Терапия 78

31. Особенности врачебной тактики при возникновении тахикардии. Показания к назначению антиаритмических препаратов. Показания к электроимпульсной терапии.

Показания для лечения аритмий:

1.Нарушение гемодинамики

2.Прогностическая значимость (угроза жизни)

3.Плохая субъективная переносимость

Показания к электроимпульсной терапии:

Абсолютные показания: 1) фибрилляция либо трепетание желудочков; 2) затяжные пароксизмы желудочковой и наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, резистентные к медикаментозной терапии и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности; 3) пароксизмы трепетания предсердий с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту или пароксизмы мерцаниятрепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Относительные показания: 1) желудочковые и наджелудочковые тахикардии; 2) постоянная форма мерцательной аритмии либо трепетание предсердий продолжительностью не менее 1 года или больше; 3) неэффективность ранее проводимой электроимпульсной терапии.

32. Современные представления о патогенезе брадикардий. Классификация брадикардий и блокад. Клинические проявления основных видов брадикардий и блокад сердца. Роль электрофизиологических исследований и мониторинга ЭКГ.

По степени выраженности нарушений различают:

предсердножелудочковая блокада (ПЖБ)

ПЖБ I степени — замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам с проведением каждого импульса;

ПЖБ II степени - периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки.

Она имеет три разновидности:

1.Мобитц тип I— блокирование импульса с предшествующим прогрессивным замедлением проведения от предсердий к желудочкам (периодика Венкебаха);

2.Мобитц тип II— блокирование импульса без предшествующего удлинения времени предсердно-желудочкового проведения;

3.Далекозашедшая ПЖБ II степени — блокирование каждого второго или нескольких подряд предсердных импульсов.

4.ПЖБ III степени – полная блокада проведения предсердных импульсов на желудочки с развитием полной предсердно-желудочковой диссоциации.

По локализации нарушений проведения в ПСС выделяют блокады на уровне предсердий (внутрипредсердная), на уровне атрио-

вентрикулярного узла (АВУ), ниже АВУ. В последнем случае выделяют блокады на уровне пучка Гиса (внутригисовые) и на уровне ветвления ножек пучка Гиса (подгисовые).

Изолированные блокады разветвлений пучка Гиса обозначают как фасцикулярные (пучковые) блокады: блокада правой ножки пучка Гиса

(БПНПГ), передняя верхняя факцикулярная блокада (ПВФБ) и задняя нижняя фасцикулярная блокада (ЗНФБ). Комбинации из двух указанных блокад обозначают как двух-пучковые (бифасцикулярные) блокады: БПНПГв сочетании с ПВФБ, БПНПГ в сочетании с ЗНФБ и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Под трех-пучковой (три-фасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую внутрижелудочковую блокаду (истинная трех-пучковая блокада), когда чередуются две разновидности двух-пучковых блокад (например, БПНПГ и БЛНПГ), или сочетание двухпучковой блокады с ПЖБ I-II степени.

По характеру течения ПЖБ разделяют на преходящие

(интермиттирующие или пароксизмальные) и постоянные (персистирующие).

Признаки :

чувство недостаточности воздуха;

отеки;

понижение артериального давления;

обмороки;

бледность слизистых оболочек и кожи;

состояние общей слабости;

судороги;

быстрая утомляемость;

кратковременное нарушение зрения;

одышка;

головокружения;

низкая концентрация внимания, рассеянность.

33. Особенности врачебной тактики при возникновении брадикардии. Показания к постановке электрокардиостимулятора.

К жизнеугрожающим брадиаритмиям, требующим имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС), относятся:

Полная атриовентрикулярная блокада врожденная и приобретенная, постоянная и преходящая с клиническими проявлениями брадикардии (головокружение, синкопальные состояния, недостаточность кровообращения).

Полная атриовентрикулярная блокада с периодами асистолии более 3 секунд или выскальзывающим ритмом менее 40 в 1 минуту, даже если блокада асимптомная.

Атриовентрикулярная блокада II степени II типа – асимптомная, I типа

– с клиническими проявлениями.

Синдром слабости синусового узла:

документированная симптомная брадикардия на фоне или без приема кардиотропных препаратов (ригидная синусовая брадикардия менее 50 в 1 минуту, синоатриальная блокада, остановка синусового узла) с признаками хронотропной некомпетентности; синдром «тахи-брадикардии» пароксизмы суправентрикулярной

тахикардии, в том числе – мерцания-трепетания с развитием асистолии за счет остановки синусового узла после купирования пароксизма (спонтанного или медикаментозного).

Брадисистолический вариант фибрилляции или трепетания предсердий, включая синдром Фредерика (фибрилляция предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой) с симптомной брадикардией.

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.

34. Диагностика и неотложная помощь при острой синоатриальной и атрио-вентрикулярной блокадах сердца.

АВ-блокада:

1.Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД

2.Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через

5мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.

NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!

3.При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в

капельно на физ. р-ре +4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40

ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

35. Внезапная смерть. Причины. Диагностика. Неотложная терапия.

