1. Снижение тонуса резистивных сосудов (артериол и пре- капилляров), приводящее в конечном результате к вык­ лючению части капилляров из кровообращения и воз­ никновению участков ишемии;

2. повышение проницаемости сосудистой стенки, приводящее к сгущению крови, экстраваскулярному отеку идиапсдезным кровоизлияниям;

3. 3. изменение агрегатного состояния крови, уменьшающее транспорт кислорода эритроцитами.

Имеется тесная взаимосвязь между этими процессами. Сни­жение тонуса резистентных микрососудов, эндотелиальные клет­ки которых чувствительны к дефициту кислорода, можно рассмат­ривать как компенсаторную реакцию, поскольку это приводит к расширению просвета сосуда и замедлению кровотока. В началь­ных стадиях гипоксии эти процессы способствуют улучшению метаболизма и снабжения тканей кислородом. В то же время, за­медление кровотока способствует возрастанию вязкости крови и резко повышает посткапиллярное сопротивление, что является ве­дущим в генезе увеличения проницаемости сосудистой стенки для жидкой части и форменных элементов крови. Последнее уже сле­дует констатировать как патологическое проявление гипоксии. Кроме того, "молодые" сосуды плодам новорожденного, в частно­сти капилляры, вообще обладают более высокой проницаемостью, чем зрелые, и лггко повреждаются при различных воздействиях. Следовательно, в самом микроциркуляторном русле новорожден­ных имеются предпосылки для быстрого и даже стремительного выхода жидкости в интерстициальное пространство. Поэтому од­ним из первых и основных проявлений гипоксического и постги-поксического синдрома является возникновение отека тканей и органов.

Возросшее нос) капиллярное сопротивление является одним из важнейших звеньев всей последовательности микроциркулятор-иых расстройств. С одной стороны, сопротивление на путях отто­ка крови контролирует уровень фильтрации в капиллярах, с дру­гой - посредстпом уменьшения артериально-венозной разницы давлений может приводить к выключению части капилляров из кровообращения. В результате уменьшения количества функцио-нирующих ка 11 и ,^гиш ров возникает ишемия отдельных участков тка­ней, что дополняется кровоизлияниями.

Отражением характера тканевого дыхания являются измене­ния содержания метаболитов в крови. Накопление кислых про-дуктовобмена (лактата, кетоновых тел и др.) меняет реакцию кро­ви плода. У него развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз. Показатели кислотно-щелочного состояния крови при гипоксии плода существенно отличаются от таковых у здоровых плодов. Величина РН артериальной пуповин-ной крови при легкой гипоксии составляет 7,16+0,01, дефицит оснований (BE) равняется 14,26+0,6 мэкв/л, при тяжелой гипок­сии -Соответственно 7,06+0,03 и - 18,99+0,77 мэкв/л. крови.

Кислородная недостаточность и ацидоз повышают проницае­мость! клеточных мембран, которая проявляется в нарушениях вод­но-солевого обмена и повышении активности в крови ряда внут­риклеточных ферментов (лактат-, малат-, глютамат- и сукцинат-дегидрогеназ),. Наибольшие изменения происходят в балансе калия в связи с тем, что процессы распада и синтеза углеводов, белков и жиров протекают при непосредственном его участии. Усиление катаболических процессов (процессов распада) ведет к снижению образования аденозинтрифосфорной кислоты, вследствие чего клетки не: усваивают калий. Ионы калия выходят из клеточного пространства, и уровень его в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении магния, концен­трация которого в плазме крови также возрастает.

Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалие-мия, царяду с гипоксией, ацидозом и перевозбуждением парасим­патической нервной системы, играет важную роль в развитии бра-дикардии, которая является одним из проявлений острой тяжелой гипоксии плода. Кроме того, гиперкалиемия агравирует развива­ющиеся при гипоксии у новорожденных (уже при рождении) на­рушения легочной циркуляции. Внутриклеточный калий замеща­ется натрием, который забирая из плазмы воду, влечет ее за собой в клеточное пространство. Это приводит к развитию внутрикле­точного отека, разрушению лизосом, активизации лизосомальных ферментов, аутолизу клеток, деструктивным изменениям в органах и тканях.

Происходя!: существенные реологические сдвиги в циркули­рующей кропи: немалую роль в этом играют замедление кровото­ка, а также потеря плазмой мелкодисперсных белков. Развивший­ся сладж-си.чдром в свою очередь резко меняет условия гемоцир-куляции. Возросшая вязкость крови и агрегация эритроцитов не только препятствует нормальной диффузии кислорода, но и зна­чительно уменьшает площадь обменной поверхности, а транспор­тная способность склеивающихся эритроцитов оказывается резко сниженной. В результате недостаточная оксигенация тканей не только поддерживается, но и прогрессирует.

