12.8. Отек

Отек (греч. oidema) — избыточное скопление жидкости в тка­нях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межкле­точной жидкостью. Отечная жидкость содержит воду (97 %), элек­тролиты (около 0,7 %), незначительное количество (до 2 %) выпо­тевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причины возникновения, локализации, вида животных. Скоп­ление транссудирующей жидкости в серозных полостях при нару­шении крово- и лимфообращения называют водянкой (hydrops). В зависимости от локализации различают водянку брюшной полос­ти — асцит (ascites), плевральной полости — гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки — гидроперикард (hydropericardium), желудочков мозга — гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сум­ки — гидроартроз (hydroartrosis). Отек подкожной клетчатки — анасарка (anasarca).

Отек относят к типичным патологическим процессам, наблю­даемым при многих заболеваниях животных.

Развитие отека обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродина­мического, осмотического и онкотического давлений. В обыч­ных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35—40 мм рт. ст., оно выше онкотического (25 мм рт. ст.). Выталкивающая сила больше удер­живающей, и плазма крови через гистогематический барьер на­правляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10—15 мм рт. ст., поэтому жидкость из межтканевых щелей направляется в кровеносные сосуды — венозную часть ка­пилляра.

Развитие отека возможно за счет изменений гидродинамичес­кого давления в капиллярах, изменения концентрации белка, электролитов в крови и межтканевой жидкости. По преобладанию этих патогенетических факторов выделяют три разновидности отеков.

Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давле­ние крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркулярного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Онкотический отек развивается либо за счет снижения уровня белка в плазме крови и падения там онкотического давления, либо вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жид­кости. Снижение онкотического давления крови (гипоонкия) происходит в результате таких факторов, как:

алиментарное голодание вследствие ограниченного содержа­ния белка в рационе;

отрицательный белковый баланс при заболеваниях органов пи­щеварения;

нарушение белковообразовательной функции печени;

избыточная потеря белка, главным образом альбуминов, при хронических заболеваниях почек (нефроз, нефросклероз);

чрезмерное выделение белков в составе экссудата при обшир­ных ранениях и ожогах;

диспротеинемия, когда соотношение альбумины — глобулины меняется в сторону последних, имеющих меньшую способность удерживать плазму крови в пределах сосудов.

Развитие онкотического отека, вызванного гиперонкией меж­клеточной жидкости, определяется такими региональными факто­рами, как повреждение клеток и выход белковых структур за их пределы, возрастание гидрофильности белков межклеточной жид­кости под влиянием дефицита тироксина, Са²⁺, либо избытка ионов Н⁺, Na⁺.

Осмотический отек появляется у животных при снижении со­держания электролитов в плазме крови (гипоосмия) или повыше­нии их концентрации (гиперосмия) в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90 % опреде­ляется катионом натрия (Na⁺). Снижение его содержания (али­ментарная недостаточность, избыточная потеря) сопровождается падением осмотического давления плазмы крови. Чаще осмоти­ческие отеки регионального ограниченного характера встречаются при развивающейся тканевой гиперосмии. Ее причинами могут быть:

задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточ­ном выделении альдостерона;

тканевая гипоксия, снижающая трансмембранное перемеще­ние ионов;

повреждение клеток с освобождением электролитов;

задержка поступления минеральных веществ из межклеточной жидкости в кровь при нарушении микроциркуляции;

ацидоз, повышающий степень диссоциации солей.

Разделение отеков на гидродинамический, онкотический и ос­мотический несколько условно, в реальных условиях они могут сочетаться. Кроме того, в возникновении и последующем разви­тии отечности тканей немаловажное значение имеют возрастание проницаемости стенок сосудов, уменьшение выведения межкле­точной жидкости через лимфатические пути (слоновость конечно­стей у лошадей), расстройство нейрогуморальной регуляции вод­но-солевого обмена.

Повышению проницаемости стенок сосудов обязаны как гид­родинамические отеки, так и отеки, обусловленные отклонением от нормального содержания солей и белков по обе стороны сосу­дов микроциркуляторного русла. Изменение проницаемости ка­пиллярных стенок возникает под действием гуморальных факторов, таких, как гистамин, серотонин, простагландины, кинины, и трофических расстройств стенок сосудов, обусловлены состояни­ем нервной системы, гипоксией, разными формами голодания. Затруднение лимфооттока может иметь основополагающее значе­ние при возникновении патологических процессов в лимфатичес­ких сосудах (тромбоз) или лимфатических узлах (лимфаденит, па-раз итозы). Чаще затруднение лимфооттока имеет вторичное про­исхождение. Скопившийся в тканях транссудат сдавливает тонко­стенные лимфатические сосуды, препятствует оттоку лимфы, чем усугубляет интенсивность накопления жидкости в межклеточных пространствах.

Развитие отеков, сопровождающих гипотиреоз (микседема), вегетативные неврозы, расстройства чувствительности осмо- и во-люморецепторов, свидетельствует о существенном влиянии ней-роэндокринного фактора на скопление транссудата в тканях.