да глотки в пищевод над пищеводным сфинктером на уровне перстневидного хряща по задней стенке пищевода между косой и пращевидной частями перстнеглоточной мышцы, так называемом безмышечном треугольнике Киллиана. Поэтому стенка этого дивертикула состоит из слизистой оболочки, выстланной многослойным плоским эпителием, а снаружи — из фиброзной ткани. Практически всегда отмечаются явления дивертикулита и перидивертикулита. При маленьких дивертикулах клинические симптомы стерты: в течение ряда лет больные ощущают некоторое неудобство в горле, легкие царапающие боли, кашель, заметная саливация, мокрота, чувство давления на шее. Через несколько лет появляется характерная клиническая картина. Дивертикул сразу же заполняется пищей и вызывает дисфагию, возможна регургитация пищи. Чтобы проглотить пищу, больные руками сжимают эластическую опухоль на шее чаще слева, освобождая тем самым дивертикул от пищи, после чего больной ощущает облегчение. Со временем пища в дивертикуле задерживается, начинает разлагаться и изо рта появляется неприятный запах. Больные вынуждены голодать, что ведет к похудению и общей слабости.

Клиника

Клинический диагноз подтверждается, прежде всего, рентгенологическим методом, который позволяет установить величину, форму и точное положение дивертикула В косых положениях дивертикул проецируется, что очень важно, вне тени контрастированного

пищевода. При эзофагоскопии видно только устье дивертикула в виде поперечной щели, подобно розетке или воронке. Слизистая вокруг устья часто гиперемирована из-за присутствующего воспаления. Если дивертикул Ценкера, как правило, пульсионный, то бифуркационный и наддиафрагмальный дивертикулы являются смешанными. Их форма разнообразна, нередко конусообразно заострена. Верхушка дивертикула нередко плотна, приращена к трахее, главным бронхам или лимфоузлам средостения. Клиника дивертикула грудного отдела пищевода разнообразна и не всегда типична. Бифуркационные дивертикулы сопровождаются, прежде всего, различными медиастинальными явлениями: чувство тяжести в груди, загрудинные боли, усиливающиеся при прохождении пищевого комка по пищеводу; может возникать упорный кашель, боли в груди при глубоком вдохе, могут быть приступы по типу бронхиальной астмы и различные сердечные расстройства. Таким образом, при бифуркационных дивертикулах симптомы со стороны самого пищевода отходят на второй план. При наддиафрагмальных дивертикулах в клинической картине в основном отмечаются пищеводные симптомы в виде дисфагии за счет сдавления пищевода дивертикулярным мешком и за счет сопутствующего спазма пищевода.

Длительное и постоянное сдавление, спазм и воспаление иногда способствуют развитию рубцового стеноза пищевода. Отмечается срыгивание и рвота старой пищей со зловонным запахом. Во время сна возможна регургитация содержимым дивертикулярного мешка

280

Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/

(симптом «мокрой подушки»). Нередко отмечаются сердечные симптомы из-за механического воздействия переполненным дивертикулом на сердце.

Желудок

Гастриты

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое разными этиологическими факторами. По скорости развития клинических проявлений различают острые и хронические гастриты. Воспаление при остром гастрите (ОГ) может быть диффузным или локальным и встречается часто: почти каждый человек когда-либо переболел этим заболеванием.

Этиология

Этиологические факторы условно делят на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К экзогенным относят употребление недоброкачественной пищи, особенно инфицированной

стафилококками, сальмонеллами, хеликобактером и др.; воздействие на слизистую термических факторов (слишком горячей пищи или питья); химических агентов (прижигающих веществ, аспирина и других НПВС, ряда антибиотиков, крепких растворов алкоголя, термически жестко обработанной пищи, слишком острой пищи); механических факторов.

Эндогенными факторами могут быть некоторые инфекции, сопровождающиеся общей интоксикацией (например, дифтерия); некротические интоксикации (наружные термические, химические, лучевые ожоги); интоксикация при хронической почечной и печеночной недостаточности и др.

Острый гастрит

Острый гастрит —это преходящее воспаление слизистой оболочки, которое может протекать бессимптомно, а может вызывать боль различной степени выраженности в эпигастральной области, тошноту и рвоту. В более тяжелых случаях могут развиваться эрозии слизистой оболочки и язвенные дефекты, наблюдаться кровотечение (редко с массивной кровопотерей), кровавая рвота и мелена.

Патогенез

Желудочный сок имеет кислотность со значением pH, близким к 1 (кислотность желудочного сока выше кислотности крови более чем в 1 млн раз). Такая высокая кислотность нужна для процесса пищеварения, но есть и отрицательный момент: высокая кислотность обусловливает риск повреждения слизистой оболочки желудка. Существует множество механизмов, обеспечивающих ее защиту. Муцин, выделяемый поверхностными фовеолярными клетками, образует тонкий слой слизи, который не позволяет кусочкам пищи напрямую соприкасаться с эпителием. Слой слизи также способствует формированию тонкого слоя жидкости на поверхности эпителия. Этот тонкий слой защищает слизистую оболочку и имеет нейтральный pH (равный 7) в результате секреции бикарбонатов поверхностными эпителиальными клетками. Кроме того, хорошо развитая кровеносная сеть собственной пластинки слизистой оболочки желудка доставляет кислород, бикарбонаты и питательные вещества и вымывает кислоту, которая путем обратной диффузии проникает в собственную пластинку слизистой оболочки желудка. При нарушении одного из механизмов защиты может развиться острый или хронический гастрит. Например, снижение синтеза муцина у лиц пожилого возраста может быть одним из факторов, провоцирующих у них развитие гастрита. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) могут влиять на цитопротективные свойства простагландинов или снижать секрецию бикарбонатов,

