4 курс / Акушерство и гинекология / Шеманаева_Т_В_Эхографическая_и_клинико_морфологическая_оценка_плацентарной-1

через плаценту патогенных микроорганизмов [14, 20, 36, 103, 153, 187, 189, 57]. Учитывая отсутствие эффективности методов лечения нарушений фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока [139], динамический контроль с использованием допплерографии является необходимым методом оценки состояния плода [5, 6, 8, 31, 44, 59, 50, 51, 40, 41, 68, 101, 301, 210, 234, 239, 242, 305].

1.2.Допплерометрическая оценка плацентарной

недостаточности.

Проявления плацентарной недостаточности у беременных верифицируются результатами ультразвукового исследования, а также допплерометрическим обследованием. Допплерометрия проводится с определением показателей максимальной систолической скорости кровотока, минимальной диастолической скорости кровотока, систоло-диастолического отношения (СДО), пульсационного индекса (ПИ), индекса резистентности (ИР). Непрямая кардиотокография включает оценку признаков гипоксии плода при анализе частоты сердечных сокращений (ЧСС), вариабельности базального ритма и двигательной активности плода [55, 182, 44, 94, 98, 179, 192, 253, 330, 337, 295].

По мнению отечественных и зарубежных исследователей, допплерометрические методы выявления плацентарной недостаточности имеют важное значение, так как включают в себя оценку периферического сосудистого сопротивления, являющегося надежным маркером гемодинамических нарушений в артериях пуповины [182, 137, 174, 57, 240, 300, 252, 224, 230, 298, 325, 342].

21

Независимость импедансных индексов от величины угла инсонации исключает субъективизм при интерпретации результатов, так как получаемые данные в наименьшей степени подвержены измерительной вариабельности [190].

Высокие индексы сопротивления изолировано в артериях пуповины могут косвенно указывать на плацентарную дисфункцию, свидетельствуя о препятствии оттока крови от плода к плаценте, которое не всегда имеет гемодинамическое значение для самого плода на начальных этапах [4, 6].

По данным зарубежных исследователей, отсутствие до 16-27 недель беременности диастолического компонента кровотока в артерии пуповины не является достоверным признаком плацентарной недостаточности и связано с физиологическими особенностями гемодинамики в нем [276, 277, 331].

По мнению некоторых авторов, возможен расчет объема скорости кровотока в вене пуповины и его использование в качестве объективного критерия наряду с уголнезависимыми показателями в диагностике плацентарной дисфункции [277].

Основным показанием для клинического применения допплерометрии в системе мать-плацента-плод является задержка роста плода. Согласно полученным данным многоцентрового исследования [57] при наличии синдрома задержки роста плода нарушение кровотока было зарегистрировано у 57,6% плодов. По данным E.Sivan и соавторов [317] частота нарушения кровотока у плодов с задержкой роста на сроках гестации 26-34 недели составила 70,6%. Также по данным многоцентрового исследования при задержке роста плода и нормальном кровотоке неблагоприятные исходы отмечены в 16,8% [139], а в случаях изменения кривых скоростей кровотока – в 41%. При этом частота неблагоприятных

22

исходов коррелирует со степенью нарушения кровотока. Указанные результаты подтверждены и другими исследованиями [324, 294].

Проведенные отечественные исследования указывают о возможном прогнозировании развития задержки роста плода в третьем триместре с помощью оценки гемодинамики в системе мать-плацента-плод у беременных группы высокого риска после 19 недель гестации. При СДО в артерии пуповины менее 3,0 синдром задержки роста плода наблюдается в 3,9% случаев, при СДО более 3,0 – в 37,4% [31].

Диагностика плацентарной недостаточности по фетометрическим параметрам является необходимой, так как рост плода напрямую связан с доставкой к нему питательных веществ. Несоответствие размеров плода сроку беременности на 2 недели и более указывает на внутриутробную задержку его роста [46, 52, 79, 99, 139, 306]. По данным отечественной и зарубежной литературы несоответствие плода сроку гестации I степени при удовлетворительном объеме пуповинного кровотока не приводит к морфофункциональной незрелости новорожденного. При хронической гипоксии включается комплекс защитно-приспособительных реакций, адаптирующий организм плода к возникшему кислородному голоданию. Сниженное содержание кислорода в крови может компенсироваться анаэробным расщеплением углеводов, низким уровнем потребления кислорода клетками фетального организма и общим снижением метаболизма у плода [8].

