6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ПУЗЫРНЫХ ДЕРМАТОЗАХ

виде колец. При отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируются в сочные папулы розово-красного цвета с первоначально гладкой поверхностью, которые со временем приобретают пруригинозные черты.

Иногда клиническая картина заболевания является мономорфной, симулируя, например, пузырчатку или герпес при высыпании соответствующих элементов.

В крови наблюдают эозинофилию, так же, как и в пузырной жидкости. Прогноз благоприятный. Хронической и доброкачественной формой болезни является

синдром Ливера (описан в 1794

году); в полости рта появляются

диета с исключением продуктов из пшеницы и ржи; из рациона исключают продукты, содержащие йод и глютин. Эффективны сульфоновые препараты, диафенилсульфон (ДЦС, дапсон, авлосульфон), диуцифон, сульфапиридин и др. При резистентности ксульфоновым препаратам рекомендуют стероидные гормоны в среднесуточных дозах (преднизолон по 15-20 мг/сутки). Местно рекомендуют фукорцин, водные растворы красителей, 5% дерматоловую мазь, стероидные мази и аэрозоли.

ГЛАВА 7, КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

Кератозы - собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологического значения. К ним относятся все заболевания, сопровождающиеся нарушением ороговения гипер-, паракератотической и дискератотической (сочетание гипер- и паракератоза, например, при болезни Дарье) природы.

Ороговения слизистой оболочки полости рта и кожи сходны, но имеют и свои отличительные признаки. На коже роговой слой составляют уплощѐнные пластинки, не потерявшие между собой скрепления: лишь самые поверхностные из них отторгаются во внешнюю среду. На слизистой оболочке потерявшим ядро уплощѐнным клеткам не свойственно удерживаться даже в виде слоя: с приближением к наружной поверхности они отторгаются в полость рта.

Воспаление слизистой оболочки ускоряет процесс отторжения клеток.

Описанный процесс ороговения слизистой оболочки является нормаль - ным состоянием в данной области и создаѐт клиническую картину, которую мы рассматриваем как физиологическую норму. Однако, в ряде случаев процесс 174 ороговения может нарушаться. Причиной тому может быть целый ряд неблагоприятных воздействий внешней среды местного значения (экзогенные факторы), а также нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).

К числу механически действующих экзогенных факторов, способствующих раздражению эпителия слизистой оболочки полости рта, относятся грубая пища, различные виды съѐмных протезов, разрушенные коронки зубов, некачественно изготовленные несъѐмные протезы, пломбы. Механическую травму могут вызывать также аномалии прикуса и неправильное расположение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки.

Разжѐвывание твѐрдых предметов (сухарей, орехов, кусков сахара, леденцов и пр.) при однократном приѐме вызывает острую механическую травму слизистой оболочки, которая ликвидируется довольно быстро без врачебных вмешательств благодаря высоким регенераторным способностям эпителия. Съѐмные протезы являются инородным телом и постоянным механическим раздражителем полости рта. Длительное протезоносительство даже при идеально изготовленном протезе вызывает заметно выраженный кератоз протезного поля. Постоянное раздражение и травму могут вызывать также кламмера протезов.

В большей степени процессы ороговения нарушает длительно действующая микротравма указанными выше факторами (шероховатость протеза, незначительное изменение прикуса). Тогда в местах травмирования развиваются кератозы и гиперкератозы.

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

Аномалии прикуса, разрушенные зубы, дефекты зубных рядов способству- ■ -! механической травме слизистой оболочки щѐк, языка во время акта жева- ;1я. так как эти подвижные образования ущемляются в области дефекта. Все > : и длительные механические раздражения вызывают явно выраженный кера- " из . а в ряде случаев - и гиперкератоз. Повышенная стираемость зубных рядов и ;> рные привычки (удерживание зубами карандашей, гвоздей и т.д.) также предрасполагают к хронической травме.

