирующих свойств крови и предотвращения геморрагии.

Витамин Б (токоферол) - для поддержания антиоксидантных процессов в организме.

5.4. Симптоматическая терапия.

При хроническом течении болезни для восстановления водно-солевого баланса рекомендуется регидратационная терапия. Регидратирующие растворы, содержащие ионы К, Na, C1 и Са, вводят внутривенно и капельно. В раствор могут быть добавлены:

• глюкоза для поддержания энергетического баланса;

• глутаминовая кислота для связывания аммиака, проникающего в организм и обладающего выраженными токсическими свойствами;.

При выраженной печеночной дисфункции, а также при отсутствии температуры и других признаков лихорадки возможно применение кортикостероидов (минералокортикостероидов или преднизолона и других глюкокортикостероидов).

При развитии отеков и асцита рекомендуются мочегонные средства.

Для защиты от воздействия секундарной микрофлоры иногда показано применение антибиотиков, воздействующих на кишечную группу. Возможно использование и антибиотиков широкого спектра действия. В периоды, когда антибиотики не используют, целесообразно назначать пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).

При выраженных нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта возможно проведение любой антидиарейной (вяжущие вещества, сорбенты, антимикробные препараты и др.) или противорвотной (церукал и др.) терапии. При патологиях со стороны сердечно-сосудистой, почечной или другой деятельности проводят терапевтические мероприятия направленные на поддержание этих органов.

Больным животным рекомендовано диетическое питание, преследующее уменьшение в рационе количества белка и увеличение легкоусвояемых углеводов, витаминов и ионов кальция.

6. ПРОФИЛАКТИКА

Для активной специфической профилактики инфекционного гепатита собак различными фирмами предложен ряд вакцин, в том числе и ассоциированных, где вирус Ad can-1 используется совместно с возбудителями других болезней. Имеющиеся вакцинные препараты создают при правильном применении иммунитет достаточной напряженности, что позволяет в основной массе предохранять собак от заражения.

В условиях угрозы заражения допускается применение собакам, непривитым от инфекционного гепатита, специфической антисыворотки. Однако пассивная иммунная защита в этом случае может быть легко прорвана массивной дозой возбудителя и продолжается не более 2-3 недель.

Новорожденные щенки могут приобретать антитела вместе с молоком переболевших матерей. Колостральный иммунитет в этом случае может продолжаться до 1-1,5 месяца.

С целью профилактики можно проводить и другие общие ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение контакта с источником инфекции, ликвидацию факторов переноса и т.д. Однако эти мероприятия эффективны лишь в условиях группового содержания животных (питомники своры и т.д.).

ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Герпесвирусная инфекция — болезнь, проявляющаяся у собак в виде отдельных синдромов или как системное заболевание.

Возбудитель — специфический для собак вид герпесвируса. Герпесвирусная инфекция может протекать в различных формах:

1. как скрытая инфекция без каких-либо клинических признаков;

2. как подострое субклиническое респираторное заболевание;

3. генитальная инфекция с поражением наружных половых органов; 4)генерализованная болезнь у новорожденных щенков.

Первые два варианта встречаются у взрослых животных и у щенков после их отъема от матери; третий вариант — в основном у взрослых особей.

Патогенез

Заражение герпесвирусом может происходить различными путями: респираторно, алиментарно (новорожденный щенок от матери), трансплацентарно, при половом контакте.

Внутриутробное заражение плодов может привести к аборту, рождению мертвых или нежизнеспособных щенков.

Если заражение произошло при рождении щенка (обычно посредством заглатывания контаминированных вирусом плодных вод и слизи, покрывающей родовые пути) или после него возможно развитие постнатальной инфекции. При этом инкубационный период составляет 3—7 дней.

