Осложнения острого инфаркта миокарда

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма встречаются практически у всех больных острым инфарктом миокарда. На разных стадиях болезни вероятность развития аритмий, их патофизиологические механизмы, клинические проявления, прогностическое значение и лечение существенно различаются

Предложены различные классификации нарушений сердечного ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Вполне обоснованным представляется подразделение нарушений сердечного ритма и проводимости при инфаркте миокарда на ранние, поздние и реперфузионные.

Ранние аритмии развиваются вследствие изменений рефрактерности и проводимости, возбудимости ишемизированного миокарда, снижении порога фибрилляции желудочков. Важное значение в возникновении аритмий имеют изменения вегетативной регуляции сердца и усиление симпатической активности при локализации очага некроза в передней стенке и парасимпатической - при заднее - диафрагмальном инфаркте миокарда). Поздние аритмии (после первых 2-3 сут забо­левания) обычно возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции миокарда, нарушений прово­димости, триггерной активности или патологического авто­матизма в зоне формирующегося рубца либо аневризмы.

Реперфузионные аритмии развиваются при возобновлении коронарного кровотока в пораженном участке миокарда в результате хирургического вмеша­тельства, тромболитической терапии или спонтанного ли­зиса тромба.

В практической работе принято подразделять аритмии на желудочковые и наджелудочковые, тахикардии и брадикардии, СА-, АВ- и внутрижелудочковые блокады.

Желудочковые аритмии. Для желудочковых аритмий в начале развития инфаркта миокарда характерны непосредственная связь с ишемией миокарда, реальная угроза перехода в фибрилляцию желудочков. Поздние желудочковые аритмии чаще вызывают тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до отека легких или шока.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются почти у 100% больных в 1-е сутки инфаркта миокарда. Для лечения желудочковых экстрасистол используют лидокаин, тримекаин, этмозин, пропранолол, в особо упорных случаях - амиодарон. Желудочковые тахикардии при инфаркте миокарда, подразделяют на ранние и поздние. Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы инфаркта миокарда развиваются в 1-3-й сутки заболевания по механизму re-entry, протекают с частотой 150-200 в 1 мин, обычно неустойчивы, склонны трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и ЭИТ. Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3-4-й неделе инфаркта миокарда вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности, протекают с частотой 180-220 в 1 мин, устойчивы, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение. От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный (60-100 в 1 мин) идиовентрикулярный ритм, возникающий, как правило, на фоне синусовой брадикардии, СА- или АВ-блокад. Такой ритм обычно не переходит в фибрилляцию желудочков, не сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения и не требует специальной терапии. При относительно высокой (около 100 в 1 мин) частоте сокращений желудочков некоторые авторы рекомендуют применять лидокаин, при относительно низкой частоте - атропин. При возникновении пароксизма желудочковой тахикардии, прежде всего, необходимо нанести удар кулаком по грудине, что в ряде случаев обрывает аритмию. Для лечения пароксизмов желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин (тримекаин). Могут быть эффективны мекситил, новокаинамид, ритмилен, магния сульфат. При упорном течении и рецидивах тахикардии прибегают к внутривенному введению амиодарона. В тяжелых, резистентных к терапии, случаях используют орнид. Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то может быть эффективно медленное внутривенное вливание дифенина по 100 мг через 5 мин. Ввиду выраженного отрицательного действия на инотропную функцию сердца и внутрижелудочковую проводимость нежелательно назначение этацизина. Струйное внутривенное вливание этацизина у больных с инфарктом миокарда, помимо указанных осложнений, может вызвать фибрилляцию желудочков. Вследствие нарушения гемодинамики при желудочковой тахикардии часто показана ЭИТ.

