4 курс / Акушерство и гинекология / Патогенетическое_обоснование_принципов_диагностики,_прогнозирования

менее централизация кровотока при среднетяжелом течении гест обеспечивала сохранение адекватного кровоснабжения структур ЦНС.

В патогенезе развития гипертензивного синдрома при гестозе средне степени тяжести важная роль отводится активации ренин-ангиотензиновой системы, что подтверждает повышение уровня ренина в крови по сравнению с аналогичным показателем у женщин с легким течением патологии(табл. 2), одновременно отмечено нарастание уровня альдостерона в крови51,9у % обследованных женщин со среднетяжелым течением гестоза. У остальных наблюдаемых пациенток содержание альдостерона существенно не отличалось от показателей группы контроля (табл. 2). Следует отметить, что относительно низкое содержание альдостерона было выявлено при сочетанной форме гестоза, развившегося на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, хронического пиелонефрита.

При изучении уровня кортизола в крови беременных со среднетяжелым течением гестоза были отмечены разнонаправленные изменения. У 53,8 % беременных со среднетяжелым течением гестоза выявлено умеренное снижение уровня кортизола по сравнению с таковым показателем при физиологическом течении беременности. В то же время у46,2 % беременных со среднетяжелым течением гестоза имело место резкое падение уровня глюкокортикоидов по сравнению с аналогичным показателем у беременных с легким течением патологии. Следует отметить, что низкое содержание глюкокортикоидов отмечено у пациенток с длительным течением гестоза(более 3-4 недель), нередко у них формировался синдром задержки внутриутробного развития плода. Последнее свидетельствует, по-видимому, об истощении функциональной активности сетчатой зоны коры надпочечников и недостаточности механизмов

среднетяжелым течением гестоза указывало дальнейшее снижение экскреци метаболитов N0 с мочой (табл.2). У беременных с гестозом средней степени

плазмы, АПТВ и повышение толерантности плазмы к гепарину по сравнению с аналогичными показателями группы сравнения. Одновременно отмечена активация фибринолитической системы, на что указывало увеличение времени фибринолиза. При среднетяжелом течении гестоза отмечено развитие тромбоцитоп, сочетавшейся с выраженным анизоцитозом тромбоцитов, нарастанием уровня мегалокариоцитов в крови по сравнению с показателями у пациенток с легки течением гестоза (Глухова Т.Н., Салов И.А., Чеснокова Н.П., Рогожина И.Е., 2002).

эритроцитов, а также вязкости крови по сравнению с показателями пациенток легким течением гестоза. Снижение степени деформируемости эритроцитов в группе пациенток со среднетяжелым течением гестоза закономерно сочеталось со снижением степени агрегации эритроцитов. Одной из причин снижения деформируемости эритроцитов у беременных указанной группы яв

частоты гипокинетического типа гемодинамики у беременных со среднетяжелым течением гестоза по сравнению с группой пациенток с легким течением гестоза, расстройствах коагуляционного потенциала и реологических свойств ,кров

сосудистого тонуса, углублении системных метаболических расстройств эндогенной интоксикации. В то же время среднетяжелое течение гестоза, как и легкая форма патологии, не сопровождается нарушениями внутрисердечной гемодинамики и изменениями церебрального кровотока.

Комплексные клинико-лабораторные исследования, проведенные в группе беременных с тяжелым течением гестоза, позволили выявить дальнейшую динамику в развитии метаболических расстройств, нарушений регионарного кровотока, системной и внутрисердечной гемодинамики, процессов микроциркуляции, а также более выраженные сдвиги гормонального баланса по сравнению с таковыми у беременных с легким и среднетяжелым течением гестоза.

Как оказалось, для тяжелого течения гестоза характерны раннее начало и длительное течение. Клиническая симптоматика носила гетерогенный характер, отражающий системную полиорганную патологию. У 24 беременных III группы с тяжелой формой гестоза была диагностирована преэклампсия, у 2 беременных - эклампсия. При тяжелом течении гестоза, как правило, был выражен отечный синдром вплоть до развития анасарки. Т пичными были олигурия, нарушение концентрационной и выделительной функций почек, в моче определялись гиалиновые зернистые цилиндры, протеинурия достигала 3- 5 г в сутки и более. Артериальное давление достигало критических цифр - 170 и 110 мм рт.ст. и выше, среднее артериальное давление составляло120-130

мм.рт.ст. Отмечались выраженные изменения картины глазного - дна ангиопатия сетчатки, в ряде случаев отек соска зрительного нерва.

