- •Клиническая Анестезиология книга третья
- •Содержание
- •Физиология печени и анестезия
- •Сосудистые функции печени
- •Глава 35 Анестезия при сопутствующих заболеваниях печени
- •36 Анестезия при сопутствующих эндокринных заболеваниях
- •37 Анестезия при сопутствующих нервно-мышечных заболеваниях
- •38 Анестезия при офтальмологических операциях
- •39 Анестезия при оториноларингологических операциях
- •40 Анестезия при ортопедических операциях
- •Сердечный выброс
- •41 Анестезия при травме
- •42 Беременность, плод и анестезия
- •43 Анестезия в акушерстве
- •1. Интраспинальное введение опиоидов
- •2. Интраспинальное введение местных анестетиков
- •3. Интраспинальное введение местных анестетиков в сочетании с опиоидами
- •1. Спинномозговая анестезия
- •2. Эпидуральная анестезия
- •3. Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия
- •1. Кардиотокография (мониторинг сердечного ритма плода)
- •2. Исследование крови, взятой из кожи головки плода
- •3. Лечение внутриутробной гипоксии
- •1. Общие принципы
- •2. Примесь мекония в околоплодных водах
- •3. Асфиксия новорожденного
- •44 Детская анестезиология
- •45 Анестезия у пожилых
- •46Анестезия при амбулаторных вмешательствах
- •47 Осложнения анестезии и профессиональные вредности в анестезиологии
- •1. Длительное воздействие ингаляционных анестетиков
- •2. Инфекционные заболевания
- •3. Злоупотребление лекарственными препаратами
- •4. Рентгеновское облучение
- •48 Сердечно-легочная реанимация
- •49 Ранний послеоперационный период
- •50 Интенсивная терапия
- •1. Методы доставки кислорода
- •2. Осложнения кислородотерапии
- •1. Аппараты ивл, обеспечивающие положительное давление в дыхательных путях
- •2. Некоторые аспекты ивл
- •3. Перевод с ивл на самостоятельное дыхание
- •1. Кардиогенный отек легких
- •2. Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых
- •(Концентрация креатинина в моче/Концентрация креатинина в плазме)
- •Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид с. Михаил
- •Isbn 5-95180023-4
2. Осложнения кислородотерапии
Кислородотерапия может быть причиной легочных и внелегочных осложнений. Факторы риска: индивидуальная чувствительность больного, высокая FiO2 и длительная кислородотерапия.
Гиповентиляция
Это осложнение возникает в основном при ХОЗЛ, сопровождающимся хронической гипер-капнией. У этих больных нередко нарушается центральная регуляция дыхания, в результате чего для адекватного инспираторного импульса требуется относительная гипоксемия. Кроме того, кислородотерапия угнетает гипоксическую вазоконстрик-цию, что увеличивает кровоток в участках легких с высоким соотношением V/Q (глава 23). Увеличение PaO2 до нормы у этих больных может привести к тяжелой гиповентиляции.
Абсорбционный ателектаз
Высокая FiO2 может привести к образованию ателектазов в участках легких с низким соотношением V/Q. Когда азот замещается более растворимым кислородом, объем альвеол уменьшается из-за большего поглощения кислорода кровью. Абсорбционные ателектазы, возникающие при высокой FiO2 (80-100%), могут послужить причиной прогрессирующего внутрилегочного шунтирования.
Токсическое действие кислорода на легкие
Длительная ингаляция смеси с высокой FiO2 вызывает повреждение легких. Токсическое действие кислорода на легкие зависит от FiO2 и длительности кислородотерапии. РAО2 играет более важную роль в повреждении легких, нежели PaO2. Ингаляция чистого кислорода в течение 10-20 ч (на уровне моря) считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO2 выше 50-60% может вызвать повреждение легких.
Молекулярный кислород (O2) необычен в том отношении, что на внешней орбитали каждого атома имеются неспаренные электроны. В результате этого молекула кислорода приобретает парамагнитные свойства, что, в частности, позволяет точно измерить концентрацию кислорода (глава 4). Внутренняя перегруппировка этих электронов или их взаимодействие с другими атомами (железо) или молекулами (ксантин) может приводить к образованию потенциально вредных форм кислорода. Полагают, что токсическое действие кислорода обусловлено образованием в клетках высокореактивных форм кислорода (свободных радикалов), таких как активированные пероксидный и гидроксильный ионы, атомарный кислород и перекись водорода. Высокая FiO2 увеличивает риск образования токсических форм кислорода. Эти метаболиты оказывают цито-токсическое действие, поскольку они легко взаимодействуют с клеточной ДНК, сульфгидрильными группами белков и липидами. Два клеточных фермента, супероксиддисмутаза и каталаза, оказывают некоторое защитное действие путем последовательной трансформации пероксида вначале до перекиси водорода, а затем до воды. Дополнительная защита достигается применением антиоксидантов и веществ, нейтрализующих свободные радикалы, например, глутатион-пероксидазы, аскорбиновой кислоты (витамина С), α-токоферола (витамина E), ацетилцистеина и, возможно, маннитола. Следует отметить, что в настоящее время не существует убедительных клинических доказательств, подтверждающих эффективность этих веществ в предотвращении токсического действия кислорода на легкие.
