ляющих контрастно отобразить поражение слизистой оболочки и облегчить целенаправленный забор биоптатов, является использование витальных красителей для определения макроскопически невидимых или с трудом определяемых при обыч-

ной эндоскопии (ОЭ) изменений СОЖ [2]. В эндоскопических отделениях крупных медицин­ ских центров в настоящее время в повседневной практике широко применяется метод хромоэндоскопии (ХЭ) с растворами метиленового синего (0,5%) и конго-рот(0,3%).Использование хромоскопии дает возможность устанавливать различные типы воспаления слизистой оболочки верхних отделов желудоч-

но-кишечного тракта (ЖКТ),

выявлять эндоскопические варианты течения и заживления язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, с высокой точностью определять новообразования и их границы.

Мы провели сопоставление результатов диагностики кишечной метаплазии желудочного эпителия посредством различных методов с измерением функ­ циональной активности СОЖ.

Материал и методы исследования

Сравнивали результаты применения обычной эндоскопии и хромоэндоскопии, в качестве эталона использовали результаты гистологического исследования биоптатов СОЖ. Исследование проведено у 360 пациентов в возрасте от 16 до 89 лет, обратившихся на прием с диспептическими жалобами. Контрольную группу составили 20 человек в возрасте 17–45 лет, у которых в анамнезе отсутствовали заболевания ЖКТ и при

эзофагогастродуоденоскопии

(ЭГДС) выявлялась практически неизмененная слизистая оболочка гастродуоденальной зоны.

В процессе ЭГДС проводили множественные биопсии (по 2

биоптата из тела и антрального отдела и один из области угла желудка). У больных с предполагаемой атрофией выполняли хромоэндоскопическое исследование желудка с 0,5% метиленовым синим после предварительной отмывки слизистой оболочки от слизи по общепринятой методике. При этом осуществляли дополнительную биопсию из области зон слизистой оболочки с фиксированным красителем. Биоптаты СОЖ подвергали стандартной гистологической обработке с заливкой в парафин. Полученные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а также альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией.

С помощью тест-системы коммерческого набора Biohit GastroPanel® («Biohit Plc», Helsinki, Finland) мы прове-

ли исследование сывороточных концентраций PG-1 и G-17, являющихся маркерами функциональной активности слизистой оболочки соответственно в теле и антральном отделе желудка. Интерпретацию результатов серологического исследования осуществляли согласно инструкции производителя [3].

Результаты

исследования и их обсуждение

При обычной эндоскопии

в случае отсутствия кишечной метаплазии на фоне

H.pylori-ассоциированногоатро- фического гастрита средние значения сывороточных концентраций PG-1 составили 81,13± ±5,88 мкг/л, G-17 – 6,66± ±0,30пмоль/л,титрованти-H.py- lori IgG – 64,06±11,13 EIU.

При наличии эндоскопичес-

ких признаков слабой степени

выраженности кишечной метаплазии значения PG-1 составляли в среднем 22,2±9,07 мкг/л, что было ниже нормы и достоверно ниже по сравнению с аналогичным показателем при отсутствии кишечной метапла-

сравнению со средними значениями при отсутствии кишечной метаплазии, а также при ее слабой и умеренной выраженно­ сти (p<0,05). Значения титров анти-H. pylori IgG составили в среднем 93,28±6,31 EIU, что также достоверно (p<0,05) превышало соответствующие показатели при отсутствии кишечной метаплазии.