Нарушения микроциркуляции, приводящие к структурным из­менениям, тесно связаны с обменными процессами в организме плода. На первом этапе кислородная недостаточность приводит к активизации функции многих органов и систем, т.е. проявляются компенсаторные реакции организма (см. схему). В дальнейшем происходит угнетение функций организма, и в конечном итоге кислородная недостаточность обусловливает деструктивное, раз­рушающее органы и ткани действие.

Проявляется активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При гипоксии легкой и средней степени тяжести в крови плода возрастает содержание биологически активной и свя­занной с белками плазмы фракций кортизола. Одновременно вы­рабатывается большое количество катехоламинов, при этом содер­жание норадреналина в два раза превышает количество адренали­на. Длительная и тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся падени­ем уровня кортизола и катехоламинов в крови. Выявлено также снижение содержания адреналина, полное отсутствие норадрена­лина в надпочечниках и уменьшение его содержания в миокарде. Падение уровне тканевого норадреналина указывает на резкое сни­жение и даже истощение компенсаторных резервов у плода не толь­ко на гуморальном, но и на клеточном уровне.

При недостаточном снабжении тканей кислородом повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстано­вительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыха­ния и энергообразования в печени плода. В качестве аварийной компенсаторно-приспособительной реакции организма плода, спо­собствующей меньшему повреждению тканей при недостатке кис­лорода, выступает усиление процессов гликолиза. В результате происходит уменьшение количества гликогена и накопление мо­лочной кислоты в печени, сердце, мозге, мышцах и в крови плода. Степень этих изменений зависит от тяжести гипоксии.

Исследование некоторых показателей тканевого дыхания в пе­чени плодов экспериментальных животных показало, что при про­грессирующей гипоксии наступает торможение ряда ферментатив­ных процессов, о чем свидетельствует преобладание восстанов­ленных форм никотинамидадениндинуклеатида (НАД*Н₂) над окислением (НАД). Помимо этого, наблюдаются разобщение окис­ления: и фосфорилирования, дезорганизация ферментных систем, связанных и не связанных с микроструктурами клеток.

Усиление дыхания в печени плода при гипоксии, являющееся компенсаторной реакцией, сопровождается усилением деструктив­ных процессов в ней в результате накопления лактата и повыше­ния активности каталитических лизосомальных ферментов (кате-жинов и кислой фосфотазы). Последнее свидетельствует о несо­вершенстве или повреждении детоксицирующей функции печени у плода при гипоксии.

Гипонатриемия (потеря натрия из плазмы крови) способству­ет выходу жидкости из сосудистого русла, что в сочетании с нару­шениями в микроциркуляторном кровяном русле вызывает экст-раваскулярный отек органов и тканей.

Сопоставление уровня натрия и калия в плазме и эритроци­тах, а также магния, кальция, хлоридов и бикарбонатов в плазме у новорожденных, перенесших кислородное голодание в родах, по­казало, что количественные изменения концентрации электроли­тов при тяжелой гипоксии приводят к значительным нарушениям соотношений каждого электролита на уровне клеточных мембран между собой. Наблюдающийся дисбаланс электролитов вызы­вает нарушения нервно-мышечной проводимости и, в частности, деятельности сердца.

Выявленный комплекс изменений, возникающий под влияни­ем гипоксии, находит отражение в клинических проявлениях ги-поксического и постгипоксического синдромов у новорожденных, родившихся в асфиксии.

Диагностика гипоксии плода должна быть комплексной. ()дни!\< из наиболее простых и распространенных методов кон­троля за функциональным состоянием плода во время беременно­сти и в родах является регистрация его сердечной деятельности.

В целях непрерывной регистрации сердечной деятельности плода широко применяется кардиомониторное наблюдение. Оценку характера сердечной деятельности проводят на основании изучения ряда параметров кардиотахограммы:

А) Базальном (основная) частота (БЧСС) - количество уда­ров в 1 мин.

Пормокардией считается частота от 120 до 160 ударов в мину­ту, тахикардис/и - частота свыше 160 в минуту (умеренная тахи­кардия от 160 до 180 ударов в 1 мин., и.выраженная тахикардия -свыше 180 в 1 мин.).

Тахикардия возникает в результате усиления влияния симпа­тической нервной системы. Может рассматриваться и как нор-мал ы гая сердечная деятельность (недоношенность, ответ на какое-либо воздействие) и как ранний признак внутриутробного страда­ния плода.