Для предупреждения рецидивов желудочковой тахикардии применяют внутривенное капельное вливание лидокаина, могут быть эффективны магния сульфат, В-адреноблокаторы, амиодарон. Благоприятное действие может оказать и введение глюкозо-инсулин-калий-магниевого раствора (поляризующая смесь). Применяют раз­личные варианты ГИКМ, например: 500 мл 5% раствора глюкозы, 40 мл 4% раствора калия хлорида, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 6 ЕД инсулина.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная фибрилляция желудочков возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев - в самом начале заболевания. В определенной степени к предвестникам фибрилля­ции желудочков относят желудочковые экстрасистолы. Важным клиническим признаком, указыва­ющим на опасность внезапной смерти, является кратковременная потеря сознания в дебюте инфаркта миокарда. Предвестником фибрилляции желудочков может быть и обнаруженный нами особый характер ритмограммы синусового ритма с высокоамплиттудной медленноволновой периодикой частотой 0,03 Гц. Известно, что первичная фибрилляция желудочков почти в 80% всех случаев наступает в 1-е сутки, а около 50% - в первые 2 ч инфаркта миокарда. Реанимационное пособие осуществляется в случаях, когда фибрилляция желудочков возникает у больного с инфарктом миокарда во время врачебных манипуляций (введение электродов, катетеров) или при применении лекарственных препаратов с аритмогенным действием. Вторичная фибрилляция желудочков развивается при инфаркте миокарда как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего - нарастающей сердечной недостаточности. В этих случаях реанимационные мероприятия неэффективны или оказывают кратковременное положительное действие, после чего развивается асистолия.

Наджелудочковые тахикардии, тахиаритмии обычно вторичны и связаны со стрессорной активацией

кровообращения, сердечной недостаточностью, электролитными расстройствами. Клиническое значение и лечение этих аритмий зависят от причины их возникновения, частоты сокращений желудочков, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.

Аритмии, связанные со стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно развиваются в начале заболевания, протекают благоприятно и проходят по устранении причин стресса -полноценном обезболивании - либо при применении В адреноблокаторов.

У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1-3-й сутки заболевания благоприятный эффект может быть получен при внутривенном введении амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренергическое и антиангиналькое действие.

Аритмии, связанные с сердечной недостаточностью - синусовая, предсердная или АВ-тахикардии, мерцание и особенно трепетание предсердий - развиваются позже, протекают тяжелее, быстро и значи­тельно ухудшают состояние гемодинамики, вплоть до возникновения шока или отека легких, трудно поддаются терапии. Лечение таких нарушений ритма антиаритмическими препаратами часто не только не эффективно, но и вследствие отрицательного инотропного действия последних - опасно. Поэтому при аритмиях, обусловлен­ных сердечной недостаточностью и сопровождающихся дальнейшим значительным ухудшением кровообращения, методом выбора остается ЭИТ.

Если пароксизмы мерцания или трепетания предсердий протекают с частотой сокращений желудочков до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают сердечные гликозиды с препаратами калия и магния.

Для экстренного уменьшения частоты сокращений желудочков внутривенно струйно медленно вводят 20 мг дилтиазема или 10 мг верапамила. Наджелудочковые тахикардии нередко связаны и с другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, электролитных расстройств, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения ин­фаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, а иногда провоцируется применением лекарственных средств (прежде всего симпатомиметиков).

Очаговая предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени часто возникает вслед­ствие передозировки сердечных гликозидов, которая при инфаркте миокарда развивается особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах. В этих случаях показано повторное внутривенное вливание дифенина по 100 мг и внутривенное капельное введение препаратов ка­лия и магния (500 мл 5% раствора глюкозы, 40 мл 4% раствора калия хлорида. 5 -10 мл 25% раствора магния сульфата, 6 ЕД инсулина).

Ускоренный ритм из АВ-соединения (60-100 в 1 мин), как правило, возникает на фоне синусовой брадикардии, СА- или АВ-блокады, не требует специального лечения, кроме назначения препаратов группы атропина для учащения синусового ритма.

Нарушения проводимости. Вероятность возникновения нарушений проводимости, их выраженность, уровень и влияние на течение инфаркта миокарда, прежде всего, связаны с локализацией очага некроза. Ввиду того, что синусовый узел в 60% случаев, а АВ-узел - почти в 90% случаев снабжаются кровью из бассейна правой коронарной артерии, СА- или АВ-блокады чаще встречаются при нижнем инфаркте миокарда.

АВ-блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ-соединения, развивают­ся постепенно от I степени к II и III, после чего проведение через АВ-узел медленно восстанавливается. Частота сокращений желудочков даже при полной предсердно-желудочковой блокаде этой локализации остается относительно удовлетворительной (40-50 в 1мин) и стабильной. Не слу­чайно СА- и АВ-блокады у больных с нижним инфарктом миокарда обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики, часто протекают благоприятно и мало влияют на исход заболевания. При данных АВ-блокадах следует избегать применения препаратов, замедляющих синусовый ритм или АВ-проведение. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готов­ность к ЭКС. Показаны препараты группы атропина в обычных терапевтических дозах. Предварительно их эффективность можно оценить по реакции на внутривенное струйное введение 1 мл 0,1% раствора атропина. При учащении сердечного ритма препараты этой группы назначают внутрь (беллоид, беллатаминал) или подкожно (атропин по 0,5 мг через 6-8 ч).

Если на фоне урежения сокращений желудочков развива­ются частые желудочковые экстрасистолы или пароксизмы желудочковой тахикардии, то показана ЭКС, с подбором такой частоты стимуляции, чтобы подавить имеющиеся, но не индуцировать новые аритмии. Если в ответ на урежение сердечного ритма отмечается повышение артериального давления, то назначают нифедипин.

При инфаркте миокарда передней локализации предсердно-желудочковая блокада протекает совсем иначе, резко ухудшая течение заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой частотой сокращений желудочков. Поэтому при дистальной предсердно-желудочковой блокаде, особенно в сочетании с блокадой ножки пучка Гиса, проведение ЭКС необходимо даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.

Нарушения внутри-желудочковой проводимости при остром инфаркте миокарда могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ее ветвей (передневерхней, задненижней, срединной), и их сочетании, а также местными интра- или периинфарктными блокадами. Нарастающее ухудшение внутри-желудочковой проводимости свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца! При внутри-желудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутри-желудочковое проведение, прежде всего, антиаритмических препаратов 1а или 1с класса, обеспечить контроль за сердечным ритмом и проводимостью и готовность к проведению ЭКС.

ЭКС показана при остром нарушении внутри-желудочковой проводимости, особенно при блокаде правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой одной из ветвей левой ножки или замедлением АВ-проводимости.

Асистолия при инфаркте миокарда обычно развивается вторично как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении и, соответственно, плохой прогноз.

Острая сердечная недостаточность

Уменьшение массы функционирующего миокарда, особенно на фоне его предшествующего поражения, обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при инфаркте миокарда. Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться при неизмененном или даже несколько повышенном сердечном выбросе вследствие ухудшения расслабления и увеличения конечного диастолического давлении в левом желудочке. При нарушении систолической функции левого желудочка и снижении сердечного выброса, кроме влажных хрипов в легких, отмечают увеличение сердца и протодиастолический ритм галопа. При поражении более 20% левого желудочка обычно развивается отек легких, а более 40% - истинный кардиогенный шок.

Достоверную информацию о состоянии кровообраще­ния можно получить, лишь используя инвазивные методы исследования. Ориентировочно степень сердечной недостаточности при инфаркте миокарда оценивают по классификации Т. Killip:

I- признаков сердечной недостаточности нет,

II- умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не бо­лее чем над 50% легких);

III- отек легких;

IV - шок (систолическое артериальное давление снижено— менее 90 мм. рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение мочеотделения и спутанное со­знание).

Для лечения острой застойной сердечной недостаточно­сти (Killip II, III) основное значение имеют перифериче­ские вазодилататоры, прежде всего нитроглицерин, и быстродействующие диуретики, а в особо тяжелых случаях - натрия нитропруссид. Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда при сохраненном синусо­вом ритме, малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способ­ствовать возникновению или усугублению аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.

Истинный кардиогенный шок (Killip IV) обусловлен рез­ким снижением сократительной способности сердца. Для ле­чения этого тяжелого осложнения препаратом выбора ос­тается дофамин (допамин). При инфаркте миокарда, помимо истинного, шок может быть:

• рефлекторный,

• аритмический (тахи-, брадиаритмический),

• при медленно текущем разрыве,

• лекарственный,

• при повреждении сосочковых мышц,

• при разрыве межжелудочковой перегородки,

• при инфаркте правого желудочка,

• гиповолемический.

В случаях тяжелой артериальной гипотензии следует исключать и такие причины возникновения шока, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-ки­шечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца. Умеренная артериальная гипотензия без шока обычно связана с относительной гиповолемией. Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значе­ние в оказании неотложной помощи будет иметь быстрое и полноценное обезболивание, в тяжелых случаях может быть полезна инфузионная терапия.

Аритмический шок является абсолютным жизненным показанием для проведения ЭИТ или ЭКС. При шоке от медленно текущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство.

Неотложная помощь при лекарственном шоке будет зависеть от вызвавшего его препарата. При передозировке B-адреноблокаторов назначают стимуляторы В-адренорецепторов (добутамин, дофамин). При шоке вследствие вве­дения антагонистов кальция прежде всего используют внутривенное введение кальция хлорида или глюконата. При передозировке нитропрепаратов показаны пассивный подъем нижних конечностей, кортикостероидные гормоны, инфузионная терапия.

Острая сердечная недостаточность при повреждении сосочковых мышц характеризу­ется тахикардией, рецидивирующими приступами одыш­ки и отека легких на фоне соответствующей аускультативной симптоматики, подробно описанной ниже. В тяжелых случаях отмечается снижение артериального давления, вплоть до шока. Основное значение в оказании неотложной помощи в этих случаях имеет введение нит­роглицерина, реже - натрия нитропруссида. При развитии отека легких на фоне резкого снижения артериально­го давления лечение производится с помощью одновременного введения дофамина и нитроглицерина.

Острая сердечная недостаточность при разрыве межжелудочковой перегородки одновременно проявляется признаками как лево-, так и правожелудочковой недостаточности, с преобладанием последней, прогрессирующим снижением артериального давления и соответствующей аускультативной симптоматикой, которая описана ниже. При этом варианте сердеч­ной недостаточности необходимо срочное хирургическое вмешательство. При отсутствии шока эффективны нитроглицерин и натрия нитропруссид, при шоке сначала вводят дофамин.

Синдром малого сердечного выброс а. При распространении некроза с левого желудочка на правый может развиться синдром малого сердечного вы­броса.

Клинически синдром проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, симптомом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, признаками недостаточности трехстворчатого клапана.

В патогенезе синдрома малого сердечного выброса имеет значение снижение систолической функции правого желудочка, что уменьшает наполнение левого желудочка и сердечный выброс. Кроме того, при дилатации правого желудочка и возникающей относительной перикардиальной констрикции, межжелудочковая перегородка во время диастолы смещается влево, еще больше снижая наполнение левого желудочка и сердечный выброс. Определенный вклад в формирование синдрома вносят поражение левого желудочка, приводящее к легочной артериальной гипертензии, а также часто встречающиеся при инфаркте правого желудочка недостаточность трехстворчатого клапана и АВ-диссоциация.

Оказание неотложной помощи при синдроме малого сердечного выброса направлено на увеличение пред- и снижение постнагрузки правого желудочка, а также повышение его сократимости. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, как и при истинном кардиогенном шоке. Для снижения постнагрузки используют внутривенное капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида. Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной - дофамин. Следует учитывать, что острая сердечная недостаточность у больных с инфарктом миокарда при исходно нарушенном мозговом кровообращении может проявляться разнообразной неврологической симптоматикой (признаками отека головного мозга, очаговыми симптомами, нарушением психики по типу делирия). Помимо указанных вариантов сердечной недостаточности, у больных инфарктом миокарда нередко развивается артериальная гипотензия, иногда выраженная, но без признаков шока, обычно связанная с относительной гиповолемией. В этих случаях необходимо отменить лекарственные препараты, способствующие снижению артериального давления, показана инфузионная терапия.

Разрывы сердца

Различают разрывы наружные и внутренние, медленно текущие и одномоментные, полные и незавершенные.

Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность наружных разрывов повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной артериальной гипертензии, первичном трансмуральном обширном инфаркте миокарда с тромбозом ле­вой нисходящей артерии. Большинство разрывов с тампо­надой сердца происходят в первую неделю заболевания, а около половины всех случаев - в первые 3 сут. развития инфаркта миокарда. Поздние разрывы наблюдаются на фоне острой аневризмы сердца.

Клиническая картина наружного разрыва складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца.

Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие QS в двух и большем числе отведений ЭКГ), выраженный, более 5 мм, подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком, кратковременная потеря сознания в начале заболевания. При медленно текущем разрыве на первый план всегда выходит тяжелейший болевой синдром, сопровождающийся шоком. И боль, и шок рефрактерны к традиционной терапии, сопровождаются двигательным возбуждением. Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой. В момент разрыва, вследствие тампонады сердца, кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 мин наступает остановка дыхания. Развивается характерная для тампонады сердца электромеханическая диссоциация, т.е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, возникают и нарастают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ-соединение, а затем в желудочки. Желудочковые комплексы все больше деформируются, уширяются, а амплитуда их снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков.

При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно произвести пункцию полости перикарда. Пункцию осуществляют после обработки кожи спиртом и йодом в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной, тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево, вверх по задней поверхности грудины, под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови.

Следует учитывать, что при разрыве сердца кровь в полости перикарда практически не имеет примеси перикардиальной жидкости. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по четкому улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Внутренние разрывы сердца встречаются редко. Разрывы перегородки происходят при ее трансмуральном поражении в мышечной части. Обычно они развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома, сопровождаются резким снижением артериального давления, быстро появляющейся и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, иногда желтухой, набуханием шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся как влево, так и вправо. На ЭКГ регистрируются и прогрессируют признаки блокады правой, реже левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка.

При разрыве или дисфункции папиллярных мышц возникают и бурно нарастают симптомы острой левожелудочковой недостаточности, и на фоне прогрессирующего сни­жения артериального давления быстро развивается отек легких. Характерен систолический шум митральной недо­статочности, проводящийся влево, усиливающийся при по­ложении на левом боку, иногда сопровождающийся систо­лическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка.

Острая аневризма сердца

Аневризма сердца представляет собой ограниченное диффузное, мешковидное или грибовидное выбухание участка стенки левого желудочка. В большинстве случаев она образуется в остром, реже - в подостром периоде инфаркта миокарда.

Диагностические признаки данного осложнения включают:

• наличие прекардиальной пульсации, не совпадающей с верхушечным толчком (симптом коромысла);

• рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии;

• ЭКГ-признаки острой стадии трансмурального инфаркта миокарда без динамики;

• симптомы застойной сердечной недостаточности.

Окончательно аневризму диагностируют при ультразвуковом исследовании сердца. Возникновение аневризмы значительно ухудшает течение инфаркта миокарда, так как резко увеличивает вероятность таких осложнений, как желудочковые аритмии (вплоть до фибрилляции), прогрес­сирующая сердечная недостаточность, тромбоэндокардит и тромбоэмболии, разрыв и тампонада сердца.

Профилактика ранних осложнений

Профилактика осложнений и, прежде всего, фибрилля­ции желудочков, особенно важна в первые часы инфаркта миокарда и включает в себя обширный комплекс лечебных мероприятий. Быстрое полноценное обезболивание, ран­нее и адекватное назначение антиангинальных препаратов и тромболитиков, нормализация артериального давления и сердечного ритма, щадящая транспортировка являются основой предупреждения осложнений, в том числе и фиб­рилляции желудочков. В последнее время показано, что применение магния сульфата в течение 1-3-х суток ин­фаркта миокарда достоверно снижает частоту тяжелых желудочковых аритмий и летальность. Высокую активность магния сульфата объясняют:

• антиаритмическим действием;

• снижением агрегации тромбоцитов;

• дилатацией коронарных и периферических артерий;

• уменьшением последствий перегрузки кардиомиоцитов кальцием.

• Для подавления аритмий магния сульфат вводят внут­ривенно струйно медленно в дозе 2,5 г (10 мл 25% раствора).

В первые 2 сут. инфаркта миокарда магния сульфат вводят внутривенно капельно по 8 г/сут. (32 мл 25% раствора).

Анализ 14 контролируемых исследований у 9155 больных показал, что профилактическое введение лидокаина при остром инфаркте миокарда снижает частоту фибрил­ляции желудочков на 35%, но не уменьшает летальность вследствие достоверного увеличения числа случаев асисто­лии [Mac Mahon S. et al., 1988]. Поэтому профилактику фибрилляции желудочков с помощью назначения лидока­ина следует осуществлять только по специальным показа­ниям:

• больным молодого возраста без сердечной недостаточности в первые 6 ч заболевания;

• при рецидиве ангинозной боли;

• при выраженной электрической нестабильности миокарда (желудочковых экстрасистолах 3-5-й градации, повторных пароксизмах желудочковой тахикардии);

• после фибрилляции желудочков.

• Не показано профилактическое назначение лидокаина:

• больным пожилого и старческого возраста;

• больным с признаками сердечной недостаточности;

• больным с синдромом малого сердечного выброса;

• позже 6 ч от начала заболевания (если боль не рецидивирует);

• больным с нарушением функции СА- или АВ-узла.

Для профилактики фибрилляции желудочков лидокаин назначают по различным схемам. По одной из них, внутривенно струйно медленно вводят 80-120 мг лидокаина (1-1,5 мг/кг) и сразу начинают капельную инфузию препарата со скоростью 2-4 мг/мин. Через 10 мин повторно струйно вводят 40-60 мг лидокаина (0,5 мг/кг), после чего продолжают капельное вливание в течение необходимого времени. В случае назначения лидокаина больным пожилого возраста либо с сердечной недостаточностью дозу и скорость введения препарата уменьшают, как минимум, в 2 раза. У больныхс частыми желудочковыми экстрасистолами в случаях, когда лидокаин, магния сульфат или пропранолол не эффективны, используют внутривенное вливание 500- 1000 мг новокаинамида за 10 мин, а далее капельно 1- 4 мг/мин. При отсутствии эффекта или противопоказаниях к при­менению новокаинамида назначают амиодарон (кордарон). Амиодарон вводят внутривенно в дозе 300-450 мг (5 мг/кг) в течение 1ч, а далее из расчета 1000 мг/сут. Профилактическое назначение орнида вряд ли можно считать целесообразным вследствие аритмогенных и гемодинамических эффектов. Для профилактики рецидивов заболевания всем боль­ным инфарктом миокарда показано назначение дезагрегантов, из которых наиболее высокой терапевтической активностью обладает ацетилсалициловая кислота. Применение ацетилсалициловой кислоты снижает летальность и частоту возникновения повторного инфаркта миокарда независимо от сроков начала лечения и эффективно при назначении малых (по 0,125 мг 2 раза в сутки) доз препарата. При наличии противопоказаний вместо ацетилсалициловой кислоты назначают дипиридамол (курантил) в дозе 75-150 мг/сут. Для этого же можно использовать тиклопидин.

Тиклопидин (тиклид) - антиагрегант, блокирующий агрегацию и адгезию тромбоцитов, улучшающий реологические свойства крови. В многочисленных контролируемых исследованиях (Canadian-American-Ticlopidine Study, Studio della Ticlopidine nell'Angina Instabile и др.) выявле­на высокая эффективность препарата при инсульте, ин­фаркте миокарда, нестабильной стенокардии.

Противопоказано назначение тиклопидина при геморрагиях, обострении язвенной болезни, заболева­ниях печени.

Побочные эффекты проявляются анорексией, тошнотой, высыпаниями на коже. Возможны изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Назначают тиклопидин внутрь по 250 мг 2 раза в день (500 мг/сут).

В последнее время в ряде исследований, в том числе многоцентровом Survial And Ventricular Enlargement (SAVE), выявлено, что назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл и др.) значи­тельно снижает летальность при инфаркте миокарда. Каптоприл назначают с первых дней заболевания, начиная с 6,25-12,5 мг 3 раза в день, а затем по 25-50 мг на прием (75-150 мг/сут).