К физическим факторам относятся некоторые профессиональные вредно-~ т. Установлено, что железорудная, алунитовая, силикатная, свинцовая пыль способствует возникновению гиперкератозов слизистой оболочки полости рта Ю.Р.Мамедов, 1966; Л.И.Гитина, 1968). Гальванические токи также способствуют развитию защитных кератотических реакций.

Все химические раздражители можно разделить на 2 группы: бытовые и производственные. Бытовые химические раздражители включают пряности, высококонцентрированные растворы этилового спирта, табак (курение и жевание), бетель, нас и др. Одним из раздражающих моментов является и тепловой фак-гор (ожог при курении трубки, сигареты и др.). Развитию гиперкератозов способствует также длительное воздействие растворов, паров,аэрозолей химических веществ (йода, брома) в небольших концентрациях.

Температурные (горячая пища, горячий воздух на ряде металлургических предприятий и пр.) и метеорологические факторы наиболее часто приводят к нарушению процессов ороговения красной каймы губ.

Установлено, что целый ряд микроорганизмов, грибов, бледная спирохе-та и палочка Коха могут вызывать на отдельных участках слизистой нарушения ороговения, позднее бесследно проходящие.

Эндогенные факторы. Известно, что тенденция к ороговению усиливается с возрастом в связи с общей тенденцией к дегидратации клеток организма. На процессы ороговения оказывают влияние гормональные равновесия андро- и эстроге-новуженщин (Siskin, 1942), в меньшей степени это выражено у мужчин (Klein, 1959).

Некоторые общие заболевания могут проявляться нарушением ороговения слизистой (например, хронические анемии, для которых характерна общая атрофия слизистой оболочки и слегка выраженная еѐ кератинизация). Ряд кератозов (красный плоский лишай) провоцируется стрессовыми факторами. Заболевания желудочнокишечного тракта (гипер- и гипацидные гастриты, энтериты, колиты) резко усиливают процессы ороговения спинки языка или же приводят к паракератозу. Аналогичные изменения наблюдаются при ряде лихорадочных состояний. Ороговение слизистой оболочки нередко усиливается при ксеростомияхразличной этиологии.

Нарушение отторжения рогового и ороговевающего слоев наблюдается при пузырчатке, гриппе, ряде других пузырьковых и пузырных заболеваний. Нарушение ороговения слизистой оболочки имеется при ряде дерматозов и колла-генозов (красная волчанка, псориаз, ихтиоз). У больных с раковыми и предраковыми заболеваниями других органов (рак тела матки, шейки матки и др.) обнаружена лейкоплакия слизистой оболочки полости рта в 3,7%

случаев (Banoczy, Lehoczky, 1969).

ГЛАВА 7

ТИПЫ НАРУШЕНИИ ПРОЦЕССА ОРОГОВЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА

Различают несколько состояний, соответствующих различным типам ороговения: кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, паракератоз, акантоз, дискератоз. Каждый из этих признаков, помимо своего клинического выражения (признака, или симптома) имеет ещѐ и гистологический эквивалент, а потому удобен и в клинической, и в патоморфологической номенклатуре кератозов.

Термин "кератозы" имеет в медицинской литературе двоякое значение, что порождает порой неизбежную путаницу. Так, мы уже отмечали выше, кератозы - собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологического значения, некий символ группы нозологических форм. К ним относят все заболевания, сопровождающиеся нарушением ороговения гипер - и паракератотической природы. Кроме того, кератозом называют ещѐ и клинический симптом невоспалительного характера, характеризующийся утолщением ороговевающего слоя и образованием рогового слоя.

Гиперкератоз - значительное увеличение рогового слоя по сравнению с нормальной толщиной его при кератозе. При этом гиперкератоз с гистологической точки зрения, как указывают Н.Ф.Данилевский и Л.И.Урбанович (1979), следует считать патологическим только вследствие его анормального расположения и слишком большого объѐма ороговевшей ткани. Клинически гиперкератоз проявляется в изменении цвета и рельефа слизистой оболочки. Это возвышающиеся над уровнем нормальной слизистой оболочки образования белесоватого цвета, расцениваемые как папулы или бляшки. Типичным примером гиперкератоза являются лейкоплакия и красный плоский лишай.

