ИНФЕКЦИИ Описание

в) тяжелая форма резко выраженные признаки эксикоза из за очень обильного (до 1 1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110 120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

г) очень тяжелая форма (алгидная) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3 12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34 35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела – дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания – от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна Стокса, Биота). Окраска кожи приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20*109/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035 1,050, индекс гематокрита 0,65 0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз.

Диагноз: эпиданамнез (вспышка холеры), клиника, бактериологическое исследование (испражнения и рвотные массы), серологические методы (в основном используют для ретроспективной диагностики): реакция агглютинации и определение титра вибриоцидных АТ, иммунофлуоресцентный анализ, РНГА и др.

Лечение: основные принципы: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя.

1.Начинается в первые часы болезни, при тяжелой гиповолемии сразу необходимо проводить первичную регидратацию внутрисосудистую инфузионную терапию подогретыми полиионными растворами (лактосоль, дисоль, хлосоль, «раствор ВОЗ» – на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы). Введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.) противопоказано. При легкой форме регидратация – пероральная.

2.Вторичная регидратация проводится на основании потерь больным жидкости с рвотой, испражнениями, мочой, через кожу, с дыханием (необходим сбор и измерение всех выделений).

3.При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают, к нему добавляют 1% раствор димедрола (1 2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30 60 мг/сут).

4.Критерий прекращения водно солевой терапии появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6 12 ч.

101

5. АБ терапия: тетрациклин по 0,3 0,5 г через 6 ч в течение 3 5 дней или доксициклин 300 мг однократно, также можно ко тримаксозол, фторхинолоны (офлоксацин)

Критерии выписки: клиническое выздоровление и три отрицательных бакисследования испражнений, исследования желчи однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

69. Хронические вирусные гепатиты: классификация, диагностика, лечение. Циррозы печени вирусной этиологии.

Хронический вирусный гепатит – это инфекционное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев с момента инфицирования или проявления заболевания, которое может прогрессировать до таких исходов как цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома, оставаться без изменений или регрессировать под влиянием лечения.

Согласно рекомендациям Международной рабочей группы мирового сообщества гепатологов, включавшей 90 ведущих специалистов, при участии консультативных Советов и плановых комитетов Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос Анджелес, 1994), предложена классификация хронических гепатитов, каждое из определений которой включено в МКБ 10 го пересмотра.

Классификация хронических гепатитов По этиологии и патогенезу: Хронический вирусный гепатит В (ХВГ) Хронический вирусный гепатит D (XBD) Хронический вирусный гепатит С (ХВС)

Неопределенный хронический вирусный гепатит (F ,G, TiTi) Аутоиммунный гепатит (тип 1, тип 2, тип 3)

Лекарственно индуцированный хронический гепатит Токсический гепатит Алкогольный гепатит Криптогенный гепатит

По клинико биохимическим и гистологическим критериям:

Степень активности, определяющаяся тяжестью некровоспалительного процесса: а) минимальная; б) умеренная; в) выраженная

Стадия, определяющаяся распространенностью фиброза и развитием цирроза печени:

0фиброз отсутствует;

1слабо выраженный перипортальный фиброз;

2умеренно выраженный фиброз с порто портальными септами;

3выраженный фиброз с порто центральными септами;

4цирроз печени.

Диагностика Эпидемиологический анамнез интересен с точки зрения стажа заболевания

Клиническая диагностика мало информативна, из за длительного латентного течения заболевания. У 30% пациентов симптомы появляются на стадии цирроза печени. Жалобы: слабость (синдром хронической усталости), снижение толерантности к нагрузке. Диспепсия: снижение толерантности к пищевой нагрузке. Болит печень – «жалуются соседи» (соседние органы). У женщин с хроническим вирусным гепатитом отмечается бесплодие (аменорея).

Лабораторная диагностика преследует 2 цели:

Выявить активность процесса (для лечения). По данным ПЦР + рутинная информация для гепатита В – наличие HBe Ag и наличие острофазных АТ (антиHBcoreIgM)

АЛТ у 25% в норме, у 50% может колебаться (норма или повышенный уровень), у 25% стойко повышена.

Инструментальная диагностика: УЗИ информативно на поздних стадиях заболевания. Морфологическая диагностика: «золотой» стандарт дифференциальной диагностики заболеваний

печени (под контролем УЗИ).

102

Лечение.

Интерферон. Интерфероны (ИФН) представляют собой гликопротеиновые цитокины, которые обладают противовирусной, иммуномодулирующей и антипролиферативной активностью. Эти цитокины продуцируются иммунными клетками в ответ на антигены вируса. Интерфероны ингибируют репликацию вирусов, увеличивают экспрессию антигенов HLA I класса (главный комплекс гистосовместимости) на поверхности клеток, стимулируют созревание цитотоксических Т клеток и усиливают активность NK клеток (натуральных киллеров). Эти механизмы обеспечивают очищение инфицированных клеток от вируса. Кроме этого, в последнее время появляются данные, свидетельствующие о том, что ИФН замедляет фиброгенез в печени. Это связано как с уменьшением активности воспалительного процесса в печени в результате эрадикации вирусной инфекции, так и с прямым влиянием ИФН на синтез коллагена

Схема противовирусной терапии

Монотерапия препаратами IFNα, преимущественно индукционный метод введения, длительность лечения – 12 месяцев.