Необходимо отметить, что патогенез герпесвирусной инфекции у собак изучен далеко не полностью. Клиническое проявление

При генерализованном варианте у больного щенка иногда наблюдаются рвота, понос, отмечается учащенное поверхностное дыхание, болезненность в области живота. Как правило, заболевшие щенки погибают в течение 2 дней. ^у Щенков в возрасте старше 2-х недель болезнь встречается реже и протекает относительно благоприятно.

При генитальном варианте болезни у самцов герпесвирус обуславливает

гиперемию, точечные кровоизлияния и образование мелких узелков в слизис­той оболочке препуция, серозные выделения из препуциального мешка. Изменения появляются через 2 дня после заражения и могут пройти через 4—5 дней. В это время у собак иногда развивается конъюнктивит.

В случаях ассоциированной инфекции герпесвируса с гемолитическими штаммами кишечной палочки или стрептококка, протеем баланопостит может протекать подостро и хронически, сопровождаясь слизисто-гнойными выделениями и изъязвлением слизистой оболочки препуция.

У самок при поражении гениталий отмечается пустулезно-эрозивный вульвовагинит, часто протекающий с видимым выздоровлением и повторным появлением поражений.

Патологоанатомические и микроскопические изменения

Патологоанатомические и микроскопические изменения у плодов, мертворожденных и новорожденных щенков, павших в результате внутриутробной инфекции, аналогичны.

Макроскопические изменения: в брюшной и плевральных полостях -серозная жидкость, в некоторых случаях окрашенная кровью; точечные кровоизлияния под серозными покровами, в корковом веществе почек; легкие отечны, уплотнены, с пневмоническими очагами (фото 9); увеличение селезенки; многие лимфатические узлы увеличены, красновато-серого цвета.

Микроскопические изменения: очажки некроза и кровоизлияния в печени, легких, сердце, почках, кишечнике, поджелудочной железе, селезенке, надпочечниках, сетчатке глаз. Воспалительная реакция отсутствует или слабо выражена в виде скопления отдельных мононуклеарон. Иногда обнару­живается негнойный менингоэнцефалит.

У щенков с постнатальной герпесвирусной инфекцией наряду с вышеуказанными микроскопическими изменениями могут быть очаги фиброза в почках, мозжечке, сетчатке глаз. Диспластические изменения в почках, мозжечке, сетчатке глаз возможны как остаточные явления у переболевших животных.

При гистологическом исследовании обнаруживают внутриядерные базофильные или ацидофильные тельца-включения в клетках различных органов.

Диагноз

При диагностике болезни у новорожденных щенков, у абортировавших или принесших мертвый приплод собак предварительный диагноз может основываться на вскрытии и гистологическом исследовании щенков и плодов. Точный диагноз требует вирусологического исследования.

Лечение. Больное животное необходимо поместить в теплое, без сквозняков помещение. Назначают диетическое кормление в виде жидких вареных кормов из рыбных и мясных бульонов, сырых яиц, теплого молока, каш, протертых овощей и вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша

Из медикаментозных препаратов широко используются иммуномодуляторы: интерферон, который закапывают в нос и в глаза по 1-2 капли 3-4 раза в день в течение недели, а также анандин, камедон, тимоген, тималин

Автор книги рекомендует вводить больным кошкам двукратно подкожно или внутримышечно нормальный человеческий иммуноглобулин по 0,5-1 мл 1 раз в 2-3 дня или противогриппозный по той же схеме до выздоровления

Для подавления секундарной микрофлоры парентерально вводят антибиотики: цефамезин, клафоран, ампициллин, ампиокс, бензилпенициллин натрия и калия и пр. Левомицетин, ампициллин, пенициллин можно задавать внутрь. Дозу и кратность введения должен определять ветеринарный врач

Кроме антибиотиков внутрь можно задавать сульфаниламиды - бисептол, гросептол, септрим, этазол, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол, сульфален и другие по инструкции

