4 курс / Акушерство и гинекология / Патогенетическое_обоснование_принципов_диагностики,_прогнозирования
.pdfУуровень ЦИК в крови Рис 4. Содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови беременных
со среднегяжелым течением гестоза на фоне комплексной терап включением глюкортикоидов:
1-исходный уровень ЦИК в крови;
2-уровень ЦИК на фоне общепринятой терапии; 3-уровень ЦИК в крови на фоне комплексной терапии с включением глюкокортикоидов.
Одновременно существенно снизилась степень выраженности кротеинурии и отеков по сравнению с аналогичными показателями у женщин, получавших терапию гестоза по общепринятой схеме (табл.3). Последнее делает очевидным
факт доминирующей роли онкотического фактора в патогенезе отечного синдрома у беременных с гестозом. Принимая во внимание тот факт, что глюкокортикоиды в условиях нарушения гормонального баланса сенсибилизации сосудистой стенки к действию прессорных агентов мог потенцировать повышение базального сосудистого тонуса и развит гипертензии, считали необходимым провести сравнительную оцен систолического и диастолического АДу беременных, в комплексную терапию гестоза у которых были включены глюкокортикоиды. Как оказалось, у беременных основной группы не наблюдалось нарастания гипертензии в период наблюдения (табл. 3).
Об эффективности рекомендуемых и апробированных нами принцип терапии беременных со среднетяжелым течением гестоза судили по общепринятым в клинической практике показателям: динамике систолического и диастолического артериального давления, выраженности протеинурии и отеков, а также исходу
беременности для матери и плода у беременных |
основной группы |
и гру |
сравнения. |
|
|
В группе беременных, получавших лечение |
по разработанной |
нами |
методике (основная группа), беременность закончилась своевременными родами у |
||
60 (85,7 %) женщин, в группе женщин, получавших |
традиционную терапию |
|
(группа сравнения) - у 55 (68,7 %) женщин. |
|
|
Роды через естественные родовые пути произошли в основной группе 53у (75,7 %), в группе сравнения у 52 (65 %) пациенток. Операция кесарево сечение
произведена |
в основной группе |
17у (24,3 |
%) |
пациенток по |
следующим |
||||
показаниям: в связи с нарастанием тяжести гестоза на фоне проводимой терапии- |
|||||||||
у 6 (8,6 |
%) |
женщин, |
в |
связи |
с |
нарастанием |
проявлений |
внутриутробной |
|
гипоксии |
плода - у |
5 |
(7,1 %), |
в |
связи |
с |
нарушениями |
сократительной |
деятельности матки у 3 (4,3 %), с другими показаниями к операции - у 3 (4,3 %) пациенток.
В группе сравнения операция кесарево сечение произведена28у (35 %) пациенток по следующим показаниям: в связи с нарастанием тяжести гестоза на
фоне проводимой |
терапии- у 14 (17,5 |
%) женщин, |
в связи |
с нарастанием |
||
проявлений внутриутробной гипоксии |
плода- |
у 6 |
(7,5 %), |
нарушениями |
||
сократительной |
деятельности |
матки- |
у 4 |
(5 |
%).пациенток, другими |
показаниями -у 4 (5 %) женщин Значительные различия в частоте развития тяжелых форм гестоза в основной группе и группе сравнения отразились в частоте родоразрешения путем операции кесарева сечения, предпринятого в связи с гестозом. В основной группе частота родоразрешения путем операции кесарево
сечение в связи с нарастанием тяжести клинических проявлений гест составила 8,6 %, в группе сравнения -17,5 %.
Масса плода в среднем в основной группе составила3140±240 г, в группе сравнения - 2930± 230 г. У 10 % новорожденных основной группы имела место задержка внутриутробного развития, в группе сравнения синдром задержки развития плода отмечен у15 % новорожденных. Оценка по шкале Апгар у новорожденных основной группы составляла на1-й и 5-й минутах соответственно 7,6±0,3 и 8,2±0,2 балла, оценка по шкале Апгар у новорожденных группы сравнения - соответственно 6,7±0,2 и 7,4±0,2 балла на 1-й и 5-й минуте.