Состояние фетоплацентарной системы при тяжелой форме гестоза отражало степень тяжести и длительность течения патологического процесса. В 44,5 % случаев выявлялся синдром задержки внутриутробного развития плода. Оценка КТГ по Фишеру составляла в среднем5,6 ±0,5 балла, что характеризует наличие выраженной хронической гипоксии плода.

Касаясь системных метаболических сдвигов у беременных с тяжелы течением гестоза, следует отметить наличие у них выра гипопротеинемии и диспротеинемии. Одновременно отмечено дальнейшее снижение уровня холестерина α-липопротеидов и нарастание холестерина сыворотки крови по сравнению с таковыми показателями беременных с предшествующей стадией патологии.

системы, что подтверждалось возрастанием уровня липопероксидации в эритроцитах на фоне снижения активности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы. Одновременно отмечено повышение уровня ACT, АЛТ, ЛДГ, наиболее выраженное ,у беременных указанной группы по сравнению с аналогичными показателями предыдущих групп пациенток с гестозом.

Усугубление системных метаболических расстройств при тяжелом течении гестоза коррелировало с функциональными нарушениями систем гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции. Прогрессирующее снижение объемных показателей центральной гемодинамики(МО и УО) с одновременным повышением значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) у беременных с тяжелым течением гестоза привело к тому, что гипокинетический тип гемодинамики был преобладающим, он выявлен у 70% беременных данной группы.

В группе беременных с тяжелым течением гестоза впервые обнаруживаются нарушения внутрисердечной гемодинамики в виде двух типов нарушен диастолической функции левого желудочка. У 60 % беременных этой группы отмечен классический (релаксационный) вариант нарушения диастолической функции левого желудочка (ДФ ЛЖ), который характеризуется преобладанием наполнения левого желудочка в систолу предсердий, снижением скорости и величины раннего наполнения . ПриЛЖ сравнительном допплерэхокардиографическом обследовании больных с релаксационным типом нарушений и женщин с физиологическим течением беременности у первы регистрируется увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка(КДО и КСО ЛЖ), достоверно ниже скорость и величина раннего диастолического наполнения, увеличены скорость и величина пресистолического наполнения, их соотношение в пользу последнего. Отмечается достоверное увеличение размеров левого предсердия. У 40 % беременных с тяжёлым течением гестоза отмечалось развитие более грубых нарушен диастолической функции левого желудочка в «видепсевдонормального» трансмитрального кровотока. Основное наполнение левого желудочка у больных данной подгруппы происходило в фазу раннего диастолического наполнения, резко ограничена функция левого предсердия как дополнительного насоса. У этой категории пациенток отмечены увеличение размеров левого предсердия по сравнению с показателями у здоровых беременных и женщин с легким среднетяжелым течением гестоза, а также статистически значимое увеличение КСО и КДО левого желудочка, снижение фракции выброса по сравнению с показателями беременных группы сравнения(Глухова Т.Н., Толстов С.Н., Балацкая М.В., 2003).

Таким образом, повышение общего периферического сопротивления сосудов у беременных с тяжелым течением гестоза и связанное с эти возрастание постнагрузки па сердце приводят к нарушению внутрисердечной гемодинамики, развитию релаксационного и«псевдонормального» типов нарушения диастолической функции левого желудочка, что, в свою очередь, усугубляет развитие циркуляторной гипоксии матери и плода.

При тяжелом течении гестоза значительно увеличиваются частота и тяжесть нарушений регионарного кровотока: почечного, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и церебрального. Изучение кровотока в системе почечных артерий у беременных указанной группы позволило выяви значительное повышение систоло-диастолического отношения на всех уровнях: в сосудах паренхимы и центральной зоны почек, а также в почечной артерии. Одновременно обнаруживался венозный рефлюкс в почечной вене. Впервые при тяжелом течении гестоза выявлены нарушения церебрального кровотока, на что указывали повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии и общей сонной артерии, а также нарушение венозного оттока из полости черепа, повышение внутричерепного давления, появление ретроградного кровотока по надблоковым артериям (Балацкая М.В., Салов И.А., Харитонова О.М., Глухова Т.Н., 2002). Следует отметить, что у беременных с тяжелым течением гестоза изменения мозгового кровотока выявляются сформировавшихся нарушениях почечного кровообращения и таким образом являются свидетельством более тяжелого течения патологии.