Однако это не относится к гипотрофии плода, развивающейся на фоне инфекционных осложнений во время беременности [27, 29, 78, 119, 162]. При хронической внутриутробной инфекции складываются условия, при которых затрудняется полноценная утилизация целого ряда метаболитов, что вызывает нарушения роста плода. Поэтому на начальных этапах данной

23

клинической ситуации гипотрофия может развиваться в условиях нормальной плацентарной функции [168, 181, 209, 230].

По данным некоторых авторов отмечаются различные изменения кровотока у беременных с разной степенью синдрома задержки роста плода [174]. При асимметричной форме ЗВРП I-II степени характерно: повышение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины на 30%; повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода на 20%; увеличение объемных показателей левого желудочка сердца плода на 20% на фоне неизмененной функции правых отделов сердца; отсутствие признаков централизации кровообращения плода. При ЗВРП II-III степени: увеличение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины на 50%; повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода более 30%; увеличение объемных показателей левого желудочка сердца плода в среднем на 20% при неизмененной функции его правого желудочка; снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии плода на 20%. Критическое состояние плода характеризуется: нулевые или отрицательные значения диастолического компонента кровотока в артерии пуповины и аорте плода; централизация кровообращения у плода; снижение фракции выбросов правого и левого желудочка сердца плода на 30% и более [174].

Оценка состояния гемодинамики в системе мать-плацента-плод, а также комплексное исследование гемодинамики плода позволяет оптимизировать и индивидуализировать подход к тактике родоразрешения женщин с плацентарной недостаточностью [156, 159, 160, 168, 169].

По мнению некоторых авторов, при допплерометрическом исследовании маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровообращения у 48% беременных с компенсированной плацентарной недостаточностью отмечается повышение показателей сосудистой

24

резистентности в различных звеньях кровообращения в системе мать- плацента-плод. Происходит снижение диастолического компонента кровотока в маточных и спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях (в 75% изменения выявлены на сроках 36-40 недель), а сочетания нарушений наблюдались во внутриплацентарном звене [97, 139].

Развитие нарушений кровотока в плодово-плацентарном звене отмечается при внутриутробной инфекции, угрозе прерывания беременности, умеренной преэклампсии, что согласуется с мнением многих авторов [58, 81, 84, 125, 142, 153, 159, 168, 241, 274].

Для центральной гемодинамики плода характерна общая тенденция к постепенному прогрессивному возрастанию всех параметров на протяжении неосложненной беременности [4, 55, 139]. Обращает на себя внимание сонаправленность формирования типа гемодинамики плода с типом центральной гемодинамики матери. Большинство плодов имеют уже после 32 недели эукинетический тип гемодинамики, у каждого пятого возможен гиперкинетический, у 8% в сроках после 32 недель сформировался гипокинетический тип [168].

Допплерометрическое исследование его внутрисердечной гемодинамики позволяет оценить не только сократительную способность миокарда, но и характер изменения внутрисердечных потоков при нарушении его функционального состояния. Показатели внутрисердечной гемодинамики при компенсированной плацентарной недостаточности не отличаются от таковых при неосложненной беременности. Все вышеуказанное свидетельствует о сохранности основных компенсаторных механизмов в фето-плацентарном комплексе, позволяющих плоду без значительного их напряжения адаптироваться к возникшим морфофункциональным изменениям в плаценте [51, 64, 103, 159, 168, 209, 212, 338, 336, 341].

25

Характер изменения внутрисердечной гемодинамики тесно связан с нарушением функционального состояния плода, степенью тяжести хронической внутриутробной гипоксии и плацентарной недостаточностью [4, 139, 239, 221, 195, 280 343], а также коррелирует с изменениями параметров кардиотокограммы плода, отражая степень тяжести хронической внутриутробной гипоксии плода [4].