У женщин основной группы родилось69 живых детей (один плод погиб антенатально). У 56 (81,2 %) новорожденных основной группы ранний неонатальный период протекал без осложнений, 8 (11,6 %) детей получали лечение в отделении новорожденных, 5 (7,2 %) - нуждались в лечении в условиях палаты интенсивной терапии.
У пациенток группы сравнения родились78 живых детей (два плода погибли антенатально). У 49 (62,8 %) новорожденных ранний неонатальный период протекал без осложнений, 20 (25,7 %) детей получали лечение в отделении новорожденных, 9 (11,5 %) новорожденных нуждались в лечении в условиях палаты интенсивной терапии, умер 1 ребенок.
Таким образом, в перинатальном периоде погибли3 ребенка у пациенток группы сравнения и1 ребенок у женщин основной группы. Показатель перинатальной смертности в группе сравнения(37,5 %о) превышал аналогичный (14,3 %о) в основной труппе.
Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у беременных со
среднетяжелым |
течением |
гестоза |
глюкокортикоидов, энтеросорбентов, |
||
антиоксидантов, |
антикоагулянтов |
способствовало |
значительному |
уменьшению |
выраженности отечного и протеинурического синдромов, стабилизации течения гестоза; не было отмечено нарастания гипертензии на фоне применения указанных доз дексаметазона. Это позволило пролонгировать беременность с хорошими исходами для матери и новорожденного. Сравнительный анализ течения и
исходов беременности у женщин основной группы и группы сравнения позволяет сделать заключение о целесообразности использования комплекса указанных
препаратов в терапии беременных с гестозом. |
|
|
|
||
Таким |
образом, изучение |
характера |
системных |
функциональных |
|
метаболических расстройств |
при среднетяжелом |
течении |
гестоза позвол |
||
обосновать и основные принципы проведения |
лечебных мероприятий |
||||
среднетяжелом течение гестоза: |
|
|
|
|
1.Нормализация функции ЦНС, создание лечебно-охранительного режима.
2.Гипотензивная терапия с учетом выявленного у беременной т гемодинамики. При гиперкинетическом типе гемодинамики целесообразно использование сульфата магния и(β-блокаторов, при эукинетическом типе гемодинамики в комплексе с магнезиальной терапией показано назначение симпатолитиков центрального действия(допегит) и антагонистов кальция (нифедипин).
3.Десенсибилизирующая терапия, включающая в себя назначени глюкокортикоидов при выявлении их дефицита в крови.
4.Применение энтеросорбентов (энтеросгель. полифепан). 5.Инфузионно-трансфузионная терапия с целью нормализации коллоидно-
осмотического давления крови, макро- и микрогемодинамики, ликвидации проявлений аутоинтоксикации.
6.Использование липотропных факторов и гепатопротекторов(липостабил, эссенциале, гептрал, хофитол), антиоксидантов, антигипоксантов.
7.Нормализация коагуляционного потенциала и реологических свойств крови
сиспользованием антикоагулянтов (вессел дуэ ф).
8.Витаминотерапия с использованием витаминов Р, С, Е, В12, фолиевой кислоты.
9.Нормализация |
маточно-плацентарного |
и |
плодово-плацентарног |
||||
кровообращения |
|
осуществляегся |
за |
счет |
, теранаправленнойии |
на |
|
нормализацию |
сосудистого |
тонуса, |
снижение |
интенсивности |
липопероксидации и аутоинтоксикации.
10. При отсутствии эффекта от проводимой терапии через5-7 дней должен быть поставлен вопрос о необходимости досрочного родоразрешения.
Развитие тяжелого течения гестоза характеризуется генерализованны сосудистым спазмом - значительно увеличивается тяжесть возникающих нарушений регионарного кровотока во всех изучаемых структурах(почечного, маточно-плацентарного и плодово-плацентарного). Одновременно отмечаются выраженные нарушения резистентности мозговых сосудов и соответственно ограничение кровоснабжения центров ствола мозга, гипоталамуса и корковых структур, участвующих в регуляции нейрогенного и базального тонуса при
гестозе. Выявленные |
изменения |
требуют |
проведения |
компле |
|||
гипотензивной терапии с учетом выявленного у пациентки типа гемодинамики. |
|||||||
Принципиальные |
подходы |
к |
использованию |
препаратов |
гипотензив |
действия у беременных с тяжелым течением гестоза остаются такими ,же как апробированные нами при среднетяжелом течении гестоза, но включают в себя дополнительные лечебные мероприятия, что обусловлено более выраженными метаболическими и функциональными сдвигами у беременных
при тяжелом течении гестоза.