Ослабить аллергию у больного животного можно с помощью применения антигистаминных препаратов. Димедрол вводят внутримышечно по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, тавегил по 0,1-0,5 мл 2-3 раза в сутки, а супрастин, пипольфен, фенкарол и другие согласно аннотации

Параллельно с антибиотиками инъецируют подкожно или внутримышечно витамины группы В и аскорбиновую кислоту. Показаны поливитаминные препараты

Симптоматическое лечение включает назначение отхаркивающих, противорвотных, сердечных, успокаивающих и пр. в общепринятых дозах. Нос и глаза очищают от воспалительного экссудата тампонами, смоченными дезинфицирующими веществами (фурацилин, перманганат калия, борная кислота и др.) или настоями лекарственных растений (ромашка, череда, календула, зверобой и др.)

При тяжелом течении болезни кошкам подкожно вводят по 5-20 мл 5%-ного раствора глюкозы, а также 0,9%-ный раствор натрия хлорида или раствор Рингера. Инъекции повторяют через каждые 4-6 ча7 сов до выздоровления

Профилактика основана на строгом соблюдении ветеринарносанитарных правил, своевременной диагностике, изоляции3 больных и подозреваемых в заболевании кошек, симптоматическом лечении, направленном на устранение процессов воспаления в органах дыхания и обезвоживания организма. Для активной иммунопрофилактики кошек применяют аттенуированную вакцину из штамма F-2. В СанктПетербурге очень хорошо себя зарекомендовали такие вакцины, как мультифил и Nobi vac Tricat. Вакцинируют животных в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Через 3 недели вакцинацию можно повторить. Иммунитет сохраняется до года

Животным создают оптимальные условия содержания и обеспечивают полноценными кормами. Для дезинфекции помещений, предметов ухода используют 2%-ные растворы формальдегида и едкого натра, а также препараты хлорной извести и виркон С

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез — хроническая болезнь, сопровождающаяся рецидивирующей лихорадкой, поражением половых органов, абортами.

Бруцеллез у собак вызывает главным образом бактерия ВгисеНа сашз. Болезнь, обусловленная Вг. сашз, в мире регистрируется сравнительно недав­но — с 1966 года; в настоящее время довольно интенсивно инфицированы собаки в США, по разным данным от 0,5 до 5% всех исследованных животных. Бруцеллез у собак, вызываемый Вг. сашз, в 1994 году зарегистрирован в России (И. К. Кулаков и соавт.), в 1997—1998 году — в Санкт-Петербурге (А. А. Алиев, А. Кудряшов и соавт., 1999).

Собаки относительно устойчивы к бруцеллам классических видов Вг. аЪогШз, Вг. теН|;еп818, Вг. зшз, хотя любая из этих бруцелл может вызывать болезнь у собак.

Кошки устойчивы к бруцеллам всех видов, хотя зарегистрирован случай заражения бруцеллезом человека от кошки (Л. П. Репина и соавт.). Патогенез

Заражение собаки происходит через пищеварительный канал, в частности

при слизывании вагинальных выделений у абортировавшей собаки, через

выделения из препуция, а также другие объекты, на которые попали выде-

ления. Кроме того, заражение может произойти половым путем через

^фицированную семенную жидкость, а также внутриутробно через

околоплодные воды.

Бруцеллезу собак свойственна длительная бактериемия, во время кото­рой возбудитель распространяется по организму, задерживаясь и размножа­ясь в конечном итоге в лимфатических узлах, половых и изредка других органах. Бруцеллы фагоцитируются макрофагами, но не погибают, _а продолжают размножаться в них; в процессе хронически протекающей инфекции в органах развиваются гранулемы. Возбудитель, находясь в гранулемах и, более того, внутри клеток, склонен к длительному паразитизму и относительно устойчив к действию противомикробных препаратов.

Размножение бруцелл в беременной матке обусловливает эндометрит, плацентит и аборт. В случае щенения в срок могут родиться инфицированные щенки, у которых вскоре после рождения возможно развитие септического процесса.