Бридикардия -- частота менее 120 в 1 мин. (умеренная от 119 до 100 в 1 мин., выраженная 99 в 1 мин и менее). Чаще всего развива­ется на ocdORC гш кжеического воздействия на миокард, указывает на более глубокие, чем при тахикардии, изменения в организме плода.

Б) Вазкиоа характеристикой базальной частоты сердеч­ной деятельности плода считается вариабельность, нерегу­лярность

Вариабельность отражает реактивность симпатического и па­расимпатического отделов вегетативной нервной системы плода. Вариабельность -это произведение двух компонентов: 1) i Так называемых кратковременных колебаний {мгновенная часп'гота) и 2) медленных волнообразных колебаний {осцилляции).

1. | Мгновенная частота характеризуется амплитудой, которая определяется как разница в частоте между двумя колебаниями ее и учитывают по числу ударов в 1 мин.

Различают четыре варианта амплитуды: а) Скрытая (немая, монотонная) с отклонениями между колебаниями до 5 уд/мин.

б)Уплощенная (ограниченно или узковолнообразная) с от­клонениями от 5 до 9 уд/мин.

в) Волнообразная (ундулирующая) с отклонениями колеба­ ний от 10 до 25 уд/мин.

г) Пульсационная (скачущая, сальсаторная) с отклонения­ ми более 25 уд/мин.

2. Параметрами медленных внутриминутных колебаний (осцил­ ляции) являются амплитуда и частота.

а) Амплитуду (ширина записи кардиотахограммы) опреде-

: ляют между максимальным и минимальным отклонениями

i медленных внутриминутных волн БЧСС.

Различают: низкую (до 10 уд/мин), нормальную (10-30 уд/мин) и высокую (свыше 30 уд/мин) ширину записи.

По частоте выделяют медленные (3 в 1 мин), средние (3-6 в 1 мин) и высокие или частые осциляции (свыше 6 в 1 мин). Вариа­бельность расценивают как физиологическую при ширине записи 10-25 уд/мин, частоте осциляции 3-6 циклов в минуту (волнооб­разный, ундуляторный тип кривой).

Патологической считают исчезновение, значительное умень­шение (менее 5 уд/мин) или увеличение (более 25-30 уд/мин, пуль-сационный скачущий ритм) амплитуды сердечного ритма и часто­ту осцилляции менее 3 и более 6 в 1 мин. Уплощение амплитуды и монотонность ритма наблюдаются при гипоксии и ацидозе, могут возникать под влиянием некоторых лекарственных препаратов, при органических изменениях у плода.

В) Существенной характеристикой сердечной деятельности плода, имеющей большое диагностическое значение, являются временные ишепе/шя ЧСС. Временные изменения характеризуются либо увслич .'пнем БЧСС (акцелераций), либо ее уменьшением (де-lu'jiepuuitu), raropoe наблюдается в связи с маточными сокращени­ями или независимо от них.

По степени выраженности акцелераций и децелерации (вели­чине амплитуды максимального отклонения от базального уровня ) различают слабые и:шенения ЧСС (от 10 до 30 уд/мин), средние (от 30 до 60 уд/мин) и значительные (более 60 уд/мин).

Наличие акцелераций в антенатальный период имеет большое диагностическое и прогностическое значение и свидетельствует обычно о бл нтшолучии внутриутробного плода. Различают акце­лераций: cnvtimutttibie (i ie связанные с воздействием)- могут быть ■л) равномериыл'и (правильными) и б) неравномерными (неправиль­ны ми) и периодические (зависящие от сокращений матки). После-диие так же моз ут быть а) правильными (сочетающееся с сокраще­ниями маткг) и б) неправильными, различными по форме и часто­го. Периодические правильные акцелераций свидетельствуют о компенсаторном ответе па легкую гипоксию во время сокращения матки.

Урелсе/шя (децелсрации) - кратковременные уменьшения ЧСС, как правило не более чем на 40 в 1 мин. Децелерации также могут быть спонтанные и периодическими.

Спонтанные децслерации обычно не зависят от схваток. Раз­личают- два типа спонтанных децелерации:

А) Корон iku-j (пикообразные, dipO)- имеют продолжительность не более 30 сек, амплитуду 20-30 уд/мин от базального уровня, чаще всего возникают' в связи с движениями плода. Практическо­го значения ггги децелерации не имеют.

Б) Замедленные - возникают редко и продолжаются между 2 -10 мин с постепенным возвращением до исходной ЧСС. Появление поздних децелерации должно расцениваться как неблагопри­ятный прогностический признак.

Периодические децелерации - замедление ЧСС, связанные с сокращениями матки. Различают 3 типа периодических децелера­ции (по временным соотношениям между сокращением матки и брадикардией).