Таким образом, кишечная метаплазия различной степени выраженности, диагностированная методом обычной эндоскопии, соответствовала серологически выявленной атрофии в теле желудка, но достоверное снижение сывороточных концентраций PG-1 отмечено лишь при сравнении с аналогичным показателем в отсутствие кишечной метаплазии. Средние значения G-17, оцениваемые в соответствии с эндоскопической динамикой развития патологии, свидетельствовали о наличии атрофии в антральном отделе желудка лишь при тяжелой степени выраженности эндоскопических изменений, при этом они оказывались достоверно сниженными в сравнении с аналогичным показателем при отсут­ ствии кишечной метаплазии, а также при слабой и умеренной степени ее выраженности. Эндоскопическая картина тяжелой степени кишечной метаплазии сопровождалась достоверным повышением титров анти-H. pylori IgG в сыворотке крови пациентов, что указывало на возможную обусловленность тяжелой степени дисплазии желудочного эпителия длительно существующей инфекцией

H. pylori.

При проведении хромоэн-

доскопического исследования

отсутствие кишечной мета-

плазии у пациентов с хроническим атрофическим гастритом сопровождалось выявлением следующих серологических показателей. Сывороточные концентрации PG-1 составили в среднем 91,24±13,56 мкг/л, что соответствовало норме и досто-

82

верно не отличалось от аналогичных данных, полученных в контрольной группе (p>0,05). Значения G-17 составили 6,46±0,53 пмоль/л, что также соответствовало норме. Титры анти-H. pylori IgG достигали

79,42±5,27 EIU.

В случае обнаружения при-

знаков слабой степени выра-

женности кишечной метаплазии средние значения сывороточных концентраций PG-1 составля-

ли 86,54±15,51 мкг/л, G-17

– 5,33±0,57 пмоль/л, титров анти-H. pylori IgG – 78,9±4,93 EIU. То есть полученные серологические показатели не имели достоверных отличий в сравнении с аналогичными значениями, полученными в контроле и при отсутствии кишечной метаплазии.

При выявлении кишечной метаплазии умеренной степени

выраженности средние значения сывороточных концентра-

ций PG-1 составили 63,77±8,28 мкг/л, G-17 – 4,40±1,03 пмоль/л,

титров анти-H. pylori IgG – 67,06±7,72 EIU. В ходе статис-

тического анализа не найдено достоверных отличий данных показателей от соответствующих значений при отсутствии кишечной метаплазии, но при этом средние значения концентраций G-17 оказались ниже нормы. При сравнении с показателями контрольной группы обнаружено статистически достоверное снижение концентраций PG-1 и G-17 (p<0,05).

У больных с тяжелой степе-

нью кишечной метаплазии конста­ тировано дальнейшее снижение сывороточных концентраций

PG-1 (57,53±8,55 мкг/л) и G-17 (3,37±0,93 пмоль/л) при невы-

раженной динамике титров анти-

H. pylori IgG (61,44±8,44 EIU).

При этом концентрации PG-1, оставаясь в пределах нормы, были достоверно ниже контрольных значений (p<0,05) и показателей в группе пациентов с отсутствием кишечной метаплазии (p<0,05). Концентрации G-17 были ниже нормы и досто-

верно ниже показателей в группе контроля и в группе пациентов с отсутствием кишечной метаплазии (p<0,05).

Таким образом, результаты хромоэндоскопической диагностики кишечной метаплазии различной распространенности сочетались с серологическими показателями нормальной продукции PG-1, хотя при тяжелой степени патологии имело место достоверное снижение сывороточных концентраций PG-1 в сравнении с аналогичным показателем при отсутствии кишечной метаплазии. Средние значения сывороточных концентраций G-17, оцениваемые в соответствии с хромоэндоскопической динамикой распространенности кишечной метаплазии, свидетельствовали о наличии атрофии в антральном отделе желудка при умеренной и тяжелой степени выраженности хромоэндоскопических изменений, в последнем случае они оказывались достоверно сниженными в сравнении с аналогичным показателем при отсутствии кишечной метаплазии. Титры сывороточных анти-H. pylori IgG не имели достоверной динамики.

Проведенный нами статистический анализ обнаружил наличие слабо выраженной прямой корреляционной зависимости (коэффициент ранговой корреляции Спирмена r=0,35) между результатами обычного эндо­ скопического и хромоэндоскопического методов диагностики кишечной метаплазии желудочного эпителия на фоне хронического H. pylori-ассоциирован- ного атрофического гастрита.

Как видно из представленных в таблице данных, метод хромоэндоскопии обладает рядом

затратами, чем при гистологическом исследовании, получить результаты, не уступающие в распознавании кишечной метаплазии.