Комбинированная терапия IFNα + рибавирин, длительность терапии – 12 месяцев (HCV).

Побочные эффекты IFNα. Гриппоподобный синдром отмечается в начале лечения. Со стороны крови: абсолютная нейтропения, которая может привести к бактериальным осложнениям. Аутоиммунные реакции: сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Похудание вплоть до астенизации (дефицит массы тела до 30%); алопция, депрессия, вторичная импотенция.

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40 60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50 55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8 1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10 20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.

103

70. Цитомегаловирусная инфекция: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ инфекция) антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание цитомегаловирусной инфекцией.

Этиология

Возбудитель ДНК геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD 169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0 9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус

может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи воздушно капельный, контактный (прямой и опосредованный через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50 80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних

дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять

104

клеточный иммунитет прямым воздействием на Т лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД ассоциированных состояний.

Клиническая картина Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ инфекции преобладают суб­клинические формы и

латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций, выделяют врождённую ЦМВ инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10 15% случаев при врождённой ЦМВ инфекции развивается так называемый яв­ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

Острая врождённая ЦМВ инфекция.

На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано­малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при­знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес­кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини­ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

Острая врождённая ЦМВ инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

Хроническая врождённая ЦМВ инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Приобретённая ЦМВ инфекция.

Увзрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением.

Острая форма приобретённой ЦМВ инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход­на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

Увзрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи­более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро­колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича­ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла­гоприятный.

Любые проявления ЦМВ инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

105

Дифференциальная диагностика Довольно затруднительна из за отсутствия или разнообразия клинических проявлений. Лабораторная диагностика

Наиболее простые методы исследования цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

71.Чума: история, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. +

72.Чума: клиническая картина различных форм, диагностика, лечение, профилактика.

Чума острая природно очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей

интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis Гр МБ.

Эпидемиология: резервуар различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс, переносчик блоха. Заражение происходит при укусе блохой, которая срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек или от человека воздушно капельным путем при легочной форме.

Патогенез: возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам кожи без лимфангита в регионарные л\у, где захватывается мононуклеарами, размножается в них с развитием воспалительной реакции в л.у., что приводит к резкому увеличение л.у., слиянию и образованию конгломератов (бубонная форма). Затем развивается геморрагический некроз л.у., при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. Возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма). Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично легочной формы болезни (воздушно капельный путь распространения), при которой развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом.

У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона (первично септическая).

При воздушно капельном пути заражения развивается первично легочная форма заболевания, в легочной ткани развивается серозно геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.

Клиническая картина: инкубационный период 3 5 сут. Начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120—140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6 12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

106

Клинические формы:

а) кожная форма на коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

б) бубонная форма характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60 70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15—20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5 50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5 10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма возбудители способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком

вобщее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная),

вдругих – после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

в) первично септическая форма начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1 2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120 130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12 40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание

107

крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы чрезвычайно велико и достигает 40 60 тыс в 1 мл3.

г) вторично септическая форма состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

д) первично легочная форма заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с вязкой стекловидной прозрачной мокротой. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения ЦНС. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2—3 го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65—85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5 2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек В крови выявляется полиморфно ядерный лейкоцитоз 15 20 30 109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

е) вторично легочная форма имеет те же клинические проявления, что и первично легочная. На 2 3 й день заболевания на фоне минимальных иифильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно капельных аэрозолей.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в эндемичных районах), клиника, бактериоскопические,

иммунофлуоресценции)исследования (исследуется пунктат нагноившегося л.у., мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной).

Лечение:

1)при подозрении на чуму этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза

2)используют АБ (стрептомицин, тетрациклиновые, левомицитин, ампициллин, гентамицин), которые вводятся парентерально в дозах, зависимых от клинической формы чумы. Одновременно с АБ вводят солевые растворы, гемодез и ГКС, т.к. парентеральное введение АБ может привести к бурному бактериолизису и резкому падению АД.

3)патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды), противошоковая терапия, при наличии геморрагий купирование синдрома ДВС (свежезамороженная плазма), плазмаферез.

4)местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.

73. Энтеробиоз: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика.

Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим перианальным зудом и расстройством функции кишечника.

