3. Патогенез

Ведущее значение в патогенезе печеночноклеточной желтухи имеет нарушение проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Секреция желчи в норме происходит при давлении в желчных протоках 15–25 см вод. ст. Повышение давления до 35 см вод. ст. подавляет секрецию желчи и ведет к возникновению желтухи. Нарушение продвижения желчи по внутрипеченочной желчевыводящей системе лежит в основе развития желтухи при холестатических поражениях печени – холестатические гепатиты (вирусные, лекарственные и аутоиммунные гепатиты) возникают при острой токсической дистрофии печени, при сердечной недостаточности (застойная печень), а также при метаболических ретикулезах печени [7,9,10].

Печеночная желтуха может протекать как с неконъюгированным, так и с конъюгированным билирубином. Печеночная желтуха с неконъюгированным билирубином обусловлена нарушением захвата билирубина гепатоцитом, процессов соединением его с цитоплазматическими протеинами, транспорта в микросомы и конъюгации с глюкуроновой кислотой.

Печеночная желтуха с конъюгированным билирубином возникает в результате:

1) Прямого поражения печеночной ткани (цитолиза гепатоцитов): агентами инфекционно-паразитарного происхождения (вирусы, бактерии и их токсины); токсическими факторами (отравление органическими и неорганическими ядами, высокими дозами алкоголя); гепатотропными антителами и сенсибилизированными лимфоцитами; • опухолевым процессом.

2) Внутрипеченочного холестаза (нарушение экскреции желчи из гепатоцитов и транспорта желчи по внутрипеченочным протокам) [8,11].

4. Симптомы

Основными диагностическими критериями синдрома желтухи являются желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер различной интенсивности, часто происходит изменение цвета мочи и кала, и обязательно – гипербилирубинемия. В целом желтушное окрашивание кожи при осмотре может быть выявлено, если уровень общего билирубина крови превышает 34 мкмоль/литр [1, 4, 6].

В значительной мере дополняется признаками основного заболевания печени. При острой печеночной недостаточности беспокоят тупые боли в правом подреберье, лихорадка, общая интоксикация, артралгии, увеличение размеров печени и селезенки, имеются лабораторные данные об активности воспалительного процесса, маркеры вирусных гепатитов.

Паренхиматозная желтуха обычно оранжево-желтого цвета. Желтушный период при вирусных гепатитах является разгаром заболевания. При остром течении основного заболевания, желтуха нарастает быстро, в течение недели, при хронических формах — достигает максимума на 2–3 нед. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки (геморрагический синдром).

Для больных с паренхиматозной желтухой не характерен кожный зуд, так как несмотря на нарушение синтеза желчных кислот из-за повреждения клеток печени, обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным канальцам, холангиолам и протокам. Моча приобретает темный желто-зеленый цвет из-за наличия связанного билирубина, который проникает через почечный барьер. Кал становится светлее, поскольку меньше билирубина выделяется печенью в кишечник [9,10].

Основной клинический признак патологического процесса у исследуемой собаки – слизистые глаз, рта и склеры, маловолосистая часть кожи-живот- субъиктеричные (желтоватые).

Текущее заболевание вызывает высокую болезненность в абдомене, преимущественно в правом подреберье.

Животное апатичное, вялое, все время находится в лежачем состоянии на левом боку (вынужденная поза).

Аппетит отсутствует, наблюдается рвота 3-4 раза в день, стул мягкий, оформленный, светлого цвета.