Повышение ОПСС и соответственно возрастание постнагрузки на сердце при тяжелом течении гестоза приводят к нарушению внутрисердеч гемодинамики, развитию релаксационного и«псевдонормального» типов нарушения диастолической функции левого желудочка. При выявлении указанных изменений беременные нуждаются в назначении антагонистов кальция группы фенилалкиламинов(верапамил в дозе20-40 мг/сут) и бетаадреноблокаторов — анаприлина в дозе 2 мг/кг в сутки, а также селективного бета-блокатора бисопролола в суточной дозе1,25 мг. Рекомендуемая нами коррекция диастолической функции левого желудочка соответствует данным, приведенным в литературе.
Изменения реологических свойств крови в виде дальнейшего ухудшен деформируемости эритроцитов, повышения их «жесткости», связанные с активацией процессов липопероксидации в эритроцитарных мембран, обуславливают нарушение процессов оксигенации и трофики тканей способствуют прогрессированию полиорганной недостаточности.
Методы коррекции системных метаболических расстройств и реологических свойств крови при тяжелом течении гестоза принципиально не отличаются от таковых, рекомендованных и апробированных нами при среднетяжелом течении гестоза.
Выявленный нами факт прогрессирования эндогенной интоксикации при тяжелом течении гестоза, высокий уровень в крови ЦИК при данной форме патологии свидетельствуют о необходимости использования при тяжелом течении гестоза плазмафереза и других методов детоксикации.
Таким образом, при тяжелом течение гестоза терапия должна проводится в следующих основных направлениях:
1 . Создание лечебно-охранительного режима путем назначения атарактиков, средств нейролептического действия, наркотических аналгетиков.
2. Дифференцированное назначение гипотензивной терапии с использованием сульфата магния, адреномодуляторов, блокаторов кальциевых каналов, которое должно быть основано на характере выявленного у беременной типа центральной гемодинамики. При гиперкинетическом типе гемодинамики целесообразно использование сульфата магния и(β-блокаторов, при эукинетическом типе гемодинамики в комплексе с магнезиальной терапией показано назначение симпатолитиков центрального действия(допегит) и антагонистов кальция (нифедипин). Следует отметить, что при выявлении у беременно гипокинетического типа кровообращения проводимая антигипертензивная терапия малоэффективна, беременные нуждаются в досрочном родоразрешении.
3. Проведение инфузионной терапии с целью коррекции гиповолсм, коллоидно-осмотического и онкотического давления крови. 4.Десенсибилизирующая терапия.
5.При тяжелом течении гестоза и выявлении низкого уровня глюкокортикоидов в крови показано включение дексаметазона в проводимую комплексную терапию.
6.При выявлении нарушения диастолической функции сердца у беременных с
тяжелым |
течением |
гестоза |
в |
виде |
развития |
релаксацион |
«псевдонормального» |
типов нарушения |
диастолической |
функции левог |
желудочка целесообразно назначение антагонистов кальция(верапамил в дозе 20-40 мг/сут) и (3-адреноблокаторов - аиаприлина в дозе2 мг/кг в сутки, а также селективного (З-блокатора бисопролола в суточной дозе 1,25мг.
7.Развитие синдрома эндогенной интоксикации при тяжелом течении гестоза является основанием для включения плазмафереза в комплексную терапию.
8.При выявлении гипокоагуляционных сдвигов при тяжелом течении гестоза необходимы восполнение дефицита плазменных факторов свертывания путем введения свежезамороженной плазмы, а также применение ингибиторов фибринолиза (гордокс, трасилол, контрикал).
9. |
Применение |
|
антиоксидантов, |
антигипоксантов, |
донаторов |
|||
сульфгидрильных |
и |
метильных |
|
групп |
целесообразно |
с |
||
нормализации |
реологических |
свойств |
. кровиПоказаны |
также |
использование липотропных факторов и гепатопротекторов(липостабил, эссенциале, гептрал, хофитол), витаминотерапия.