A) Раннние (dip I) - синхронные со схваткой. Dip I начинается чаще вместе со схваткой или запаздывает (до 30 сек); пик dip I совпадает с пиком схватки, общая продолжительность децелера­ ции до20-50 сек, а восстановление БЧСС происходит до оконча­ ния схватки или с запозданием на 1-15 сек.

Амплитуда ранних децелерации может быть: умеренной - в пределах 30 уд/мин (легкая степень), угрожаемой — до 60 уд/мин (средняя степень тяжести) и опасной - более 60 уд/мин (тяжелая

степень).

Данные децелерации являются чаще всего результатом рефлек­торного повышения активности центра блуждающего нерва и не связаны с биохимическими изменениями крови плода.

Б) Поздние децелерации (dip II) - характеризуются запаздыва­нием начала снижения и восстановления ЧСС до исходного уров­ня по уравнению со схваткой. Ритм замедляется обычно через 30-60 сек от начала схватки, достигая пика через 20-60 сек после пика схватки или даже после ее окончания. Восстановление БЧСС длить­ся от;8 до 100 сек.

Амплитуда поздних децелерации может быть: умеренной (уре-жение на 10-15 уд.), угрожаемой (до 30 уд.) и опасной (30-60 уд. И более) - прогностически не благоприятны. Поздние децелерации являются результатом расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве в процессе сокращения матки, отражают наличие ацидоза у плода и являются угрожающим признаком угнетения его жизнедеятельности.

B) Вариабельные децелерации (dip III) - представляют собой комбинацию первых двух типов (dip I и dip II). Характеризуются значительными вариациями времени возникновения децелерации относительно начала схватки и изменением контура регистрируе­мых кардиотахограмм. Начинается dip III с началом схватки либо позднее, общая продолжительность 30-80 сек и более, период вос­становления ритма различный, но чаще не менее 25 сек, пологий, амплитуда dip III от 30 до 90 уд. Механизм возникновения dip III связывают со сдавленном пуповины.

Интерпретация КТГ проводится с учетом характера каждого из указанных выше параметров при помощи специальных шкал, позволяющих судить о реактивности сердечно-сосудистой систе­мы плода и степени се нарушений.

2. ЭКГ и ФКТ плода достаточно объективный метод оценки со­ стояния плода. Деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,07 с и увеличение интервала P-Q до 0,12 с и более, является достаточно ранним и четким критерием гипоксии плода. Подтверждает диагноз появление шумов на ФКГ.

3. Регистрация двигательной активности плода. При нор­ мальном функциональном состоянии плод совершает 16-17 движений в час (за 10 минут 2-3 движения) Чрезмерная двига­ тельная активность плода, а также его ареактивность свиде­ тельствуют о гипоксии.

4. Бесстрессовый тест — это реакция сердца плода на его внут­ риутробные движения. В норме движения плода вызывают учащение его сердечной деятельности на 10-18 ударов в мину­ ту. Ослабление миокардиального рефлекса и брадикардия (де- цслерация) свидетельствую о гипоксии плода.

5. Проба с функциональной нагрузкой - степ-тест - беременная в течение 3-4 минут поднимается и спускается по двум сту­ пенькам. До и после нагрузки регистрируют ЧСС плода. В норме ЧСС в пределах 120-160 в минуту, ФКГ не меняется. При ги1 юкгии - либо монотонность ЧСС, либо тахикардия или брадикардия продолжительностью не менее 1 минуты; изме­ няется ФКГ, не связанная с движениями плода.

6. Окситпциновый тест позволяет создать модель близкую по воздействию на плод родовой деятельности. Под влиянием

окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом про­странстве \- это проявляется изменением ЧСС. Для проведе­ния теста: |1 ед. окситоцина растворяют в 100 мл 5% р-ра глю­козы (1 мл;р-ра содержит 0,01 Ед окситоцина), в шприц наби­рают '5 мл полученного раствора и вводят беременной внутривенно (в положении лежа на спине) со скоростью 1 мл в минуту. В норме ЧСС не меняется (120-160 в минуту). При гипоксии - тахикардия до 160 и более, или брадикардия - ме­нее 120 в минуту, монотонность ЧСС.

7. Проба с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. В норме при задержке дыхания ЧСС изменяется не более, чем на 7-10 уда- рЬв в минуту (на вдохе - урежение, на выдохе - учащение). При гипоксии - парадоксальная реакция или монотонность ЧСС. ;

8. Холодовой тест (термическая проба) - происходит урежение ЧСС на 10 ударов в минуту (при гипоксии - реакция извраще­ на или монотонность ЧСС).