Клиническое проявление

Бруцеллез собак, вызванный Вг. сашз, часто не сопровождается каким-либо клиническим проявлением, хотя из крови удается выделять бруцеллы в течение месяцев вплоть до года. Возможно постепенное самостоятельное выздоровление с развитием полной невосприимчивости к повторному заражению.

Обычным проявлением бруцеллеза у кобелей являются поражения семен­ников, придатков семенников, предстательной железы. Примерно через 3—5 недель после алиментарного заражения у кобеля отмечается опухание мошонки, оно обусловлено, в основном, скоплением фибринозно-гнойного экссудата в полости общей влагалищной оболочки. Боль и раздражение в области мошонки беспокоят животное, собака лижет кожу, разлизывая ее до образования обширных изъязвлений. Пальпацией устанавливают сильное увеличение придатков семенников, особенно в их хвостовой части, также диагносцируют эндофтальмит, узелково-язвенный дерматит в области конечностей.

Суки абортируют, начиная с 30-го дня беременности, но наиболее часто - после 50 дней. После аборта в течение 1—6 недель у них наблюдаются серозно-геморрагические или гнойные выделения.

Наряду с изменениями в половых органах при бруцеллезе у собак обнаруживают увеличение заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов. По мере развития болезни увеличиваются и другие лимфатические узлы.

В случае аборта плоды могут быть как мертвые, так и живые. Последние обычно нежизнеспособны и погибают через несколько часов или дней после рождения.

Бруцеллез, вызванный «классическими» бруцеллами, протекает у собак почти бессимптомно, сопровождаясь лишь умеренно выраженными орхитом, идидимитом _и простатитом. Изредка случается болезнь системного характера с симптомами поражения различных органов. Патологоанатомические изменения

Макроскопические изменения при бруцеллезе у кобелей заключаются в эрозивно-язвенном дерматите в области мошонки, эпидидимите (рис.10), простатите (рис.11), атрофии семенников. Изменения могут быть как двусторонними, так и односторонними. Воспаление придатков семенников и предстательной железы носит интерстициальный пролиферативный характер; в семенниках атрофируется паренхима вследствие гнойно-некротического орхита и последующего фиброза органа (рис. 12,13).

У сук изменения могут быть найдены в матке в виде катарального, ката-рально-гнойного, катарально-фибринозного эндометрита (рис. 14).

У щенных сук поражена плацента в виде очагов некроза в хорионе; помимо некроза могут быть обнаружены и воспалительные экссудативные изменения.

У животных обоего пола возможны дискоспондиллиты — воспаление межпозвоночных дисков, чаще в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, и остеомиелит позвонков. Макроскопически наблюдаются серые участки размягчения в дисках и соседствующих телах позвонков; нередко находят разрывы дисков. Иногда вблизи очагов дискоспондиллита обнаруживают паравертебральные абсцессы. У отдельных собак диагностируют артриты. У плодов находят пневмонию, гепатит — оба гранулематозного характера, эндокардит.

В случаях болезни, вызванной «классическими» видами бруцелл, с системными поражениями в печени, почках, лимфатических узлах находят узелки - гранулемы. Микроскопические изменения

В семенниках — очаги коагуляционного некроза, скопления мононукле-^аров, васкулит, тромбоз кровеносных сосудов и регенеративные явления в виде фиброплазии по периферии очагов поражения; в предстательной железе и придатках семенников-интерстиций содержит клеточные пролифераты, главным образом из мононуклеаров. В протоках придатков — скопление лимфоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов.

В пораженных лимфатических узлах находят лимфоидную и макро-фагальную гиперплазию; в коже, в очагах дерматита — диффузное гнойно-гранулематозное воспаление с многочисленными узелками из лимфоидных

клеток. В гранулемах при системных поражениях различных органов преобла­дают скопления лимфоидных, макрофагальных клеток. Возможны некрозы и очажки гнойного расплавления.