Кислород повреждает альвеолокапиллярные мембраны, вызывая синдром, который морфологически и клинически не отличается от РДCB. Проницаемость легочных капилляров увеличивается и аль-велокапиллярные мембраны утолщаются, что обусловлено снижением числа алъвеолоцитов I типа и пролиферацией алъвеолоцитов II типа. Вначале у некоторых больных может развиться трахеоброн-хит. Токсическое действие кислорода на легкие новорожденных проявляется бронхолегочной дис-плазией.
Ретинопатия недоношенных
Сетчатка новорожденных незрела и очень чувствительна к действию кислорода. Кислородотера-пия у новорожденных может вызвать пролиферацию сосудов и фиброз сетчатки, отслойку сетчатки и в конечном счете слепоту. Риск этого осложнения наиболее велик в гестационном возрасте менее 36 недель, но оно описано даже в гестационном возрасте до 44 недель (глава 44). В отличие от токсического поражения легких, в генезе ретинопатии недоношенных большую роль играет PaO2, нежели РАО2 Безопасным для новорожденных считают PaO2 ниже 140 мм рт. ст.
Токсическое действие кислорода при гипербарической оксигенации
Сочетание высокой FiO2 с высоким давлением потенциирует токсическое действие кислорода. Латентный период токсического действия кислорода обратно пропорционален давлению в барокамере и продолжительности сеанса баротерапии. При FiO2100% и давлении 2 атм. токсическое действие кислорода на легкие (главным образом в виде одышки) проявляется уже через 8 ч. При FiO2100% и давлении свыше 2 атм. токсическое действие проявляется преимущественно неврологическими симптомами. Вначале появляются изменения поведения, тошнота, головокружение, подергивания мышц, затем судороги.
Возгорание дыхательной смеси
Кислород активно поддерживает горение. Его огне- и взрывоопасное действие обсуждается в главе 2.
Искусственная вентиляция (ИВЛ)
ИВЛ замещает или дополняет газообмен в легких. В большинстве случаев ИВЛ проводят в связи с невозможностью элиминации CO2 (гиперкап-ническая форма дыхательной недостаточности). Реже ИВЛ в сочетании с другими методами (обычно с положительным давлением в дыхательных путях) применяют при гипоксемии (гипоксемическая форма дыхательной недостаточности). Решение о переводе на ИВЛ принимают на основании клинической картины, учитывая при этом результаты некоторых лабораторных и инструментальных исследований (таблица 50-2).
Выделяют две принципиально отличающиеся методики: ИВЛ под положительным давлением (аппарат ИВЛ обеспечивает доставку дыхательной смеси в дыхательные пути посредством периодически генерируемого положительного давления через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку) и ИВЛ с отрицательным давлением (аппарат ИВЛ создает отрицательное давление вокруг тела больного, которое передается на плевральную полость, благодаря чему дыхательная смесь поступает в дыхательные пути). Наибольшее распространение получила ИВЛ под положительным давлением, в то время как вторая методика практически не используется. Хотя для ИВЛ с отрицательным давлением не требуется интубировать трахею, она не позволяет доставить адекватный дыхательный объем при высоком сопротивлении в дыхательных путях или низкой растяжимости легких, а также затрудняет доступ к больному.
ИВЛ под положительным давлением позволяет преодолеть повышенное сопротивление в дыхательных путях и сниженную растяжимость легких, манипулируя инспираторным потоком и давлением в дыхательных путях. Основные недостатки ИВЛ под положительным давлением: нарушение вентиляционно -перфузионных отношений, неблаго-приятное влияние на гемодинамику; баротравма
ТАБЛИЦА 50-2. Показания к ИВЛ
Газы артериальной крови |
Измеряемые показатели PaO2 < 50 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, или PaCO2 > 50 мм рт. ст. в отсутствие метаболического алкалоза Расчетные показатели PaO2/FiO2 < 250 РA-aO2 градиент > 350 мм рт. ст. Vd/Vt > 0,6 |
Клинические симптомы |
Частота дыханий > 35/мин |
Функция внешнего дыхания |
Дыхательный объем < 5 мл/кг ЖЕЛ < 15 мл/кг Максимальная сила вдоха > - 25 см вод. ст. |
легких. При ИВЛ под положительным давлением увеличивается физиологическое мертвое пространство, потому что поток дыхательной смеси поступает в первую очередь в наиболее растяжимые, вышерасположенные участки легких, тогда как кровь под действием силы тяжести направляется преимущественно в нижерасположенные участки легких. Снижение сердечного выброса обусловлено, в основном, уменьшением венозного возврата. Риск баро-травмы легких определяется величиной пикового инспираторного давления и наличием сопутствующих заболеваний легких.