9. Проба с атропином — атропин вызывает блокаду парасимпа­ тической НС и активацию симпато-адреналовой системы пло­ да и в результате тахикардию (при гипоксии отмечается бра­ дикардия плода).

10. Воздействие звуком - (тональная посылка звука частотой ЗкГц,;.5 с, интенсивность звукового сигнала 95-100 ДБ). В нор­ ме - учащается ЧСС на 15-20 ударов в минуту. При гипоксии - нет изменения ЧСС или изменяется мало - на 8 ударов в ми­ нуту.

11. Амниоскопия, предложенная Залингом в 1962 году, -эндос­ копический метод оценки состояния околоплодных вод. При гипоксии - воды окрашиваются меконием, количество их уменьшается.

12. Биохимическое исследование околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза. Наиболее информативны в отношении диагностики гипоксии плода величины рН (ниже 7,02), Р_со2 (выше 7,33 кПа), Р_о2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (выше 5,5 ммоль/л), мочевины (7,5 ммоль/л) и хлоридов (выше 110 ммоль/л). В водах, кроме того, возрастает более, чем в 2 раза активность щелочной фосфотазы (при норме 3-4 ед), ЛДГ; появляются ферменты распада гистадина, свидетельствующие о нарушении функции печени плода. Надежным признаком гипоксии плода является определение в водах активности фер­мента ?-гл;окуранидазы (возрастает в 2,5 раза и выше). Цен­ным в диагностике гипоксии плода является определение уров­ня гормонов в околоплодных водах. Содержание плацентар­ного лактэгена в околоплодных водах при хронической гипоксии плода увеличивается более чем в 2 раза, а количе­ство эстриола уменьшается. Снижение уровня эстриола в во­дах до 5 0 м кг на 100 мл и менее указывает на высокую степень риска для плода.

13. Для оценки состояния плода имеет значение комплексное ис­следование гормонального профиля матери. Установлена корреляция между уровнем эстрадиола и плацентарного лак-тогена (ПЛ)в сыворотке крови беременной и состоянием пло­да. При физиологически протекающей беременности содержа­ние J1Л я крови матери постепенно увеличивается и при доно­шенной беременности составляет 6,2-15 мкг/мл. Снижение ПЛ в крови матери после 30-й недели беременности до уровня 4 мкг/мл является угрожающим для плода. В норме соотноше­ние ПЛ крови/ПЛ вод = 9:1. Уменьшение этого показателя (осо­бенно ниже 6:1) свидетельствует о тяжелой фетоплацентарной недостаточности. При тяжелой гипоксии плода происходит знач ителы-юе уменьшение содержания эстриола в крови и моче беременной. Уменьшение экскреции эстриола с мочой бере­менной с 9 до 5 мг/сут угрожает жизни плода, а величина ее 1 мг/сут с видетельствует о гибели плода.

14. Ультразвуковое сканирование дополняет представление о состоянии плода. Помимо оценки мышечного тонуса путем определения частоты и интенсивности движений плода, изме­рение размеров его, проводимое неоднократно, дает полное представление о развитии плода. Каждые две недели бипарие-тальный размер головки плода должен увеличиваться на 1,6 мм. О страдании плода свидетельствует еженедельное увели­чение диаметра головки менее, чем на 5%. Ценную информа­цию можно получить, проводя плацентометрию. При оценке изменений толщины плаценты следует учитывать не только срок беременности, но и скорость роста толщины плаценты, поскольку в зависимости от срока беременности наблюдается неравномерный рост ее толщины. Наиболее интенсивно уве­личивается толщина плаценты при 30-недельной беременнос­ти (см. таблицу).

Таблица № 1

ИЗМЕНЕНИЕ ТОЛЩИНЫ ПЛАЦЕНТЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ.

Срок беременности в нед.	Толщина плаценты в см.	Скорость увеличения плаценты см »а 1 неделю.
20	2,13	0,086
25	2.50	0.074
30	3,20	0,15
35	3,45	0,05
40	3,15	0,06

Таким образом, только комплексное обследование беременных дает Возможность диагностировать нарушения фетоплацентарной системы и гипоксию плода.

Профилактика и лечение гипоксии плода включает: Выявление и лечение осложнений беременности - гестозов, Rh-изосерологического конфликта, перенашивания, экстрагениталь-ной патологии:

1. Проведение комплекса мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, снятие метаболического ацидоза, повышение адаптаци­онных способностей плода и его устойчивости к недо­статку кислорода, подготовка к досрочному и бережно-м/ родоразрешению.

В комплексе лечения проводят оксигенотерапию путем инга­ляции 50-60% воздушно-кислородной смеси, приема кислородно­го коктейля или кислородной пены. У беременных с сердечно-со­судистыми заболеваниями необходимо применять гипербаричес­кую оксигепацию.

