- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •Гэрб-опросник
- •Функциональная диспепсия
- •Хронические гастриты
- •Классификация
- •Клинические варианты хронического гастрита
- •Клиника
- •Морфогенез хронического гастрита (каскад p.Carrea)
- •Лечение
- •Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки
- •Рабочая классификация язвенной болезни
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •(Маастрихтский консенсус 3-2005)
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Актуальность проблемы
Актуальность проблемы связана с широким распространением, выраженным нарушением качества жизни пациентов в связи с изжогой, а также с возможными осложнениями. Распространенность изжоги и / или регургитации варьирует от 10 до 48%. Появление изжоги и / или регургитации у пациентов чаще одного раза в неделю увеличивает риск аденокарциномы пищевода в 8 раз. При персистенции симптоматики более 20 лет - риск увеличивается в 43,5 раза.
Определение. ГЭРБ - хроническое заболевание, обусловленное ретроградным током желудочного содержимого в пищевод и / или экстраэзофагеальных, что приводит к возникновению симптомов, которые ухудшают качество жизни пациента и / или осложнений.
Классификация.
МКБ 10:
К21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
К21.0 Желудочно-пищеводный рефлюкс с эзофагитом.
К21.9 Желудочно-пищеводный рефлюкс без эзофагита.
К22.1 Пептическая язва пищевода.
Клиническая классификация ГЭРБ:
Эрозивная ГЭРБ (эндоскопически позитивный вариант, ГЭРБ с эзофагитом) с указанием степени эзофагита согласно эндоскопической классификации (Лос-Анджелес, 1994 г.):
Степень А: одно (или более) повреждения, длиной менее 5 мм, ограниченное пределами одной складки слизистой оболочки пищевода.
Степень В: одно (или более) повреждения, длиной более 5 мм, ограниченное пределами одной складки, не сливаются между собой.
Степень С: одно (или более) повреждение слизистой оболочки, распространяется на две складки (и более) и между ними, но занимает менее 75% окружности пищевода.
Степень D: повреждение слизистой оболочки, охватывающей более 75% окружности пищевода.
Осложнения эрозивной ГЭРБ:
• Пептическая язва пищевода
• Кровотечение
• Стриктуры пищевода
Неэрозивная ГЭРБ (эндоскопически негативный вариант, ГЭРБ без эзофагита, симптоматическая ГЭРБ).
Пищевод Барретта (кишечная метаплазия неполного типа в дистальном отделе пищевода).
Короткий сегмент пищевода Барретта - смещение Z-линии проксимально от пищеводно-желудочного перехода и / или неровная Z-линия с "языками" цилиндрического эпителия менее 3 см.
Длинный сегмент пищевода Барретта - смещение Z-линии проксимально от пищеводно-желудочного перехода и / или неровная Z-линия с "языками" цилиндрического эпителия более 3 см.
Этиология и патогенез ГЭРБ.
§ Недостаточность НПС со снижением уровня давления в его зоне, которая может развиваться под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины), некоторых лекарственных средств, оказывающих депрессивное действие на запирательную функцию кардии, при употреблении некоторых продуктов питания (жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, алкоголя). НПС может повреждаться с развитием его недостаточности при хирургических вмешательствах на пищеводе, длительном назначении назогастрального зонда, бужировании пищевода, системной склеродермии. Недостаточность сфинктера имеет место у пациентов с хиатальной грыжей. Развитие гастроэзофагеального рефлюкса в этих случаях связано с дистопией желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева). Кроме того, наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии и эффект положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии.
§ Повреждающее действие рефлюксата (ионов водорода, пепсина, трипсина и желчных кислот желудочного или дуоденального содержимого) на защитный слизистый барьер пищевода, причем основное значение имеет не их агрессивность по отношению к слизистой оболочке, а продолжительность задержки в его полости.
§ Замедление пищеводного клиренса и снижение резистентности слизистой пищевода. Под пищеводным клиренсом понимают защитный механизм, позволяющий устранять сдвиги интраэзофагеального рН в кислую сторону. Его определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Клиренс обеспечивается перистальтической активностью пищевода, ощелачивающим компонентом слюны и слизи (бикарбонаты). При ГЭРБ замедление пищеводного клиренса связано с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного барьера. Резистентность слизистой оболочки пищевода напрямую связана с состоянием эпителиального пласта слизистой пищевода. Повреждение эпителия начинается, когда йоны водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Некроз возникает при продолжительном закислении среды и исчерпании механизмов нейтрализации, нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке пищевода и снижении скорости обновления базальных клеток слизистой. Именно эти механизмы противостоят образованию ее поверхностных дефектов.