При субкомпенсации существует небольшой период повышения функциональной активности миокарда, особенно отделов, отвечающих за транспортировку хорошо оксигенированной крови (эхографически выявляется СЗРП II степени и начальные признаки гипоксии по данным КТГ) [4, 231, 230, 284].

Декомпенсация состояния плода возможна при преэклампсии, длительной угрозе прерывания и железодефицитной анемии, внутриутробной инфекции [81, 84, 91, 156, 159, 168].

Диагностика синдрома задержки роста плода и гипоксии плода при декомпенсированной плацентарной недостаточности характерна для сроков 32-35 недель беременности (при этом синдром задержки роста плода III степени формируется в 50% случаев). Характерным для декомпенсированной плацентарной недостаточности является более ранняя диагностика не только синдрома задержки роста плода, но и хронической внутриутробной гипоксии плода. По мнению некоторых авторов, в доношенном сроке характерна низкая частота развития декомпенсированной формы плацентарной недостаточности [139, 159, 168].

При допплерометрическом исследовании маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровообращения у беременных с декомпенсированной плацентарной недостаточностью отмечается повышение показателей сосудистой резистентности в различных звеньях

26

системы мать-плацента-плод [4, 139, 197, 199, 200, 207, 270, 217, 340, 315]. При этом в маточно-плацентарном звене данные нарушения проявляются снижением диастолического компонента кровотока в маточных и спиральных артериях, в плодово-плацентарном звене – отсутствием или ретроградным диастолическим компонентом кровотока в артерии пуповины и ее терминальных ветвях. В аорте плода (в 20% случаев) может регистрироваться диастолический компонент, хотя значения индексов сосудистого сопротивления достоверно превышали указанные значения, включая субкомпенсированную форму плацентарной недостаточности [139].

При прогрессирующих нарушениях состояния плода для выработки оптимального подхода к сроку и методу родоразрешения требуется более детальное изучение параметров не только артериального, но и венозного кровообращения плода, а также его центральной гемодинамики [4, 55, 139, 202, 327, 219, 263, 302, 270, 306, 244]. Появление патологических кривых скоростей кровотока в венозных сосудах может быть обусловлено повышением правожелудочковой постнагрузки или миокардиальной недостаточностью. Венозный кровоток при декомпенсированной плацентарной недостаточности в половине наблюдений может иметь нормальные показатели кровотока в нижней полой вене. В 50% наблюдений возможен нарушенный кровоток в венозном протоке и/или нижней полой вене.

По мнению некоторых отечественных авторов, начальные проявления плацентарной недостаточности обычно сопровождаются четкими изменениями фетального венозного кровотока. Это позволяет диагностировать плацентарную недостаточность до момента возникновения централизации кровотока у плода (на сроках от 26-36 недель беременности) [28].

27

При наличии кардиотокографических признаков выраженной внутриутробной гипоксии плода отмечаются достоверное повышение частоты сердечных сокращений (тахикардия у плода), а также снижение показателей насосной и сократительной функции миокарда [4, 44, 51, 159, 168, 139, 308, 343].

Возрастание тяжести плацентарной недостаточности приводит к снижению максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца, особенно выраженные при наличии нарушений и артериального, и венозного кровотока плода. Все вышеуказанное свидетельствует о срыве основных компенсаторных механизмов фетоплацентарного комплекса, не позволяющих плоду адекватно адаптироваться к прогрессирующим морфофункциональным изменениям в плаценте, что проявляется в формировании тяжелой задержки роста плода и тяжелой гипоксии [4, 7, 55, 168, 109, 230].

Комплексная оценка состояния плацентарной системы и плода с учетом показателей его центральной гемодинамики, внутрисердечного, артериального и венозного кровотока дают возможность осуществлять выбор оптимальной акушерской тактики при плацентарной недостаточности различной степени тяжести [4, 81, 139, 153, 159, 168].

1.3.Эхографическая оценка внутриутробной инфекции плода.