С целью активации окислительно-восстановительных процес­сов, улучшения маточно-плацептарного кровообращения вводят в/ в глюкозы 40% раствор 20-40 мл струйно, или 20-10% раствор 300-500 мл капель 1-ю с добавлением 1% раствора сигетина 8-10 мл. Сигетин расширяет сосуды матки, улучшает маточно-плацентар-ное кровообращение и снабжение плода кислородом. Введение глю­козы целесобразно сочетать с инсулином в дозе 1ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

1 кжазаго назначение препаратов токолитического действия (?-миметиков) - партусистсна, алупента, гинипрала, которые обла­дают сосудорасширяющим действием, улучшают метаболизм в плаценте, повышают активность ферментов, участвующих в энер­гетическом обмене. Лечение обычно начинают с длительной в/в ипфузии препарата, которую потом заменяют приемом таблеток. 11артусистеи вводят капелыю по 0,5 мг в 300-400 мл 10% раствора глюкозы со скоростью 8-10 капель в минуту под кардиомонитор-иым контролем состояния плода. Вливание проводят в положе­нии береме шой на боку, при этом необходим контроль за ее АД и частотой пульса.

Необходимо введение сосудорасширяющих и спазмолитичес­ких препаратов - эуфиллин, теофиллин, компламин (сочетает свой­ства вещеа в группы теофиллина и никотиновой кислоты). Эуфил­лин вводят ч/в струйно или капелыю в дозе 2.4% раствор- 10 мл. Для улучшения реологических свойств крови и микроцирку­ляции в организме плода вводят реополиглюкин (по 400-500 мл в/в капельно), курантил или трентал. Введение реополиглюкина со­четают с применением гепарина или фраксипарина, особенно при таких видах патологии, когда можно ожидать развития тромбозов в сосудах и инфарктов плаценты. Гепарин используют в дозе 5000 ЕД п/к, через 6 час, фраксипарин - в дозе 0,2-0,3 мл (2050-3075 ЕД) 1 -2 раза в сутки. С целью нормализации энергетического об­мена и сердечной деятельности у плода целесообразно назначе­ние: АТФ, кокарбоксилазы (обладают ощелачивающим действи­ем), глютаминовой кислоты (стимулирует транспорт кислорода кровью, активизирует ряд ферметов цикла Кребса), метионина (незаменимая аминокислота), рутина (препятствует кровоизлия­ниям), фолиевой кислоты (стимулирует синтез аминокислот и нук­леиновых кислот), аскорбиновой кислоты (участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена), цитохромаС (повышает интенсивность процессов аэробного окис­ления), антиоксидантов-пирацитама и vit E. При СЗРП добавляют назначение белковых препаратов (альбумин, плазма), эссенциале (фосфолипиды), улучшающие маточно-плацентарное кровообра­щение.

При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках хронической гипоксии плода, плацентарной недостаточ­ности необходимо проведение досрочного бережного родоразреше-ния (о учетом зрелости легких плода) в интересах плода. С целью стимуляции созревания сурфактантной системы легких плода и профилактики СДР новорожденного перед родоразрешением назна­чают синтетические глюкокортикоиды—дексаметазон (курсовая доза 16-18 мг), преднизолон (50-60 мг).

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО.

В 75-80% случаев асфиксия новорожденного является продол­жением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие эти-опатогенетические факторы.

В основе асфиксии новорожденного могут быть: ^: 1. Расстройства функции ЦНС новорожденного - обусловленного отрицательным влиянием начавшихся внутриматочной гипоксии, метаболического ацидоза, электролит­ных нарушений. Продолжительная гипоксия плода ве­дет к полнокровию головного и спинного мозга, повы­шению проницаемости сосудов, появлению мелких и пассивных кровоизлияний в церебральную ткань. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденно­го -- в результате аспирации околоплодных вод, слизи и viei;onn;i. В период внутриутробной жизни, плод регуляр­но осуществляет дыхательные движения, имеющие боль­шое значение для регуляции кровообращения (но при закрытой голосовой щели). При гипоксии, в результате ■ иперкапнии, преждевременно возбуждается дыхатель­ный центр - это ведет к глубоким дыхательным движе­ниям при зияющей голосовой щели и аспирации около­плодных вод.

[репятствием для адаптации новорожденного к услови­ям гюстнатальной жизни могут служить пороки разви­тия плода (атрезия различных отделов воздухоносных путей, аплазия легких, анэнцефалия, пороки сердца). Незрелость легочной ткани новорожденного - обуслов­лена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту, происходит адекватное расправ­ление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза легких. Сурфактант обеспечива­ет': пачительное уменьшение поверхностного натяжения погнутой поверхности легочных альвеол и препятствует их спадению при выдохе.