В литературе нередко встречается термин "лейкокератоз", употребляемый для характеристики массивных процессов ороговения белого цвета. Однако, различия между ним и гиперкератозом лишь количественные (более мощное ороговение), и никакого отдельного клинического и нозологического значения, по нашему мнению, это понятие не несѐт. Примером лейкокератоза может служить веррукозная лейкоплакия, кератоакантома и ряд других заболеваний.

Дискератоз-термин, введѐнный Дж.Дарье в 1900 году. Это клинико-гис- тологическое понятие, под которым понимают своеобразное нарушение нормального физиологического процесса ороговения эпителия, при котором происходит дискератинизация и дегенерация клеток шиловидного слоя. При этом обязательно имеет место дисплазия, в ходе которой клетки выпадают из общей связи, нарушается соединение между ними и во всех последующих слоях они проявляются как самостоятельные элементы, располагающиеся хаотично. Они выглядят как большие округлые клетки с резко ограниченным и хорошо окрашиваемым ядром, базофильно зернистой цитоплазмой и двоякоконтурируемыми, сильно преломляющими свет оболочками - т.н. "круглые тельца".

Различают 2 вида дискератозов: доброкачественные и злокачественные. Доброкачественный дискератоз является самостоятельным видом нарушения

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

процесса ороговения, клинически проявляется в виде участков мелкочешуйчатого шелушения (примером может служить болезнь Дарье). Злокачественные дискератозы являются облигатной или факультативной формой ряда предраковых состояний (болезней Педжета, Боуэна, эритроплакии и т.д.). Однако, необходимо отметить, что дискератоз характерен не только для продуктивных, но и для ряда деструктивных состояний. Так, А. И. Раков (1952) находил дискератоз при длительно незаживающих трещинах и неспецифических, длительно протекающих язвенных процессах (трофические язвы, хейлит Манганотти и др.).

Паракератоз - нарушение процесса ороговения, связанное с потерей клеток эпителия способности вырабатывать кератогиалин. Гистологически при паракератозе отмечается разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Клетки рогового слоя имеют палочковидные ядра. Связь между отдельными клетками этого слоя теряется.

Паракератоз является нормальным состоянием многих участков слизистой оболочки полости рта. Как патологический процесс паракератоз квалифицируется только в участках, где имеется полное ороговение в норме или вообще нет ороговения. Клиническими примерами патологического паракератоза будут папулѐзный сифилид, отдельные формы псориаза, некот орые стоматиты. Паракератоз может сочетаться с гиперкератозом при псориазе, эксфолиатив - ной пузырчатке и других длительно протекающих дерматозах. Понятие "паракератоз" иногда является одним из ведущих симптомов и даже выносится в название заболевания: паракератоз Гужеро, паракератоз Манту и др. Однако, не следует путать его с порокератозом - гиперкератозом канальцев потовых желѐз (см. "Порокератоз Мибелли").

^кан/иозхарактеризуется утолщением эпителия за счѐт усиленной пролиферации базального и шиповидного слоев с повышением энергетического обмена в них (пролиферационный акантоз) или замедление созревания клеток с понижением обмена (ретенционный акантоз). Клинически акантоз характеризуется уплотнением участка слизистой оболочки за счѐт подлежащих слоев, без каких-либо нарушений ороговения на поверхности, и встречается как неспецифический симптом при самых разнообразных заболеваниях.