Воснове развития эмбриопатий или фетопатий на фоне внутриутробной инфекции, обусловленной вирусной или бактериальной этиологии, лежат особенности патогенетического развития заболевания плода, срока гестации, на фоне которого произошло его инфицирование [76, 139, 154, 177, 131, 184, 196, 204, 238, 242, 248, 281, 283, 290, 291, 312]. К фоновым факторам данного осложнения беременности относят материнский

28

иплодовый иммунологический статус, концентрация и вирулентность патогенов. Некоторые возбудители могут вызвать генерализованные септические состояния, приводящие к задержке роста плода, микроцефалии, вентрикуломегалии, неиммунной водянке плода, гиперэхогенным очагам в головном мозге, печени или кишечнике. Очень важно, что инфекционный возбудитель может вызвать органные мальформации [196, 204, 248].

Под воздействием неблагоприятных факторов в I триместре беременности воспалительная реакция в системе мать-плацента-эмбрион возможна лишь в маточно-плацентарной области с участием клеток организма матери. В формирующихся тканях эмбриона развивается только альтеративная фаза воспаления. В конце I триместра беременности защитные возможности эмбриона и плода возрастают, так как происходит дифференцировка стволовых клеток в специализированные клеточные линии, а тимус становится местом активного лимфопоэза. С 10 по 22 неделю у плодов в крови и тканях легких, сердца, кишечника, скелетных мышц, кожи

имозга повышается содержание альфа-интерферона [36, 196, 290]. В позднефетальном периоде воспалительная реакция имеет преимущественно альтеративно-продуктивный характер, с постепенным присоединением экссудативного компонента и редукции микроциркуляторного русла. При завершении органогенеза во втором триместре возникает морфофункциональное становление иммунных органов. При воспалительной реакции в органах плода появляется продуктивный компонент за счет мезенхимальных элементов. После 20 недель гестации проявляется функционирование собственных клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Кроме материнских IgG, проникающих трансплацентарно, в селезенке плода продуцируются собственные IgG и IgM, а в околоплодных водах появляется выраженная антибактериальная активность благодаря накоплению лизоцима, ß-лизина, трансферрина, плодового интерферона и др. [196, 204, 281]. Таким образом, к концу 20-й недели беременности в

организме плода и тканях плаценты возможно развитие воспалительной

29

реакции по своим характеристикам приближающейся к иммунному воспалению. Возникновение генерализованного поражения с развитием интерстициального воспаления, васкулитов, острых дистрофических изменений и лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях и органах возможно, если вирусная инфекция протекает в условиях неадекватного иммунного ответа (у иммунодефицитных пациентов, у плодов и новорожденных) [83, 48, 218, 309, 326, 265].

Обнаружение ультразвуковых признаков внутриутробной инфекции имеет важное значение для установления прогноза для плода и дальнейшей тактики ведения беременности. Безусловно, определяя характерные признаки ВУИ, необходимо провести дифференциальную диагностику с хромосомными заболеваниями, пороками развития сердца, синдромами мальформаций, чтобы выявить группу инфекций, относящихся к TORCH [102, 205]. В данном контексте: Т – токсоплазмоз, О – другие инфекционные агенты (парвовирус В19, ветряная оспа, вирус Коксаки, сифилис, корь, гепатиты (вирусы гепатита В, С, Д, Е), ВИЧ-инфекция, эпидемический паротит, малярия, грипп, боррелиоз, гонорея, листериоз, инфекционный мононуклеоз, колонизация мочеполового тракта хламидиями, стрептококком (группы В) папилломавирусом, микоплазмой), R – краснуха, C – цитомегаловирус, H – простой герпес.

Несмотря на то, что ультразвуковые критерии в полной мере не могут исключить или подтвердить пренатальную инфекцию с полной достоверностью, обнаружение ультразвуковых признаков типичных для внутриутробной инфекции плода имеет важное значение для выработки дальнейшей тактики ведения беременности [102, 282].

По мнению Weigel M., существуют разные типичные ультразвуковые признаки некоторых пренатальных инфекций: при токсоплазмозе выявляются гидроцефалия (ГЦ), интракраниальные кальцинаты, неиммунная водянка плода (НИВП); при парвовирусе В19 – НИВП; при ЦМВ – синдром задержки роста плода, НИВП, ГЦ, микроцефалия, интракраниальные

30