Патоморфология бруцеллеза у собак пока изучена и описана неполно. Диагноз

Анатомические изменения, если таковые обнаружены, достаточно демонстративны, чтобы предположить бруцеллез. Значительно труднее диагностировать бруцеллез при клиническом исследовании. В таких случаях подозрение на бруцеллез должно появиться при аборте, рождении мертвых и нежизнеспособных щенков, при орхите, эпидидимите у кобеля, бесплодии у особей обоего пола.

Прижизненный диагноз должен базироваться на серологическом исследовании; в любом случае прижизненный и посмертный диагнозы устанавливаются окончательно лишь при выделении бруцелл путем бактериологического исследования.

Дифференцировать бруцеллез необходимо 1) у взрослых особей от болезней половых органов иной этиологии (гноеродные микроорганизмы, герпесвирус и др.); 2) при системном бруцеллезе от других инфекционных болезней, проявляющихся в виде гранулем (туберкулез, микозы, микобактериозы).

Лечение

Больные сельскохозяйственные животные подлежат убою, их не лечат.

Большинство исследователей считают, что собаки в эпидемиологическом отношении не представляют опасности. В случае проявления клинической картины кобелей кастрируют, сук выводят из разведения.

В ряде литературных источников отмечено, что наибольший эффект в лечении бруцеллеза имеет антибиотикотерапия: тетрациклины (окситетрациклин, метаци-клин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), левомицетин.

Отдельные исследователи (В. А. Гришина, 2007) с успехом применяют для лечения собак, больных бруцеллезом, экспериментальную вакцину.

Однако в настоящее время не существует нормативно-правовой базы, в которой бы описывалось, как поступать с животными, положительно реагирующими в серологических реакциях: нужно ли усыплять зараженных собак или подвергать лечению.

Лечение больных собак длительное и часто лишь позволяет снизить остроту болезни, но добиться полного выздоровления практически невозможно, т.к. бруцеллы живут и размножаются внутри клеток. Лечение эффективно, если оно начато не позже 6-ти месяцев после заражения. Brucella canis высоко резистент-на ко многим антибиотикам. Комбинация тетрациклина, стрептомицина давали положительный эффект лечения (окситетрацикдин по 20 мг/кг внутримышечно в течение 1-го месяца, стрептомицин 15 мг/кг внутримышечно в течение 7-й дней; тетрациклин по 20 мг/кг -14 дней, стрептомицин по 11 мг/кг -14 дней). Другие анализируемые комбинации были безразличны или аддитивны против бруцелл. Для лечения бруцеллеза собак рационально использование иммуностимуляторов макрофагального звена и Т-лимфоцитов. При выраженных аллергических реакциях возможно применение кортикостероидов.

Учитывая опасность заражения людей от собак, продолжительное контактирование с больными животными нежелательно. Создание специфического иммунитета при бруцеллезе связано со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру, близкую к структуре веществ организма хозяина (П.Е.Игнатов, 1995), отсюда создание эффективных противобруцеллезных вакцин для иммунизации собак имеет особую актуальность.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

Болезнь Лайма (боррелиоз, боррелиоз Лайма) — болезнь, вызываемая спирохетой ВоггеНа Ъиг^огГеп, протекающая у собак с поражением суставов, миокарда, почек.

Боррелиозом болеют не только собаки, но и лошади, крупный рогатый скот и, по сведениям отдельных авторов, очень редко кошки. Болезнь опасна и для человека. Боррелиоз регистрируется во многих странах, зарегистри­рован и на территории России.

Возбудитель болезни Лайма передается главным образом трансмиссивно клещами ]хос!е5 псшиз и, вероятно, КЫр1серЬа1и5 запдшпеиз. Спирохета присутствует в организме клеща во всех стадиях его развития.

Считается, что природным резервуаром возбудителя болезни Лайма являются дикие животные, в том числе мышевидные грызуны, на которых паразитируют нимфы клещей-переносчиков.