Заключение

Полученные нами результаты дают основание утверждать, что развитие дисрегенераторных процессов в слизистой оболочке желудка при хроническом H. pylori-ассоциированном

Список литературы

1.Лапина Т.Л. Диагностика H. pylo- ri-инфекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.

– 1999. – Т. 9, № 2. – С. 41–45.

2.Поддубный Б.К., Кувшинов Ю.П.,

Кашин С.В. и др. Современные эндоскопические методики диагностики и лечения предопухолевой патологии и раннего рака желудка // Рос. журн. гастроэнтерол.,

гепатол., колопроктол. – 2002.

– Т. 12, № 3. – С. 52–56.

пациентов старше 55 лет и часто ассоциируется с хроническими заболеваниями сердечно-сосу- дистой системы, легких, печени, почек. Второй встречается у лиц молодого возраста. Считается, что в этом случае заболевание имеет врожденный характер и развивается по типу сосудистой гамартомы. Третий тип, или точечные гемангиомы, обычно выявляется у лиц с врожденными телеангиоэктазиями.

Диагноз АД обычно устанавливается при эндоскопическом исследовании (эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, капсульная эндоскопия и др.) [1]. При этом видны четко очерченные участки слизистой оболочки бордово-синюшно- го цвета, плоские или возвышающиеся над поверхностью; возможны участки изъязвления. Для диагностики АД ЖКТ используются также селективная ангиография, магнитнорезонансная томография с контрастированием, радиоизотопные методы исследования [8, 15].

Макроскопически пораженные участки, как правило, имеют размеры от 0,1 до 1,5 см, чаще менее 0,5 см. При гистологическом исследовании определяются изъязвления слизистой оболочки. В подслизистой основе выявляются множество расширенных, напоминающих коралловые рифы, извитых сосудов различного типа с тонкими стенками и анастомозы между расширенными капиллярами и венами. Изменения в слизистой оболочке могут варьировать от единичных расширенных капилляров до большого количества расширенных сосудов. Кроме того, выявляются отек стенки и множественные кровоизлияния [5, 15].

Имеющиеся в литературе данные иммуногистохимических и молекулярно-генетичес- ких исследований касаются в основном АД мягких тканей и полости черепа. Так, в большинстве АД установлены выраженная экспрессия гладкомы-

шечного актина-α и ослабление реакции CD 31. В эндотелиоцитах внутримозговых артериовенозных мальформаций показана выраженная реакция ряда рецепторов (VEGF, Tie-1, Tie-2, Ang-1, Ang-2) по сравне-

нию с эндотелиоцитами сосудов височной доли, что является важным фактором роста и разрыва сосудов [10]. При помощи метода гибридизации in situ в эндотелиоцитах АД установлена экспрессия c-etc-1 протоонкоге-

на [17].

Показанием для радикального хирургического лечения являются частые профузные кишечные кровотечения, приводящие к выраженной анемизации больных, а также неэффективность других методов терапии [2, 9]. В случае наличия немногочисленных очагов АД и их доступности используют методы коагуляции. При диффузных поражениях, когда невозможно полностью удалить пораженные участки, прибегают к назначению гормональных препаратов (соматостатин, эстрогены и прогестерон) [13]. Приводим соб­ ственное наблюдение.

Больной Б., 40 лет, поступил в Институт хирургии с жалобами на чувство слабости, головокружение, снижение уровня гемоглобина до 50 г/л. Считает себя больным с 2003 г., когда впервые при диспансерном обследовании выявлено снижение содержания гемоглобина крови до 100 г/л. В марте 2003 г. был эпизод обморочного состояния, уровень гемоглобина оказался сниженным до 50 г/л. Больной неоднократно находился на лечении в областной клинической больнице г. Владимира, госпитале МВД, где ему по результатам проведенного комплексного исследования диагностирована хроническая железодефицитная анемия, назначены препараты железа.