КЛАССИФИКАЦИИ КЕРАТОЗОВ

Кератозы подразделяются на наследственные и приобретѐнные. Другие классификации систематизируют их по происхождению - на первичные и вторичные. Первичные кератозы - это возникшие непосредственно в коже или слизистой оболочке нарушения ороговения. Они подразделяются на: а) кератозы, развившиеся в результате непосредственного действия неблагоприятных факторов внешней среды на слизистую оболочку. Как правило, это реактивный защитный процесс, который в ранних стадиях развития может прекратиться после устранения вызвавшего его агента (актинический хейлит, бородавка и т.д.),

___________________________ ГЛАВА 7 ______________________

б) кератозы как формы самостоятельных заболеваний (красный плоский лишай, красная волчанка, псориаз и др.).

Квторичным, или симптоматическим, кератозам относят заболевания, при которых эпицентр патологического процесса находится в других органах и тканях, а изменения слизистых оболочек являются лишь опосредованным отражением этого процесса и симптомом основного заболевания (кератозы при гиповитаминозах А, В2, ксеростомии и т.д.).

Кложным кератозам относят состояния, лишь внешне напоминающие проявления истинных кератозов и не имеющие с ними гистологического сходства. Примером могут служить белые плѐнки при псевдомембранозной форме кандидоза.

Зарубежные авторы (Fiore Donnon др., 1984) приводят собственные этиогенетические классификации: 1) кератозы вследствие экзогенных факторов; 2) кератозы вследствие эндогенных факторов (кератоз поверхности фиброзного эпулиса, ангиомы, опухоли Абрикосова и др.); 3) вторичный кератоз при хроническом кандидозе (диффузная, локализованная или веррукозная форма); 4) кератоз токсический или медикаментозный, в виде лихеноидной реакции; 5) симптоматический кератоз при дерматозах; 6) опухолевые и предопухолевые кератозы.

ГРУППА ИСТИННЫХ ДИСКЕРАТ030В И 178 ПЕЙКОПЛАКИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Лейкоплакия.

Хроническое заболевание полиэтиологической природы, относится к группе кератопреканкрозов и характеризуется патологическим ороговением слизистых оболочек. Чаще поражаются слизистые оболочки полости рта, языка, красная кайма губ. Лейкоплакию наблюдают и на других слизистых оболочках (пищевод, шейка матки, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, крайней плоти и др.). Болеют преимущественно мужчины старше 50-летнего возраста. Schuermann (1958) различает 3 видалейкоплакии: лейкоплакию-симптом, возникающую при системных заболеваниях; лейкоплакию-болезнь (истинная лейкоплакия), характеризующуюся ороговением слизистой оболочки без признаков воспаления, ложную лейкоплакию, включающую красную волчанку, красный плоский лишай и заболевания слизистой оболочки рта, сопровождающиеся появлением очагов гиперкератоза. А.Л.Машкиллейсон (1970) выделил 4 формы лейкоплакии; лейкоплакия курильщиков Таппейнера, плоская, вер - рукозная, эрозивно-язвенная.

В этиологии лейкоплакии определѐнное значение придаѐтся наследственной предрасположенности. Среди эндогенных факторов выделяют системные поражения органов (желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.). Лейкоплакию находят у больных, страдающих диабетом, гиповитаминозами, анемиями. Придают значение действию табачного дыма, хронической травме, влияниям гальванизма, воздействию метеорологических факторов, психичес-

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

ким расстройствам, хроническим воспалительным процессам в слизистой оболочке. Усилению местного ороговения могут также способствовать микроорганизмы (дрожжеподобные грибки, бледная спирохета, палочка Коха и др.). Нельзя исключить и роль внешних раздражителей: употребление очень горячей пищи, жевание табака, бетеля, наса. Длительность и возможность трансформации в рак во многом зависит от формы лейкоплакии.

Лейкоплакия может возникнуть как профессиональное заболевание на некоторых производствах у 6-73% рабочих (РЯ.Пеккер, 1969). Профессиональные кератозы полости рта описаны при воздействии анилиновых красок и лаков, паров и пыли пека, продуктов сухой перегонки угля, каменноугольной смолы, фенола и формальдегида, паров бензина, бензола и т.д. Особенно неблагоприятно сочетание воздействия вредных профессиональных факторов с курением табака.

Клиническая картина лейкоплакии во многом определяется локализацией патологического процесса. Заболевание обычно начинается с участка покраснения вследствие воспаления слизистой оболочки. В последующем развивается плоская форма лейкоплакии, характеризующаяся равномерным распределением ороговения на ограниченных участках слизистой оболочки. В последующем в случаях прогрессирования процесса лейкоплакическии очаг приподнимается над уровнем слизистой оболочки, имеет бугристую поверхность, что свидетельствует о веррукозной лейкоплакии. Появление трещин и эрозий на поверхности веррукозных изменений отражает трансформацию в эрозивную формулейкоплакии.

Лейкоплакия курильщиков характеризуется ороговением твѐрдого и частич но мягкого нѐба, а также спинки языка. На беловато-сером или на сером фоне ороговевшей слизистой оболочки нѐба хорошо заметны концевые отделы про токов малых слюнных желѐз в виде красных точек. Случаи озлокачествления этой формы, поданным литературы, - 4% всех ра

часто. (Рис.7-1). Отмечают ограниченные, не возвышающиеся участки ороговения сероватобурого оттенка без уплотнения в основании и напоминающие плѐнку, которая не снимается при поскабливайии; подобные участки

ГЛАВА 7 ________________________

уровнем слизистой оболочки. Цвет их серовато-белый. Эта форма обладает потенциальной злокачественностью. Наиболее частая локализация - слизистая оболочка щѐк, углы рта, линии смыкания зубов, в области удалѐнных зубов, на участках, подверженных травмированию. Усиление гиперкератоза и увеличение плотности очагов являются ранними клиническими признаками малигнизации.

Эрозивная форма лейкоп-

лакии (рис.7-3) является следствием осложнения простой или веррукозной. Нафонелей-коплакических участков развиваются множественные и единичные эрозии или трещины. Подобные изменения обычно встречаются на участках, подверженных травмированию. Признаком малигнизации является уплотнение и появление инфильтратов в основании эро-

зии, сосочковые разрастания на Рис.7-3: Эрозивная форма лейкоп- поверхности, увеличение размеров лакии.

поражения.

Необходимо помнить, что при поражении языка рельеф слизистой оболочки и еѐ тургор отражаются на внешнем виде очага поражения и даже на клинической форме описываемого патопроцесса. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее, и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как серовато-белые,

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

слегка западающие пятна. При всех формах лейкоплакии языка наблюдается значительное снижение вкуса, иногда вплоть до полного его прекращения.

Гистологически все формы лейкоплакии, помимо кератозных изменений, обязательно имеют вдермепериваскулярныйлимфоцитарный (или полиморфноклеточный в случае плоской формы заболевания) инфильтрат, что является ответной реакцией организма на хронический процесс. Поданным А. Л. Машкиллейсона (1970), перерождение лейкоплакии в спиноцеллюлярный рак наступает в сроки от 6 месяцев до 25 лет (в среднем 1-5 лет); при плоской форме - у4,2% больных, при веррукозной и эрозивной -до 20%. Клинические симптомы начала озлокачествления лейкоштакического очага: усиление процесса ороговения на спокойном до этого участке, быстрое увеличение размеров и плотности очага, появление уплотнений в основании эрозий и язв (рис.7-4). Гистологическими признаками озлокачествления эрозив-но-язвенной формы, по данным О.Л.Иванова с соавт.

(1997), являются: дискомплексация базального и супрабазального слоев эпителия с некоторой клеточной атипией (1 стадия), множественные очаги

клеточной атипии, признаки Рис.7-4: Бородавчатая лейкоплакия

дискератоза и паракератоза (2 с озлокачествлением.

стадия), резко выраженный акантоз, клеточный полиморфизм, дискератоз с эрозированием очагов и выраженной лимфоцитар-ной инфильтрацией (3 стадия).