У собак боррелиоз чаще регистрируется там, где часто болеют люди.

Патогенез

В какой-то степени изучен патогенез боррелиоза у человека; применительно же к животным, в частности к собакам, многое в патогенезе пока не выяснено.

Не всякое заражение собак боррелией приводит к клиническому боррелиозу; особенности взаимодействия микроорганизма и макроорганизма при болезни Лайма у собак и у животных в целом не определены.

Боррелии распространяются по крови, что сопровождается бактерие­мией и септицемией; затем возникают системные поражения — артриты, миокардит, нефрозо-нефрит; причем артриты — наиболее постоянный феномен при болезни Лайма.

Клиническое проявление

Клинические признаки: хромота, сочетающаяся с болезненностью и небольшим опуханием суставов конечностей; анорексия; лихорадка; увеличение поверхностных лимфатических узлов. Возможны проявления ^Нарушения сердечной деятельности и функции почек, свойственные миокардиту и нефрозо-нефриту. Во время болезни, когда выражены клинические признаки, боррелию можно выделить из крови и мочи.

Патологоанатомические изменения

Пораженные суставы обычно содержат серозный экссудат, синови­альные оболочки утолщены и часто эрозированы, иногда узурированы хрящи (образование эрозий и изъязвлений на хряще). Возможны фиброзные разросты в капсуле суставов.

В сердечной мышце можно обнаружить светло-серые очажки, не имеющие четких границ, а также участки гиперемии.

Почки немного увеличены, пестрые. Граница между корковым и мозговым веществом стерта.

Могут быть увеличены многие или отдельные лимфатические узлы. Микроскопические изменения

В суставах — утолщение синовиальных оболочек, обусловленное в начале болезни лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрацией, а затем -— фиброзом; в миокарде -- негнойное интерстициальное воспаление, проявляющееся в основном скоплениями плазматических клеток и лимфоцитов; в почках — умеренно выраженные дистрофия и некроз эпителиальных клеток почечных канальцев и клеточная реакция в виде инфильтрации интерстиция небольшими скоплениями лимфоцитов и плазмоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При диагностике болезни Лайма необходимо основываться на эпидемиологической и эпизоотологической информации, суммировать клинические признаки и данные патологоанатомического исследования. Для постановки этиологического диагноза надо исследовать кровь или содержимое (экссудат) пораженного сустава с целью выделить боррелии. Эти же объекты можно исследовать и при жизни животного. Целесообразны микроскопия в темном поле, серебрение гистосрезов. Эффективна серологическая диагностика.

Боррелиоз необходимо отличать от артритов другой, в том числе инфекционной этиологии. В определенной степени болезнь Лайма по клиническому проявлению может быть спутана с лептоспирозом: это симптомы нефрозо-нефрита, нарушения сердечной деятельности. Как дифференцирующие признаки могут быть учтены артриты при боррелиозе, с одной стороны, кровоизлияния, желтуха, печеночная симптоматика при лептоспирозе, с другой стороны.

В затруднительных случаях — микробиологическая диагностика.

Для лечения болезни Лайма широко применяют противомикробные препараты следующих групп.

1. Препараты группы пенициллина: бензилпенициллина натриевая соль, бициллин-1, ампициллин, ампиокс.

2. Антибиотики группы цефалоспоринов: клафоран, цефуроксим, цефазолим и др.

3. Тетрациклины: тетрациклин, доксициклина гидрохлорид, окситетрациклина гидрохлорид.

При возникновении побочных симптомов (Конъюнктивит, ринит) применяют симптоматическую терапию.

За рубежом (США, Германия и др.) разработана вакцина для людей и животных. Это искусственно синтезированный поверхностный белок OspA. В нашей стране методы специфической профилактики не разработаны.