/Для расправления легких у новорожденного необходи­мо не только поступление воздуха в дыхательные пути, но и определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Достаточное давление в этой системе, возникающее при переходе на легочное дыхание, т.е. при включении малого круга кровообращения, приво­дит к развертыванию альвеолярных капилляров, обра­зующих своеобразный сосудистый каркас легких. Диагностика асфиксии новорожденного не представляет боль­ших трудностей. Очень важно правильно оценить степень тяжес­ти асфиксии новорожденного и провести своевременно адекват­ную реанимацию, что определит дальнейшее .развитие ребенка.

Оценка состояния новорожденного проводится по шкале ап-гар на первой и пятой минуте жизни. При оценке состояния учи­тываются 5 основных признаков (сердцебиение, дыхание, окрас­ка, тонус мышц, рефлексы), каждый из которых в зависимости от

степени выраженности оценивается в 0, 1,2 балла. Об удовлетво-

i рительном состоянии новорожденного свидетельствует суммарная

оценка 10-8 баллов, легкая гипоксия — соответствует оценке в 7-6 баллов, средне-тяжелая гипоксия - 5-4 балла, тяжелая гипоксия 4-1 бал|ла. Новорожденный, родившийся в асфиксии, нуждается в проведении реанимационных мероприятий.

Таблица № 2

ШКАЛА АПГАРДЛЯ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО (В БАЛЛАХ).

Признак	2 балла	1 балл	0 баллов
1. Сердцебиение	Более 100	Менее 100	Сердечных тонов нет
2.Дыхание	Регулярное дыхание	Нерегулярное дыхание, отдельные судорожные вдохи	Отсутствует
З.Окраска КОЖИ	Розовая	Розовая, конечности цианотичны	Общая бледность или цианоз
4.Тонус мьшщ	Движения активны, физиологическая поза новорожденного	Конечности согнуты, тонус снижен	Отсутствует
5.Рефлексы	Выражены	Снижены	Отсутствуют

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном чале следует строго соблюдать последовательность действий:

1. Прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению.

2. Опенка состояния ребенка сразу после рождения.

3. Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.

4. Восстановление адекватного дыхания.

5. Восстановление адекватной сердечной деятельности. 1. Введение медикаментов.

/. Прогнозирование необходимости реанимации.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или медикаментозной депрессии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза. Лштчитшльпые факторы риска:

поздний гестоз

сахарный диабет

гипертензивные синдромы

резус-сенсебилизация

мертворождение в анамнезе инфекция у матери

кровотечение во il или III триместрах беременности

мпоговодие

маловодие

перенашивание

многоплодная беременность

задержка внутриутробного развития плода

употребление матерью наркотиков и алкоголя

применение у матери некоторых лекарств (магния

сульфат/

адреноблокаторов, резерпина) и др.

Йнтранатальные факторы риска.:

преждевременные роды

запоздалые роды

кесарево сечение

патологическое предлежание и положение

плода

отслойка плаценты

предлежание плаценты

выпадение петель пуповины

нарушение сердечного ритма у плода

применение общего обезболивания

аномалии родовой деятельности

(дискоординации, слабое i ь, быстрые и

стремительные роды)

наличие мекония в околоплодных водах

инфекция в родах

//. Оценка состояния ребенка сразу после рожоения

Чрезвычайно важным аспектом реанимации является оценка состояния ребенка сразу после рождения (в конце i -й и 5-й минуты), на основании которой принимается решение о неооходимости действия и затем, выполняются сами действия.

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ре.бенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ребенку необходимо оказать первичную и реанимационную помощь. Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависит от выраженности 3-х основных признаков, характеризующих состояние жизненно важных функций новорожденного ребенка: самостоятельного дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета кожных покровов.

A. Оценка дыхания

Возможные варианты оценки и дальнейшие действия:

1. Отсутствует (первичное или вторичное апноэ) - начать ИВЛ.

2. Самостоятельное, но неадекватное (судорожное, поверхностное) - начать ИВЛ.

3. Самостоятельное регулярное - оценить частоту сердечных сокращений.

Б. Оценка частоты сердечных сокращений Возможные варианты оценки и дальнейшие действия:

1. ЧСС менее 100 в минуту - проводить масочную ИВЛ с 100% кислородом до восстановления нормальной ЧСС.

2. ЧСС более 100 в минуту - оценить цвет кожных покровов.

B. Оценка цвета кожиых покровов Возможные варианты оценки и дальнейшие действия:

1. Полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп -

наблюдать.

