9 Слайд
Ноцицептивная боль — самая частая: именно она является той самой реакцией на внешние раздражители. При этом виде телесных мук все необходимые компоненты нервной системы работают исправно. Именно молекулярным механизмам ноцицептивной боли будет посвящено наше дальнейшее повествование.
Ноцицептивной называют боль, возникающую в ответ на раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов) тепловыми, холодовыми, механи ческими, химическими стимулами или воспалением (рис. 3). В большинстве случаев ноцицептивная боль является адаптивной защитной реакцией – она способствует выживанию особи. При состояв шемся повреждении тканей возникает воспалительная реакция, одним из следствий которой является воспалительная боль. Макрофаги, тучные клетки и нейтрофилы выделяют многочисленные медиаторы воспаления. Те воздействуют на ноцицепторы и повышают их чувствительность. На этом фоне даже небольшое механическое, температурное или химическое раздражение воспринимается как болевой сигнал.
Воспалительная боль по механизму на самом деле ноцицептивная, но, в отличие от «классической» вариации, возникает в ответ на стимулы, которые в норме эту боль вызывать не должны, — различные медиаторы воспаления
Цель воспалительной боли – не допустить дополнительной травмати зации тканей и таким образом обеспечить оптимальные условия для их заживления. Однако в случаях патологического воспаления (например, при ревматоидном артрите) адаптивное значение боли утрачивается. Хотя воспалительная боль является вариантом ноцицептивного типа боли, некоторые авторы выделяют ее как самостоятельную форму. На наш взгляд, удобнее рассматривать ее как вариант ноцицептивной боли, т. к. и при механическом, термическом или химическом воздей ствии на ноцицепторы есть те или иные элементы воспаления.
10 Слайд
Невропатическая боль возникает при нарушениях работы периферических нервов и проявляется в виде спонтанной боли без причин.
Нейропатическая боль возникает при повреждении или органическом заболевании периферических либо центральных звеньев соматосенсор ной нервной системы: при травме нерва, диабетической полинейропатии, постгерпетической невралгии, травме спинного мозга, последствиях инсульта, рассеянном склерозе и др. Нейропатическая боль в отли чие от ноцицептивной и воспалительной не является сигналом о повреждении тканей и не имеет защитной функции. Ее причина – возникновение патологических изменений в самой нервной системе на разных уровнях
11 Слайд
Еще один вид патологической боли – боль дисфункциональная, возникающая при отсутствии активации ноцицепторов и видимого органического повреждения, в том числе со стороны нервной системы. Суть патогенеза заключается в том, что эта боль обусловлена изме нением функционального состояния в первую очередь церебральных систем, участвующих в контроле боли. Эти нарушения в литературе принято называть «нарушением обработки сенсорной информации» или «синдромом центрального усиления боли». Главное отличие дисфункциональной боли от ноцицептивной и ней ропатической заключается в том, что при традиционном обследовании не удается выявить причину боли или органические заболевания, кото рые могли бы объяснить происхождение боли. Основными факторами, способствующими развитию этого типа боли, являются не органиче ские заболевания или повреждения, а психологические, социальные факторы и эмоциональный стресс. Именно они играют ключевую роль в нарушении адекватной работы нисходящих норадренергической и серотонинергической систем. В конечном итоге это приводит к тому, что обычные, неболевые стимулы начинают восприниматься как болевые. - БОЛЬ - - Дезингибиция Рисунок 4. Hейропатическая боль 12// К типичным примерам такой боли относятся фибромиалгия, головная боль напряжения и психогенная боль (соматоформные расстройства) (рис. 5). В патогенезе этих заболеваний именно психосоциальные факторы являются главными
Седует заметить, что сам термин «дисфункциональная боль» является довольно спорным, поскольку по мере совершенствования методов исследования нервной системы граница между «функциональным» и «органическим» становится все призрачнее. Как и любой патологический процесс в организме, дисфункциональная боль имеет биологическую основу (дизрегуляция нейромедиаторных систем, изменения синаптической передачи и др.). Однако делать упор в объяснении ее механизмов и лечении на биологические факторы будет крайне неэффективным. При дисфункциональной боли решающее зна чение имеют психосоциальные факторы.
-----------------------------------------------------------------------------
Центральные отростки первичных сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.
Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие. Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности обоих путей и зависимая от нее активация антиноцицептивных нисходящих путей, способных изменить характер проведения сигналов от ноцицепторов. В сенсорную систему болевой чувствительности встроен эндогенный механизм ее уменьшения путем регуляции порога синаптических переключений в задних рогах спинного мозга («ворота боли»). На передачу возбуждения в этих синапсах влияют нисходящие волокна нейронов серого вещества вокруг водопровода, голубого пятна и некоторых ядер срединного шва. Медиаторы этих нейронов (энкефалин, серотонин, норадреналин) тормозят активность нейронов второго порядка в задних рогах спинного мозга, чем уменьшают проведение афферентных сигналов от ноци-цепторов.
Аналгезирующим (обезболивающим) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин, эндорфины), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры. В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.