7.5.6.3. Инфекция, вызванная вирусом гепатита d

▲ Возбудитель — вирус гепатита D, для репликации нуждается в HBsAg.

▲ Распространенность — 5—75 % HBsAg-носителей.

▲ Путь передачи — парентеральный, половой, перинатальная инфекция связана с репликативным гепатитом В — вертикальная коинфекция.

▲ Клиника у беременной — 90 % суперинфекций носят хронический характер.

▲ Диагностика — серология и ПЦР у HBsAg-носителей.

▲ Влияние на плод — хронический гепатит D с высоким риском цирроза.

▲ Профилактика — вакцинация новорожденных по схеме гепатита В + иммуноглобулин.

▲ Лечение — общетерапевтические мероприятия.

Вирус гепатита D — это дефектный РНК-содержащий вирус, который способен производить репликацию только с помощью HBsAg-антигена вируса гепатита В. Диагностика вирусного гепатита D основывается на выявлении антител в сыворотке. Подтвердить диагноз можно посредством определения вирусного антигена гепатита D (HDV). При гепатите D мать нужно иммунизировать по схеме вакцинации как при гепатите В.

7.5.6.4. Инфекция, вызванная вирусом гепатита а

▲ Возбудитель — вирус гепатита А.

▲ Путь передачи — фекально-оральный, половой, пренатальное заражение — редко, постнатальное — при кормлении грудью в период вирусемии.

▲ Клиника у беременной — заболевание обычно легкой или средней степени тяжести (тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье), в 0,14 % — фульмитантное течение с летальным исходом.

▲ Диагностика — серология, определение ферментов печени.

▲ Влияние на плод — не обладает тератогенным эффектом, редко — неонатальный гепатит.

▲ Профилактика — вакцинация, иммуноглобулин (анти-HAV).

▲ Лечение — общетерапевтические мероприятия, при заболевании матери накануне родов новорожденному вводят иммуноглобулин (анти-HAV).

Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи. У 70—90 % населения можно обнаружить антитела к вирусу гепатита A (HAV), большинство лиц переносит инфекцию в детстве.

Заболевание обычно переносится легко, хотя и были описаны скоротечные формы гепатита А у беременных. Инкубационный период составляет 15—45 дней. Эпидемиологически наибольшую опасность представляют больные в преджелтушную стадию заболевания. Вирус не проникает через плаценту, не повышает риск возникновения пороков развития у плода. Инфекция, вызванная вирусом гепатита А, у беременных встречается не чаще и клинически протекает не тяжелее, чем у небеременных. Острый вирусный гепатит А излечивается после короткой вирусемической фазы. Он не имеет тенденции к переходу в хроническую форму и не обусловливает цирроза печени. В 15 % случаев болезнь имеет пролонгированное и часто холестатическое течение. Изредка (до 0,14 % случаев) наблюдается молниеносное течение острого гепатита А с летальным исходом для матери. Применяется вакцина и введение специфического иммуноглобулина в инкубационном периоде.

Специфическую серологическую диагностику острого гепатита А проводят посредством определения антител IgM, которые поддаются выявлению уже через 14 дней после инфицирования, максимально через 2—12 мес. Терапию гепатита А проводят по общетерапевтическим, симптоматическим критериям. Для профилактики гепатита А применяют иммуноглобулин для внутримышечного введения в дозе 0,02 мл/кг однократно, но не более 2 мл. При остром гепатите А у матери в момент родов нужно в первую очередь стремиться к пассивной иммунопрофилактике ребенка.