Этиология. Возбудитель болезни — мелкие круглые (до 1 см) беловатые гельминты Enterobius vermicularis — острицы. После попадания яиц гельминта в организм из них в нижней половине тонкой кишки выходят личинки, мигрирующие затем в верхние отделы толстой кишки. Через 12—14 дней острицы достигают половой зрелости, оплодотворяются, после чего спускаются в нижние отделы толстой кишки, выползают из заднего прохода и, отложив яйца в перианальных складках, погибают. Через 4—5 ч яйца достигают зрелости.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя — заражённый человек, выделяющий яйца гельминта начиная с 12—14 го дня после инвазирования на протяжении всего заболевания. Механизм передачи — фекально оральный, пути передачи — алиментарный и бытовой. Руки загрязняются яйцами при расчесывании кожи вокруг анального отверстия, которую выползающие острицы раздражают, вызывая зуд. Возможна аутоинвазия. Обычно преобладают семейные очаги, а в детских коллективах поражённость детей может достигать 20—30%.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 4 нед. В большей части случаев заболевание протекает бессимптомно. Манифестные проявления гельминтоза: перианальный зуд вечером и ночью, местное раздражение кожи, нарушение сна, раздражительность, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, утомляемость; у девочек возможен вульвовагинит. В качестве осложнений могут возникать аппендицит, сальпингит, язвенные поражения тонкой и толстой кишок.

Диагностика основана на выявлении яиц паразита при микроскопии липкой целлофановой ленты, накладываемой на перианальную область. Исследование повторяют через 3—5 дней. При однократном исследовании возбудитель выявляется в 50% случаев, при троекратном — в 90%, а при пятикратном — в 99%. Исследуют также соскоб с перианальных складок, взятый деревянным шпателем или ватным тампоном.

Лечение. Назначают пирантел внутрь в дозе 11 мг/кг однократно (максимум 1 г). Эту же дозу назначают повторно через 2 нед. Применяют также мебендазол, медамин, пиперазин.

Профилактика. Основную роль играют повышение санитарной культуры населения, соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных. Утром и вечером больной должен подмываться водой с мылом, носить закрытые трусы. Нательное бельё необходимо ежедневно кипятить и проглаживать горячим утюгом, а постельное бельё каждые 2—3 дня проглаживать горячим утюгом. В помещении, где находится больной, надо проводить влажную уборку. Посуду, ночные горшки и игрушки следует ежедневно ошпаривать кипятком. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляется в течение 1,5 мес. Эффективность проведённого лечения определяется в течение 3 нед начиная с 14 го дня после окончания лечения. О ней свидетельствуют отрицательные результатах троекратного, проводимого с интервалом 1—2 дня контрольного исследования перианального соскоба.

109

74. Энтеровирусные заболевания: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение.

Энтеровирусная инфекция группа заболеваний, вызываемая энтеровирусами, характеризующаяся умеренной интоксикацией, поражением желудочно кишечного тракта и нервной системы.

Этиология: энтеровирусы (три подгруппы вирус полиомиелита, вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО).

Эпидемиология: источник больные (очень контагиозны) и вирусоносители (вирус при этом выделяется как из зева, так и с фекалиями). Пути заражения: водный, алиментарный, воздушно капельный.

Патогенез: после проникновения вируса через слизистые и накопления его в организме происходит вирусемия с распространением вируса по органам и тканям. Следствием этого является чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений заболевания на фоне разной степени выраженности синдрома интоксикации.

Клиника: полиморфна, при поражении НС чаще всего встречается серозный менингит (острое начало, двухгорбый характер температурной кривой, лихорадка в течение недели, головная боль, обычно резкая, локализующаяся в области лба, висков или имеющая разлитой характер, нарушение общего состояния вялость, сонливость, беспокойство, анорексия, боли в животе различной интенсивности; ликвор прозрачный, его давление повышено, характерен лимфоцитарный плеоцитоз).

Эпидемическая миалгия острое бурное начало; уже в первые часы заболевания возникают боли, локализующиеся в различных отделах, но чаще в эпигастральной области, нижней половине груди ("под ребрами"), за грудиной или в поясничной области.

Герпангина начинается остро; температура поднимается до 38 39о С; жалобы на недомогание, боль во всем теле, головную боль. При осмотре зева можно отметить различной степени гиперемию слизистой, на фоне которой на мягком и твердом небе, на дужках и миндалинах, как правило, симметрично располагаются мелкие (от просяного зерна до чечевицы) сероватые пузырьки, окруженные розовым приподнятым валиком. При желудочно кишечной форме ведущий симптом диспепсия.

Острый катар верхних дыхательных путей кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит острое начало; обычно сначала поражается один глаз, через 1 3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10 14 дней.

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп) проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1 3 дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Диагностика: вирусологические и серологические (РИФ) методы.

Лечение: специфической терапии нет. Ослабленным детям и взрослым с тяжелой формой заболевания показано введение человеческого гамма глобулина. При серозных менингитах лечебные мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления. Проводится общеукрепляющее

исимптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия (гемодез, криоплазма, 10% глюкоза).

75.Эхинококкоз: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика.

110