Цмв и гематологические нарушения.

Прямая зависимость гематологических нарушений в организме человека от инфицирования ЦМВ еще окончательно не установлена. Однако, многие типы клеток крови пермиссивны к этому вирусу. ЦМВ может вызывать как продуктивную, так и непродуктивную инфекции клеток крови. Наиболее вероятно, что мишенями для типичной ЦМВ - инфекции являются моноциты, макрофаги, эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, и мегакариоциты. Обычно в этих клетках устанавливается персистентная ЦМВ-инфекция. Сокультивирование с фибробластами человека различных типов лейкоцитов от пациентов с подавленной иммунной системой показало, что, в основном, продуктивно инфицированными клетками являются моноциты. Остается невыясненным вопрос о том, приводит ли ЦМВ - инфицирование мегакариоцитов к тромбоцитопении, которая часто бывает наблюдаемой при врожденной ЦМВИ, а также у взрослых при осложнении ЦМВ - мононуклеоза.

Цмв и патология желудочно - кишечного тракта.

Нарушения желудочно-кишечного тракта часто встречаются при ЦМВИ, возникающей у пациентов после трансплантации сердца и легких. Случаи подобных осложнении наблюдаются в 9,9 % у серонегативных реципиентов. Клинические симптомы включают гастрит, дуоденит, эзофагит, геморрагию кишечника.

Иммунитет - как фактор течения инфекции.

Результат ЦМВИ у иммунокомпетентных лиц, в основном, зависит от ЦМВ-специфического протективного иммунитета, как гуморального, так и клеточного. Так у реципиентов после трансплантации органов и трансфузии наличие анти-ЦМВ ограничивает спектр синдромов, связанных с ЦМВИ, снижает вероятность тяжелого течения инфекции. Среди многообразия АТ, направленных к ЦМВ, только антитела к поверхностным белкам обладают вируснейтрализующей активностью и выполняют защитную роль. Имеются данные о том, что пассивная иммунизация антителами к ЦМВ уменьшает число заболевших и облегчает клиническое течение ЦМВ - индуцированной интерстициальной пневмонии у пациентов после трансплантации различных органов и тканей. Наиболее вероятно, что АТ к ЦМВ при определенных обстоятельствах действительно обладают протективными свойствами. Гуморальный ответ играет также важную роль в проявлений клеточных реакций на ЦМВ, участвуя в лизисе зараженных клеток, в подавлений адсорбции вируса на клеточной мембране и в распространении инфекционных частиц от клетки к клетке.

ЦМВИ У ПАЦИЕНТОВ С ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Группой наибольшего риска для ЦМВИ и ЦМВ - индуцированных заболеваний являются лица с искусственной или естественной иммунной супрессией. К этой группе относятся пациенты после трансплантации различных органов и тканей, трансфузии, онкологические больные, получающие иммуносупрессивную химиотерапию, и, в особенности, ВИЧ-инфицированные пациенты.

При иммунодефицитных состояниях любой природы наблюдается более серьезное и длительное течение ЦМВИ как при первичном заражений, так и при повторной инфекции. Резко повышается вероятность смертного исхода в результате ЦМВИ. У таких больных часто наблюдается диссиминированная форма ЦМВИ с вовлечением почти всех систем и органов. Наиболее часто патологические изменения затрагивают надпочечники (75 %), легкие (58 %), желудочно - кишечный тракт (30 %), ЦНС (10 %), органы чувств (10 %).

Клинические симптомы.

Тяжесть и спектр клинических проявлений ЦМВИ у пациентов с иммунной супрессией достаточно разнообразны. В большинстве случаев наблюдаются лихорадка на фоне симптомов мононуклеоза и пневмония. Пневмония наиболее серьезно выражена у реципиентов костного мозга и у ВИЧ-инфицированных лиц. Смертельный исход у таких пациентов наблюдается в 40 % случаев. Вероятность гастроэнтеритов и хориоретинитов также очень высока. Кроме того, у пациентов с иммунодефицитом при ЦМВИ важное место занимает неврологическая патология.

Пневмония.

При ЦМВИ в организме человека наиболее часто наблюдаются нарушения, затрагивающие легкие. ЦМВ вызывает значительные патологические изменения как локального, так и диссиминированного характера. В альвеолах и бронхах обнаруживают эпителиальные клетки, специфически измененные под влиянием вируса.

ЦМВ-индуцированная интерстициальная пневмония часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов и у реципиентов после аллогенной трансплантации органов. Обычно заболевание возникает через 30-80 дней после хирургического вмешательства. Важно отметить, что патогенез ЦМВИ в легких у реципиентов после аллогенной трансплантации более выражен и заметно отличается от такового у реципиентов после сингенной или аутогенной трансплантации.

Ретинит.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией ЦМВ в 30 – 50 % случаев вызывает хориоретинит. Появление подобных нарушений является плохим прогностическим признаком, за которым часто следует летальный исход. Ретинит может иметь унилатеральную или билатеральную локализацию, сопровождаться одним или множеством синдромов: расплывчатым зрением, уменьшением остроты зрения, дефектом поля зрения. В случае прогрессирующего ретинита на сетчатке часто обнаруживаются обширные некротические и геморрагические участки. Хориоретиниты, возникающие при ЦМВИ, часто проявляются повторно через несколько месяцев или лет после, казалось бы, успешного лечения.