- •Амилоидно-липоидный нефроз.
- •Инфаркт почки.
- •1) Благоприятный:
- •Ишемичсский инфаркт селезенки
- •Гангрена тонкой кишки
- •Мускатная печень.
- •Шаровидный тромб левого предсердия.
- •Пристеночный тромб артерии.
- •2) Неблагоприятный: а) петрификация;
- •Фибринозный перикардит.
- •Абсцесс печени
- •Гумма сердца.
- •Бурая атрофия миокарда.
- •Гипертрофия миокарда.
- •Метастазы рака в селезенке.
- •Метастаз рака в легких.
- •1) Благоприятный.
- •Фибромиома матки.
- •Атеросклероз аорты.
- •Кровоизлияние в головной мозг.
- •Комбинированный митральный порок сердца.
- •Хронический абсцесс легкого
- •Эрозии и острые язвы желудка.
- •Рак желудка.
- •Хроническая язва желудка.
- •Токсическая дистрофия печени.
- •Цирроз печени.
- •Вторично-сморщенная почка.
- •Пузырный занос.
- •Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
- •Брюшной тиф
1) Благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
Диагноз: инфаркт почки.
Ишемичсский инфаркт селезенки
Данный макропрепарат - селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
Гангрена тонкой кишки
Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.
Исход: 1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перетопит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.
Мускатная печень.
Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии - плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синусоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.