Результаты проведенных нами исследований позволили не только выявить определенную последовательность нарушений центральной и внутрисердечной гемодинамики, регионарного кровотока у беременных с гестозом, но и сделать заключение о том, что инициирующие механизмы развития гипертензивного синдрома связаны с повышением базального сосудистого тонуса, ктивацией клеток юкстагломерулярного аппарата, ренин-ангиотензиновой системы. В то же время нарушения церебрального кровотока и соответственно изменен

гипертензии лишь при тяжелом течении гестоза, являясь в то же время ведущим патогенетическим фактором эклампсии.

Нарушение регионарного кровотока сочеталось при тяжелом течении гестоза с выраженными структурными изменениями почек. В развитии этих нарушений, по всей вероятности, важная роль должна быть отведена воздействию высоких концентраций циркулирующих иммунных комплексов, выявленных нами у беременных с тяжелым течением гестоза.

Гемодинамика в системе мать-плацента-плод у беременных с тяжелы течением гестоза характеризовалась повышением систоло-диастолического отношения в маточных, спиральных артериях и в артериях пуповины по сравнению с показателями пациенток группы сравнения, эти нарушения обуславливали формирование синдрома задержки развития плода44,5%у беременных указанной группы.

Касаясь состояния гормональных и гуморальных механизмов регуляци сосудистого тонуса, следует отметить при тяжелом течении гестоза дальнейшую активацию ренин-ангиотензиновой системы, прогрессирующее нарушение метаболизма оксида азота.

Проведенное изучение уровня кортизола позволило выявить умеренно снижение уровня кортизола в крови у51,8 % женщин указанной группы. В то же время у 48,2 % пациенток имело место выраженное снижение содержания

кортизола по сравнению с показателями беременных предыдущих групп. Низкое

задержки внутриутробного развития плода. Последнее свидетельствует об истощении функциональной активности сетчатой зоны надпочечников и недостаточности механизмов адаптации, обеспечиваемых глюкокортикоидами, при тяжелом течении гестоза.

Одним из проявлений расстройств коагуляционного потенциала ,кров развивающегося при гестозе, являются изменения тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза у беременных с тяжелым течением гестоза. Так, у данного контингента беременных возникает выраженная недостаточность прокоагулянтного звена системы гемостаза, обусловленная формирующимся дефицитом ряда плазменных факторов свертывания крови. На это указывают значительное удлинение времени свертывания цельной , кровивремени рекальцификации цитратной плазмы, активированного парциального тромбопластинового времени, уменьшение показателя коагуляционной

свидетельствует об активации фибринолитической активности крови.

Изучение реологических свойств крови у беременных с тяжелым течением гестоза позволило обнаружить снижение вязкости крови по сравнению аналогичными показателями группы беременных с легким течением гестоза, дальнейшее уменьшение деформируемости эритроцитов(Глухова Т.Н., Понукалина Е.В., Чеснокова Н.П., 2003).

Таким образом, при тяжелом течении гестоза обнаруживает генерализованный сосудистый спазмзначительно увеличивается тяжесть

«псевдонормального» типов нарушения диастолической функции левого желудочка, что, в свою очередь, усугубляет развитие циркуляторной гипоксии

матери и плода.

Значительные нарушения почечного кровотока сопровождаются активацией ренин-ангиотензиновой системы, выраженной в наибольшей степени у беременных с тяжелым течением гестоза. У части беременных с тяжелым течением гестоза развивается вторичный гиперальдостеронизм. Несомненная роль в патогенезе гипертензивного синдрома при гестозе должна быть отведена эндотелиальной дисфункции, прежде всего сосудов плаценты, почек, а затем и периферических тканей, что проявляется дефицитом продукции и экскреции метаболитов важнейшего вазодилататора и дезагреганта - оксида азота. В то же время отмечены смена состояния гиперкоагуляции гипокоагуляционными сдвигами, дальнейшее ухудшение реологических свойств крови.

Вышеуказанные расстройства гемодинамики, коагуляционного гемостаза и

существующие принципы оценки тяжести гестоза. Последние нашли отражение в алгоритме прогнозирования прогрессирующего течения гестоза (схема 1).

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ТЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА

ТРАДИЦИОННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ

Состояние процессов микроциркуляции в периферических тканях конечностей

(оценка методом лазерной допплеровской флоуметрии)