10. Одним из основных принципов ведения беременных с тяжелым течением гестоза является быстрое и бережное родоразрешение.
Основная литература Акушерство/ Под ред. Г.М.Савельевой.-М.: Медицина, 2000.
Глухова Т.Н, Чеснокова Н.П., Садов И.А. и др. Проблемы этиологии и патогенеза гестоза // Успехи совр. естествозн.-2002.-№2.-С.56-61.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть I.- СПб.: ЭЛБИ, 1999.
Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб: Гиппократ, 1992.
Клинические лекции по акушерству и гинекологии /Под ред. А.Н.Стрижакова и соавт..-М.:Медицина, 2000.
Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Новые подходы к терминологии и лечению гестоза// Акуш. и гинекол.-1998-№5.-С.З-6.
Минздрав РФ, отдел медстатистики. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1998 г. (статистические материалы). М.,1999. Мурашко Л.Е., Ильинский И.М., Мойсюк Я.Г. и др. Морфология почек после перенесенной эклампсии // Пробл. беременности - 200L- №4.-С.39-42.
Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Нестеренко Т.Г. и др. Возможности прогнозирования гестоза и тактика ведения беременности //Пробл. беременности.- 2001.-№3.-С. 55.
Радзинский В.Е., Иткес А.В., Галина Т.В. и др. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GP Ша β-цепи интегрина // Акуш. и гинекол.-2001.-
№6.- С.53-56.
Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. Л.:Медицина, 1988.
Роит А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Пер. с англ. М.: Мир, 2000. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза. Методические указания МЗ РФ.
М.,1999.
Салов И.А., Глухова Т.Н., Чеснокова, Воронцова С.А. О возможном участии циркулирующих иммунных комплексов в патоморфологических изменениях плаценты при гестозе различной степени тяжести// Морфологические ведомости - 2003.-№1-2.-С.79-80.
Салов И.А., Чеснокова Н.П., Глухова Т.Н., Довгалевский ПЛ. Механизмы развития гипертензии при гестозе различной степени тяжести // Рос. вестник акушера-гинеколога.-2003 .-№6.-С. 8-13 Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство.- М.: Медицина, 1997.
Сидорова И.С. Поздний гестоз. М., 1996.
Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Г. Иммунология и иммунопатология детского возраста. М.: Медицина, 1996.
Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. Механизмы развития иммунного ответа в норме и патологии. Саратов, 1998г.
Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. СПб: Изд-во специальной литературы., 1998.
Ширшсв С.В. Белки фетоплацентарного комплекса в регуляции иммунных реакций //Успехи совр. биол.-1993.-т.113, вып.2.-С.230-246.
|
СОДЕРЖАНИЕ |
Введение |
......................................................................... 3 |
Клинические формы и принципы классификации гестоза.
Оценка эпидемиологической ситуации и факторов риска развития
гестоза ............................................................................ |
5 |
Современные представления о патогенезе гестоза. Роль нарушения инвазии трофобласта в стенку матки и неполноценной плацентации
в индукции развития гестоза........................................ |
10 |
Современные представления о возможных механизмах срыва иммунологической толерантности матери по отношению к антигенам плода как ведущего
фактора иммуноаллергического происхождения гестоза |
1 1 |
|
Патогенез ведущих синдромов гестоза ........................ |
15 |
|
Особенности системной гемодинамики, регионарного кровотока и процессов микроциркуляции при гестозе различной степени тяжести 20 Алгоритм прогнозирования прогрессирующего течения гестоза 37 Патогенетическое обоснование принципов комплексной терапии гестоза 43
Основная литература |
......................................................62 |
|
Учебное издание |
Патогенетическое обоснование принципов диагностики, прогнозирования и комплексной
терапии гестоза Составители: Т.Н. Глухова, И.А. Салов, Н.П. Чеснокова.
Редактор Л.А. Алехнович
Подписано в печать 16.09.2005 г. Формат 60х84'/16. Бумага офсетная. Ризопечать. Усл.-печ. л. 4. Тираж 150 экз. Гарнитура Таймс. Заказ № 55.
64 с
Издательство государственного медицинского университета 410012, Саратов, Б.Казачья, 112. Отпечатано в типографии ООО "Мелон" 410005, г.
Саратов, ул. Пугачевская, 161