ЭРЛИХИОЗ

Болезнь собак, вызываемая риккетсией ЕЬгНсЫа сап!з, характеризующаяся тяжелым поражением органов кроветворения. В литературе встречаются и другие названия эрлихиоза, в том числе риккетсиозный моноцитоз.

Эрлихиоз - трансмиссивная болезнь, передающаяся клещами КЫр1серпа1и5 зап^шпеиз; поражает животных всех возрастов; особенно тяжело протекает у немецких овчарок.

Ehrlichia canis

Ehrlichia canis

Патогенез

Эрлихии обусловливают геморрагический синдром, изменения форменных элементов крови, в частности изменение количества кровяных пластинок. Оно уменьшается примерно к 10-му дню, затем немного восстанавливается в следующие 30 дней, а в дальнейшем резко уменьшается, что соответствует развитию аплазии костного мозга. Изменение количества эритроцитов идет пропорционально и параллельно изменению количества кровяных пластинок. Количество лейкоцитов колеблется, но к 80—90 дню после заражения развивается тяжелая лейкопения. Возникшая анемия сопро­вождается анизоцитозом, полихромазией, но по мере развития аплазии костного мозга возрастает пойкилоцитоз и исчезает полихромазия. Соотношение лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов по ходу болезни не меняется; отмечается эозинопения и слабо выраженный моноцитоз.

Клиническое проявление

Болезнь характеризуется инкубационным периодом в 10—20 дней, лихорадкой, анорексией, потерей массы, слабостью. Некоторые животные огибают в острой лихорадочной стадии болезни, большинство же проходит

^субклиническую стадию и погибает примерно через 90 дней после начала '°лезни с явлениями эпистаксиса (носового кровотечения), генерализованных кровоизлияний и панцитопении.

Диагноз

Диагностика осуществляется чаще всего с помощью серологических тестов крови на наличие антител против организма эрлихий. Важно отметить, что в период острой фазы заболевания такие тесты будут ложно отрицательными, поскольку для выработки антител требуется от 2 до 4 недель.

Кроме того, общий анализ крови покажет отклонения в количестве эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Проводят микроскопию мазка крови с целью обнаружения эрлихий в лимфоцитах. Как в период острой фазы, так и в случае субклинического и хронического течения мы рекомендуем проводить исследования методом ПЦР, поскольку прямое выявление ДНК возбудителя никак не зависит от выработки антител.

Ассоциация с пироплазмозом и гепатозооном протекает тяжелее, чем моноинвазии и требует дополнительных протоколов терапии.

Диагноз затруднен из-за схожести клинических признаков со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Диагностика методом ПЦР позволяет быстро и правильно установить диагноз. В течение суток ветеринарный врач, направивший биоматериал (стабилизированную кровь) или патматериал на исследование, получит ответ на свой запрос по телефону, а затем официальное заключение.

Лечение

Антибактериальная терапия (например, доксициклин) является весьма эффективной, однако продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания и может длиться несколько недель.

Лечение эрлихиоза предполагает использование антибиотиков, таких как доксициклин на период не менее шести-восьми недель. Кроме того, в тяжелых случаях когда тромбоцитопения угрожает жизни собаки, могут быть показаны стероиды.

Собаки с хроническим эрлихиозом до конца не выздоравливают. Им назначают симптоматическое лечение, проводят терапию вторичных заболеваний.

Прогноз

Для собак с острым эрлихиоза прогноз хороший. Для собак, которые достигли хронической стадии болезни - прогноз осторожный. Это связано с тем, что в результате угнетения функции костного мозга снижается количество клеток крови, и животное может не реагировать на терапевтические мероприятия.

Профилактика сводится к следующим позициям:

Не выгуливать собаку на местности, где наблюдается большое количество клещей;

Использование репеллентов (в том числе лекарственные шампуни, соусы, спреи, специальные ошейники).

Лабораторные методы диагностики.

Заключается в выявлении антител к Ehrlihia canis в крови методом Elysa (экспресс)