Дифференциальную диагностику в зависимости от формы лейкоплакии следует проводить с красным плоским лишаем, красной волчанкой, кандидамикозом, мягкой лейкоплакией, белым губчатым невусом Кеннона, сифилитическими папулами. Иногда ошибочно за лейкоплакию принимают помутнение эпителия вокруг эрозии или язвы в процессе эпителизации. Такое помутнение быстро исчезает после полной эпителизации объекта. При болезни Боуэна в отличие от лейкоплакии имеется резко ограниченная воспалительная реакция вокруг участка серовато-белого налѐта; при поскабливании налѐт снимается с обнажением вогнутой бархатисто-красной поверхности.

Лечение: санация полости рта, устранение протезов из разнородных металлов, лечение системных заболеваний, прекращение курения, приѐма алкоголя в обильных дозировках. Рекомендуется исключить острую, раздражающую пищу. Следует остерегаться обработки участков поражения прижигающими средствами. Эффективными являются криодеструкция, хирургическое иссечение очага, электрокоагуляция, иссечение с использованием лазерного скальпеля. Рекомендуют витаминизированные эмульсии, включающие витамин А, кератопластические средства при эрозивно-язвенных формах поражения.

____________________________ГЛАВА 7 _______________________

Келоидная лейкоплакия. Описана Н.Ф.Данилевским (1972) как самостоятельное заболевание. Развивается на основе коллагенозных изменений определѐнного участка слизистой оболочки. Существенным отличием этой формы лейкоплакии является наличие в основании субэпителиальных отделов коллагенового уплотнения, а не воспаления, как при обычной лейкоплакии. Способствовать коллагенизации могут разнообразные травматические факторы (коагуляция, ожог, прикусывание и т.д.). Описаны случаи развития келоидной лейкоплакии после красной волчанки, красного плоского лишая и др.

Вначале больные жалуются на болезненность и уплотнение участка поражения слизистой оболочки. Рельеф покрывающего участка обычно гладкий, депигментированный, но может быть и вогнутым. Келоид начинается как маленькая плотная папула розового цвета на месте травмы, иногда сопровождающаяся зудом. Очаг плотный на ощупь, почти безболезненный. Размеры келоидного очага в дальнейшем могут выходить за рамки начально приведшей к нему травмы. Более старые очаги гиперпигментированные и плотные.

Регионарные лимфатические узлы не изменены. В дальнейшем уплотнение тканей очага поражения усиливается. При осмотре виден запавший рельеф эпителия. Иногда узлы келоида бывают в виде опухолевидных, плотных, сидящих на широком основании образований (рис.7-5). На очагах келоида нередко возникают глубокие болезненные трещины. Длительное существование трещин и изъязвлений обычно заканчивается озлокаче-ствлением процесса.

При этом заболевании имеются глубокие фиброзно-склерозирующие явления в толще собственно слизистой оболочки с глубокими

инфильтратами и гиперкератозом рогового слоя эпителия. Заболевание заключается в Рис.7-5: Келоидная лей-

отложении коллагеновых веществ в эпителии, коплакия. < развитии склероза с поражением

васкулярного и периваскулярного отделов. Келоид развивается на значительном протяжении в глубину (гиперпродукция мукополисахаридов, пролиферация фибробластов).

Лечение: криотерапия с обкалыванием очага кортикостероидными гормонами, применение ароматических ретиноидов. Молодые рубцы хорошо регрессируют под лучами Букки (низковольтная рентгенотерапия) за счѐт расщепления гиалуроновой кислоты (Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, 1979).

Мягкая лейкоплакия ("лейкоэдема", "щѐчное кусание", эксфолиативнаялейкоэдема). Описана Б.М.Пашковым в 1964 году. Этиология заболевания неизвестна. В отличие от невуса Кеннона, оно не носит врождѐнного характера. Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович (1979) указывают на этиологическую роль