2. Циамо:'ичные кожа и видимые слизистые - проводить ингаляцию

100% кислорода через лицевую маску до исчезновения цианоза.

ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПЕРВИЧНОЙ И

РЕАНИМАЦИОННОЙ ПОМОЩИ 1 !О ВО РОЖДЕННОМУ В РОДИЛЬНОМ ЗАЛЕ,

III. Начальные мероприятия (восстановление свободной проход ш we m и

дыхательных путей.

А. При отсутствии факторов риска развития и светлых

о кол uiuiOi'JitNxm > д с а:

1. При рождении ребенка зафиксировать время.

2. Сразу после пересечения пуповины поместить ребенка под источник лучистою тепла.

3. Насухо его вытереть теплой пеленкой.

4. Убрать влажную пеленку со столика.

5. Придать ребенку положение со слегка запрокинутой головой на спине с валиком под плечами или на правом боку.

6. При отделении большого количества слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) отсосать содерлсимое ротовой полости, затем носовых ходов с помощью баллончика, катетера До Lee, или специальногомкатетера для санации верхних дыхательных путей.

7. Если после санации ВДП ребенок не дышит, произвести легкую тактильную стимуляцию путем 1-2 кратного (но не более) похлопывания по стопам. Весь процесс проведения начальных мероприятий должен занимать не более 20 секунд.

Б. При наличии факторов риска асфиксии и патологических примесей в околоплодных водах (меконий, кровь, мутные).

1. При рождении головы (до рождения плечиков) отсосать

содержимое ротовой полости и носовых ходов катетером № 10.

2. Сразу после рождения ребенка зафиксировать время.

3. В; первые секунды после рождения наложить зажимы на

пуповину и пересечь ее, не дожидаясь прекращения пульсации.

4. Поместить ребенка под источник лучистого тепла.

5. Придать ребенку положение на спине с валиком под плечами со

слегка запрокинутой головкой и опущенным на 15-30 градусов головным концом.

6. Отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов с

помощью катетера. Отсасывание содержимого желудка выполнить не ранее чем через 5 мин. после рождения с целью уменьшения вероятности апноэ и брадикардии.

7. Под контролем прямой ларингоскопии выполнить санацию

трахеи интубационной трубкой (не катетером), соответствующего диаметра, подключенной к электроотсосу (0,1 атм.).

8. Насухо вытереть ребенка теплой пеленкой.

9. Убрать влажную пеленку со столика.

Весь процесс проведения начальных мероприятий не должен занимать более 40 сек.

IV. Искусственная вентиляция легких,

А. Пикам шин к ИВЛ

ИВЛ необходимо начать в том случае, если после проведения начальных мероприятий у ребенка: ^с самостоятельное дыхание отсутствует (апноэ) * самостоятел ы-юс дыхание неадекватное.

ИВЛ проводят саморасправляющимся мешком, либо через лицевую маску, либо через эндотрахеальную трубку. I) ИВЛ через лицевую маску.

Противопоказания - подозрение на диафрагмальную грыжу. ТРЕБОВАНИЯ:

а) час:гота дыхания 40 в минуту.

б) концентрация кислорода в газовой смеси 90-100%.

в) длительность начального этапа вентиляции 15-30 сек. 1) ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

ПОКА МНИЯК ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ-

• подозрение па диафрагмальную грыжу.

• аспирация околоплодных вод, потребовавшая санации трахеи.

• неэффективность масочной ИВЛ в течение 1 минуты.

• апноэ или неадеквдтное самостоятельное дыхание у ребенка с гестациопным возрастом менее 28 недель.

После начального этапа ИВЛ в течение 15-30 сек. произвести оценку ЧСС. При ЧСС более 80 в минуту продолжить ИВЛ до восстановления самостоятельного адекватного дыхания.

При ЧСС менее 80 в минуту - продолжая ИВЛ, проверить ее адекватность и начать непрямой массаж сердца. V. Непрямой массаж сердца.

Показания: ЧСС менее 80 в мин. после начального этапа ИВЛ в течение 1 5-30 сек. ТЕХНИКА:

• с помошыс указательного и среднего пальцев одной кисти

• с помощью больших пальцев обеих кистей, охватывая ими грудную клетку. Давление осуществляется на границе средней и нижней 1/3 грудины с амплитудой 1,5-2 см ичастоте 120 в минуту, в фазу выдоха при соотношении «вдох: сжатие грудины 1:3». Первая оценка эффективности проводится через 30 сек. от начала массажа сердца.

а) При ЧСС более 80 в минуту - прекратить массаж и продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

б) При ЧСС менее 80 в минуту - продолжить массаж сердца на фоне ИВЛ (перейти на интубацию трахеи и начать лекарственную терапию).