Для дальнейшего обследования и лечения больной был направлен в Гематологический научный центр РАМН. Компле­

горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки. Выполнена резекция тонкой и двенадцатиперстной кишки с формированием межкишечных и дуоденоеюнальных анастомозов.

На морфологическое исследование поступили два фрагмента тонкой кишки длиной 60 и 197 см. Макроскопически слизистая оболочка кишки складчатая, блестящая с зеленоватым оттенком и множественными поверхностными дефектами размерами от 0,3×0,3 до 1×0,6 см, глубиной 0,1 см (рис. 1), несколько участков серовато-розоватого цвета размерами 1×1 см со сглаженной слизистой оболочкой. При

Список литературы

1.Воробьев Г.И., Саламов К.Н.,

Кузьминов А.М. Ангиодисплазии кишечника. – М.: Медицина, 2001.

гистологическом исследовании в стенке тонкой кишки, чаще в подслизистом слое, выявляются порочно развитые кровеносные сосуды различных типов и размеров, преимущественно вены (рис. 2). В дне многочисленных язвенных дефектов обнаруживаются аналогичного вида сосуды, часть из которых с тромбами, а также кровоизлияния. При иммуногистохимическом исследовании в стенках вышеуказанных сосудов отмечается выраженная экспрессия гладкомышечного актина-α, CD 34, в отдельных ядрах эндотелиоцитов – PCNA (рис. 3) Заключение: ангиодисплазия тонкой кишки с изъязвлением.

2.Фёдоров В.Д., Кубышкин В.А.,

Скуба Н.Д. и др. Рецидивирующие профузныекровотеченияприангио­ дисплазии желудка // Хирургия.

– 1999. – № 9. – С. 4–8.

3.Baum S., Athanasoulis C.A., Waltman A.C. et al. Angiodysplasia

Вследствие развившегося в ранний послеоперационный период внутрибрюшного кровотечения из ложа горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки у больного были выполнены релапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. В последующем послеоперацион­ ный период протекал гладко. На 15-е сутки после основной опера­ ции больной выписан с соответ­ ствующими рекомендациями.

colon // Gastroenterology. – 1977.

– Vol. 72. – P. 650–660.

5.Bonomini M., Sirolli V., Milano A. et al. Angiodysplasia of the small bowel: a possible cause of anemia

– Vol. 22. – P. 171–176.

6.Caldabini J.J. Case number 36-1974. Case records of the Massachusetts General Hospital // N. Engl. J. Med. – 1974. – Vol. 291. – P. 569–575.

7.Cappell M.S. Spatial clustering of simultaneous nonhereditary gastrointestinal angiodysplasia // Dig.

Dis. Sci. – 1992. – Vol. 37.

–P. 1072–1077.

8.Erden A., Bozkaya H., Turkmem Soygur I. et al. Duodenal angiodysplasia: MR angiographic evaluation // Abdom. Imaging. – 2004.

–Vol. 29. – P. 12–14.

9.Foutch P.G. Angiodysplasia of the gastrointestinal tract // Am. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88.

–P. 807–818.

10.Li J., Gao Y., Zhao M. Immuno­ histochemical study of vascular endothelial growth factor, relative receptors and ligands in vascular endothelial cells of cerebral arteriovenous malformation // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. – 2001. – Vol. 39.

–P. 675–678.

11.Lonardo A., Greco M., Grisendi A.

Bleeding gastrointestinal angiodysplasias: our experience and a review of the literature // Ann. Ital. Med. Int. – 2004. – Vol. 19.

–P. 122–127.

12.Moore J.D., Thompson N.W., Appleman H.D., Foley D. Arterio­ venous malformation of the gastrointestinal tract // Arh. Surg. – 1976. – Vol. 111. – P. 381–389.

angiodysplasia: report of a case // Dis. Colon Rectum. – 1993.

– Vol. 36. – P. 194–196.

14.Munitiz Ruiz V., Garcia Perez B., Serrano Jimenez A. et al. Multiple angiodysplasia of the small intestine. A diagnostic and therapeutic challenge // Gastroenterol. Hepa­ tol. – 2004. – Vol. 27. – P.311– 313.