Причины: Причиной внезапной смерти чаще является фибрилляция

желудочков (ФЖ) 75-80% и желудочковая тахикардия (ЖТ), реже электромеханическая диссоциация (ЭМД) и асистолия. Остановка кровообращения обычно случается дома (2/3 случаев), у мужчин в возрасте старше 50 лет (3/4 случаев) в течение дня (8-18 часов).

Основные признаки (симптомы) внезапной смерти:

Внезапная потеря сознания: стоящий или сидящий человек падает, нередко наблюдаются судорожное напряжение мышц, непроизвольное мочеиспускание и дефекация; лежащий человек иногда предпринимает судорожную попытку сесть или повернуться на бок

Внезапное полное прекращение дыхания. В течении первых 10-15 секунд больной может издовать хрипящие и/или булькающие звуки, иногда похожие на судорожную попытку что то сказать. Отсутствует пульс на сонных артериях, зрачки становятся широкими.

Алгоритм неотложных действий очевидцев внезапной смерти человека

Если человек внезапно потерял сознание - сразу же вызывайте бригаду скорой медицинской помощи (при наличии рядом других людей – они вызывают скорую помощь). Далее встряхните пациента за плечо и громко спросите «Что с Вами?». При отсутствии ответа проводится активное похлопывание по щекам больного, при отсутствии какой-либо реакции сразу же приступайте к закрытому массажу сердца.

Больного укладывают на жесткую ровную поверхность (пол, земля, ровная твердая площадка и тому подобные места, но не на диван, кровать, матрац и прочие мягкие поверхности), освобождают от одежды переднюю часть грудной клетки. Определяют местоположение рук на грудной клетке больного.

Прямыми руками (не согнутыми в локтях) производится энергичное ритмичное сдавливание грудной клетки пострадавшего на глубину 5 см. с частотой 100 надавливаний на грудную клетку в минуту. Остановки массажа сердца должны быть минимальными – не более 5-10 секунд. При возобновлении признаков жизни массаж сердца прекращается, больному обеспечивается тепло и покой. При отсутствии признаков жизни массаж

сердца продолжается до прибытия бригады скорой_помощи.

Если человек, оказывающий первую помощь, имеет специальную подготовку

иопыт по проведению сердечно-легочной реанимации, он может параллельно с закрытым массажем сердца проводить и искусственную вентиляцию легких. При отсутствии специальной подготовки проводить

больному искусственную вентиляцию легких и определение пульса на сонной артерии не следует.

36.анафилактический шок. Этиология. патогенез.

клиника. неотложная помощь.

Анафилактическим шоком (АШ) принято называть анафилаксию, сопровождающуюся выраженными нарушениями гемодинамики: снижение систолического артериального давления ниже 90 мм. рт. ст. или на 30% от исходного уровня, приводящими к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах

Этиология:

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

Введение медикаментозных средств. Это антибактериальные (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Гиперреакция иммунной системы может развиться и на введение рентгеноконтрастных препаратов, используемых при проведении инструментальных исследований.

Укусы и ужаления. Еще одна причинный фактор возникновения анафилактического шока - укусы змей и насекомых (пчел, шмелей, шершней, муравьев). В 20-40% случаев ужаления пчел жертвами анафилаксии становятся пчеловоды.

Пищевая аллергия. Анафилаксия нередко развивается на пищевые аллергены (яйца, молочные продукты, рыбу и морепродукты, сою и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки плодов овощей и фруктов). Так, в США более 90% случаев тяжелых анафилактических реакций развивается на лесные орехи. В последние годы участилось количество случаев развития анафилактического шока на сульфиты

– пищевые добавки, используемые для более длительной сохранности продукта. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты, соусы.

Физические факторы. Заболевание может развиваться при воздействии различных физических факторов (работа, связанная с мышечным напряжением, спортивные тренировки, холод и тепло), а также при сочетании приема некоторых пищевых продуктов (чаще это креветки, орехи, куриное мясо, сельдерей, белый хлеб) и последующей физической нагрузки (работа на приусадебном участке, спортивные игры, бег, плавание и т. д.)

Аллергия на латекс. Учащаются случаи анафилаксии на изделия из латекса (резиновые перчатки, катетеры, шинную продукцию и др.), причем нередко

Патогенез.

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

•первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

+•вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;

•третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

Клиника

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землистосерый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

-с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

-с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

-с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

-с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

-с преимущественным поражением органов брюшной полости

(абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

+В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож-

ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности:

•прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

•немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.

Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД.

• необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

•как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;

•после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

•вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

•для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

•если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

•для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина.

•необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ.

•при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

•кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

•антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

•при развитии отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

•при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечнолегочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

+Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 суток после острой реакции.

37. Подагра. Этиология. Патогенез. Клиника. Первичная и вторичная подагра.

Дифференциальная диагностика острого и хронического артрита при подагре.

Этиология

Подагра возникает вследствие различных по происхождению нарушений метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящих к стойкому повышению ее уровня в крови – гиперурикемии. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты выше 360 ммоль/л.

Выделяют первичную и вторичную подагру (гиперурикемию). Вторичной подагра признается тогда, когда она является лишь одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врожденным или приобретенным) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты.