- •ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- •Острая почечная недостаточность
- •Причины ОПН.
- •3. Периферическая вазодичатация - может возникнуть при сепсисе, передозировке гипотензивных средств
- •II. Ренальная (паренхиматозная) ОПН
- •2) Кортикальные повреждения - при гломерулонефрите, системных вас- кулитах, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, эмболии
- •3) Интерстициальные повреждения - при остром пиелонефрите, интерстициальном нефрите (токсическое действие НПВС, аминогликозидов,
- •обструкцией мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной
- •Клиническая картина.
- •Лечение.
- •гемодиализу при ОПН являются:
- •Хроническая почечная
- •Причины ХПН:
- •4. Системные
- •6. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, по- ликистоз почек, нейромышечная дисплазия
- •Клинические проявления.
- •Со стороны органов дыхания при выраженном отечном синдроме может отмечаться гидроторакс. В уремической
- •Желудочно-кишечный тракт также существенно страдает при почечной недостаточности. Постоянное компенсаторное выделение в просвет
- •Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция, фосфора, мочевой кислоты. Развивается
- •Диагностика.
- •спинтиграфия почек
- •Экскреторная урография
- •Хромоцистоскопия
- •Лечение
- •1.Коррекция электролитных нарушений
гемодиализу при ОПН являются:
1.Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 суток
2.Повышение уровня мочевины в плазме более чем на 6.6 ммоль/сут. (15-20 мг/сут.)
3.Повышение креатинина в плазме на 0.1 ммоль/сут.
4.Гиперкалиемия более 7 ммоль/ л (уровень, опасный для жизни)
5.Тяжелая внутриклеточная гипергидратация (угроза отека легких, мозга);
6.Полная ренальная анурия
7.ОПН с необратимым течением
Хроническая почечная
недостаточность.
Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний почек вследствие гибели большого числа нсфронов.
Причины ХПН:
1. Первичное поражение клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).
2.Первичное поражение канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалурия, хронические отравления тяжелыми металлами)
3.Вторичные поражения канальцев (хронический пиелонефрит).
4. Системные
коллагенозы (СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.).
5. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с моче-кислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоиди зм и др.).
6. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, по- ликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.).
7. Обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей (МКБ, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, аномалии шейки мочевого пузыря и шейки мочеиспускательного канала, стриктуры уретры, аденома и рак предстательной железы и др.).
Клинические проявления.
На поздних стадиях страдает общее состояние больного. Первоначальные жалобы на бессонницу, раздражительность, быструю утомляемость дополняются в дальнейшем сонливостью днем, апатией, безразличием к окружающему, вялостью. В III стадии возможно развитие уремической комы.
Кожные покровы бледно-желтого цвета, сухие, в уремической стадии характерен сильный кожный зуд.
Со стороны органов дыхания при выраженном отечном синдроме может отмечаться гидроторакс. В уремической стадии ХПН может появляться дыхание Куссмауля.
Со стороны сердечно- сосудистой системы на поздних стадиях ХПН обнаруживаются признаки левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, уремического выпотного перикардита.
Желудочно-кишечный тракт также существенно страдает при почечной недостаточности. Постоянное компенсаторное выделение в просвет желудка и кишечника продуктов азотистого метаболизма приводит к тошноте, рвоте, потере аппетита, неприятным ощущениям во рту. При хронической уремии часто наблюдается язвенный стоматит, гингивит, гастроэнтероколит, язвенные изменения в желудке и кишечнике
Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция, фосфора, мочевой кислоты. Развивается суставной синдром, обусловленный отложением в суставах мочевой кислоты (вторичная подагра), остеопороз, остеофиброз. У детей отмечается задержка в росте.
Со стороны системы кроветворения у больных с ХПН, как правило, отмечается выраженная анемия, что связано со снижением выработки эри-тропоэтина в почках. Также может наблюдаться тромбоцитопения, связанная с угнетающим действием токсических продуктов на костный мозг, и приводящая к геморрагическому синдрому.
Диагностика.
1)Сбор анамнеза
2)Клинические данные (на поздних стадиях)
3)Лабораторные методы
-Снижение величины клубочковой фильтрации -Нарушение концентрационной функции
почек в пробе Зимницкого -Повышение уровня мочевины и креатинина в крови
-Изменения в анализе мочи, характерные для основного заболевания 4) Инструментальные методы
Радиоизотопная ренография, спинтиграфия почек, экскреторная урография, хромоцистоскопия и др.