Для развития ГЭРБ имеет значение ряд предрасполагающих факторов. К их числу относятся:
§ Стрессовые ситуации, сопровождающиеся как повышением агрессивных свойств желудочного сока, так и снижением резистентности слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта.
§ Типичные позы (постуральный фактор) в процессе бытовой либо профессиональной деятельности с наклоном туловища вперед и повышением внутрибрюшного давления.
§ Ожирение, способствующее высокому стоянию диафрагмы.
§ Беременность - высокая частота появления ГЭРБ на этапе гестации может возникать по самым разным причинам. Повышение уровня прогестерона вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера с дальнейшим восстановлением тонуса в послеродовом периоде. В результате уменьшения тонуса гладкомышечных волокон и снижения чувствительности интестинальных рецепторов к гистамину и серотонину физиологическая гиперпрогестеронемия замедляет моторику пищеварительного тракта и ухудшает опорожнение желудка, что провоцирует развитие рефлюкса. Вторым ключевым моментом является повышение внутрибрюшного давления, обусловленное нарушением взаиморасположения внутренних органов брюшной полости вследствие увеличения размеров плода и матки. При смещении желудка к диафрагме возникает формирование эвакуаторного застоя и его содержимого, что увеличивает риск развития диафрагмальной грыжи. Фактор повышения внутрибрюшного давления наиболее значим при вынашивании многоплодной беременности и крупного плода.
§ Курение вследствие расслабляющего эффекта никотина в отношении НПС.
§ Длительный прием лекарственных препаратов, приводящих к снижению тонуса НПС либо оказывающих непосредственное раздражающее или повреждающее действие на слизистые оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. К их числу относятся:
§ Метилксантины: эуфиллин, теофиллин, теодур
§ Холинолитики: атропин, платифиллин, метацин
§ Антидепрессанты: амитриптиллин, имизин, флуоксетин, флуоксамин
§ Нитраты: нитроглицерин, нитросорбид, сустак, тринитролонг
§ Бета-адреноблокаторы: пропранолол, атенолол, метапролол, бисопролол, небиволол, карвидилол
§ Антагонисты кальция: верапамил, нифедипин, дилтиазем
§ Контрацептивы: траквилар, марвелон, микрогинон, логест
§ Миотропные спазмолитики: но-шпа, папаверин
§ НПВП: анальгин, ибупрофен, индометацин, др.
§ Наркотические анальгетики: омнопон, промедол, бупренорфин
Из чего следует считать, что ключевую роль в формировании данного заболевания играют такие патогенетические механизмы:
• Нарушение антирефлюксного механизма (барьера) пищевода
Ø снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
Ø повторные эпизоды его спонтанной релаксации
Ø грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
• Первичное нарушение двигательной функции проксимальных отделов пищеварительного тракта
Ø нарушение соотношения между холинергической и нитроергической иннервации пищевода
• Угнетение пищеводного клиренса – способности удаления кислого рефлюксанта из пищевода перистальтическими волнами и его нейтрализации гидрокарбонатами пищеводной слизи
• Повреждающее действие («агрессивность») рефлюксанта
• Повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления
• Снижение тканевой резистентности слизистой пищевода
Ø предэпителиальная защита (водный слой, слизистое покрытие, слой бикарбонатов, заглатываемая слюна)
Ø эпителиальная защита (струткурные и функциональные особенности клеток, оегенерация)
Постэпителиальная защита (адекватное кровоснабжение, поддержание тканевого рН 7,3-7.4)
Клиническая картина.
Клиника ГЭРБ складывается из типичных (пищеводных) и атипичных (внепищеводных) признаков. Самым типичным клиническим симптомом является изжога. Ее клиническим эквивалентом может явиться кислая отрыжка. Для этой категории жалоб типично их появление и усиление вскоре после еды, в положении лежа, при выполнении работ с наклоном туловища (стирка, работа в огороде, мытье полов и т.п.). Часть пациентов отмечает подобные ощущения только в ночное время, что нередко сопровождается гиперсаливацией. Характерно быстрое уменьшение изжоги и эквивалентных ощущений после приема щелочного питья или антацидов.
Изжога настолько типична для проявлений ГЭРБ, что для экспресс-диагностики вероятной рефлюксной болезни рекомендуется применение «ГЭРБ-опросника» (L. Lundell, 1998).
Если пациент отвечает “да” на все из поставленных вопросов, то вероятность наличия эрозивного эзофагита при эндоскопии или выявления патологического рефлюкса в процессе суточной рН-метрии (или их сочетания) достигает 85%.