15.Price A.B. Angiodysplasia of the colon // Int. J. Colorectal Dis.

–1986. – Vol. 1. – P. 121–128.

16.Sebastian J.J., Lucia F., Botella M.T. et al. Diffuse gastrointe­ stinal angiodysplasia associated with cryptogenic hepatic cirrhosis and coagulopathy simulating von Willebrand disease // Rev. Esp. Enferm. Dig. – 1996. – Vol. 88.

–P. 631–633.

17.Wautier M.-P., Boval B., Chap­ pey O. et al. Cultured endothelial cells from human arteriovenous malformations have defective growth regulation // Blood. – 1999. – Vol. 94. – P. 2020–2028.

88

Цель работы – уточнение роли психоэмоциональных и вегетативных механизмов в патогенезе эрозивного гастрита (ЭГ) и эрозивного дуоденита

(ЭД), оценка их значимости в возникновении различных типов эрозий (Э) и разработка патогенетически обоснованной терапии с учетом функции этих механизмов.

Обследованы 370 больных ЭГ, 130 – ЭД. Наряду с общеклиническими методами проводилось комплексное исследование функционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), вегетативного статуса, особенностей микроциркуляции (МЦ), липидного и гормонального профиля крови.

Обнаружено, что при эндо­ скопическом обследовании боль­ ных с патологией пищеварительной системы Э желудка выявлены у 12% из них, Э ДПК

–у 16,5%. В 54% случаев Э были острыми, в 46% – хроническими, в 32% – рецидивирующими. У 65% больных ЭД и 55%

–ЭГ обнаружена геликобактерная инфекция, частота выявления которой была значительно выше при хронических и рецидивирующих Э. Показана роль

Helicobacter pylori в повышении активности кислотной продукции, переходе слизеобразования на низкоэффективный путь синтеза, возникновении двигательных нарушений желудка и морфологической перестройке, что

приводит к нарушению агрес- сивно-протективного баланса в гастродуоденальной зоне.

У 86,5% больных с Э желудка и ДПК нарушалась антродуо­ денальная координация, проявлявшаяся дуоденогастральным рефлюксом. Наибольшая интенсивность дуоденогастрального заброса была характерна для хронических и рецидивирующих Э. Желчные кислоты, входящие в состав рефлюксата, оказывают детергентное действие на слизистый гель, разрушают факторы неспецифической иммунной защиты и способствуют морфологической перестройке слизистой оболочки желудка, являясь, таким образом, самостоятельным фактором патогенеза.

Нарушения МЦ сопровождались повышением ее конъюнктивального индекса при ЭД на 60%, при ЭГ – на 71% за счет как внутрисосудистого и сосудистого, так и внесосудистого звеньев. Установлены особенности, степень и характер нарушений МЦ при различных формах Э.

Учитывая причастность нарушений МЦ, охватывающих сосудистые и внутрисосудистые звенья, к патогенезу хронических и рецидивирующих эрозий, а внесосудистых и сосудистых звеньев к патогенезу острых и впервые выявленных, пациентам с Э желудка и ДПК рекомендовано исследовать МЦ

методом биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока для определения прогноза течения ЭГ и ЭД.

Убольных ЭД достоверно повышались уровни b-липопро- теидов и триглицеридов крови на 16 и 31% соответственно,

убольных ЭГ – на 25 и 39% соответственно. Подчеркнуто, что гиперлипидемия, являясь одним из патогенетических звеньев формирования Э, негативно влияет на агрессивно-про- тективный баланс, способствует повышению кислотной продукции и синтеза функционально незрелых компонентов слизистого геля, что, в свою очередь, создает условия для рецидивирования Э.

Убольных с Э гастродуоденальной зоны имелись психологические и характерологические особенности.

Характерологический портрет отличался тенденцией к интравертированию в сочетании с высоким уровнем невротизма. Психологический статус характеризовался возрастанием уровней личностной тревожности на 9,6 и 2,5% и реактивной тревожности на 21,3 и