281

что повышает чувствительность слизистой оболочки желудка к повреждающим факторам. Повреждения желудка у больных с уремией и у лиц, инфицированных уреаза-секретирующей Н. pylori, могут быть обусловлены подавлением ионами аммония желудочных бикарбонатных транспортеров. Отравление некоторыми химическими веществами (особенно кислотами и щелочами), как случайное, так и с целью суицида, также приводит к тяжелому поражению желудка в результате прямого повреждения эпителиальных и стромальных клеток слизистой оболочки. Прямое повреждение также происходит при гастрите, развивающемся вследствие злоупотребления алкоголем, приемом НПВС, а также после лучевой терапии и химиотерапии. Поскольку поверхность слизистой оболочки желудка целиком обновляется в течение 2-6 дней, ингибиторы клеточного деления, включая те, которые используют в химиотерапии злокачественных опухолей, вызывают генерализованное повреждение слизистой оболочки из-за неполно ценной регенерации эпителия. Увеличение заболеваемости острым гастритом на большой высоте над уровнем моря можно объяснить снижением поступления кислорода в организм человека.

Морфология

Иногда гистологически трудно распознать слабовыраженный острый гастрит, поскольку отмечаются только умеренный отек и незначительное полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Поверхностный эпителий не изменен, хотя среди эпителиальных клеток или в просвете желез могут обнаруживаться единичные нейтрофилы. Большое количество лимфоцитов или плазматических клеток указывает на хронический характер воспаления. Об активном воспалении свидетельствует наличие нейтрофилов среди эпителиальных клеток выше базальной мембраны, что является аномальным для всех отделов ЖКТ. Термин «активное воспаление» шире термина «острое воспаление», поскольку активное воспаление может присутствовать как в острой, так и в хронической стадии заболевания. При более тяжелом повреждении слизистой оболочки возникают эрозии и происходят кровоизлияния. Эрозия — это утрата покровного эпителия, что приводит к дефекту слизистой оболочки, ограниченному собственной пластинкой. Эрозия сопровождается выраженной нейтрофильной инфильтрацией слизистой оболочки и наличием гнойно-фибринозного экссудата на поверхности дефекта. В гиперемированных участках слизистой оболочки могут происходить кровоизлияния, которые выглядят как темные точки. Сочетание эрозий и кровоизлияний обозначают термином «острый эрозивно-ге- моррагический гастрит». При таком типе гастрита большие участки поверхности желудка лишены эпителиальной выстилки, но поражение имеет поверхностный характер. Когда эрозия вовлекает все более глубокие слои слизистой оболочки, она может прогрессировать до язвы желудка.

Клиника

Клиническая картина острого гастрита при пищевых отравлениях (попадании в желудок инфицированной пищи, в которой размножились стафилококки и выделили токсин) выглядит следующим образом. Через несколько часов (реже — через 1–2 суток) после пищевой погрешности возникают давление и тяжесть в эпигастрии, переходящие в схваткообразные боли, присоединяются тошнота, слюнотечение, появляется неприятный привкус во рту. Типична повторная рвота: сначала остатками пищи, затем жидкостью с примесью слизи и желчи, а иногда крови. Это состояние есть проявление симптомокомплекса желудочной диспепсии, весьма выраженное. Появляется умеренная слабость. Возникает понос. При выраженной рвоте и частом поносе может развиться обезвоживание, чаще оно бывает у детей либо в жарком климате, либо в жаркий период года. Для острых гастритов инфекционной природы типично повышение температуры — нерезкое и кратковременное.

282

Данная книга в списке рекомендаций к покупке и прочтению форума сайта https://meduniver.com/

Редко встречающаяся форма острого гастрита — флегмонозный гастрит, который следует отличать от менее агрессивных форм и своевременно диагностировать. Это гнойное бактериальное поражение стенки желудка стрептококками, реже стафилококками, с локализацией патологического процесса под слизистой оболочкой желудка и образованием абсцесса или флегмоны. Заболевание начинается остро, с появления лихорадки, озноба, болей в эпигастрии, неукротимой рвоты. Живот резко болезненный в эпигастрии, значительно напряжен, могут определяться симптомы раздражения брюшины. В общем анализе крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. Острый флегмонозный гастрит — неотложное состояние, больным показано экстренное хирургическое вмешательство.

При попадании в желудок каустической соды, уксусной эссенции и других агрессивных кислот развивается острый коррозивный гастрит. Бывает при суицидальных попытках, по неосторожности, по недосмотру у детей; обычно при этом поражаются также полость рта, глотки, пищевода. Изменения в желудке могут ограничиться отеком (легкий случай), однако чаще изменения более глубокие, носят некротический характер. Больные жалуются на резко болезненное глотание, выраженную одинофагию, боли в эпигастральной области, рвоту, нередко с примесью крови. Возникает спазм привратника в ответ на раздражение слизистой желудка; выраженный спазм также сопровождается сильными болями. Если коррозионное повреждение глубокое, то в острый период больные могут умереть от болевого шока, кровотечения; позднее — от перитонита (вследствие прободения), медиастинита, от аспирационной пневмонии.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, в конечном итоге влияющих на секрецию соляной кислоты и пепсина. Хронический гастрит — собирательное понятие для обозначения различных по этиологии и патогенезу воспалительных или дисрегенераторных поражений слизистой и/или подслизистой оболочек желудка с явлениями нарушения клеточного обновления, прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки. Считается, что хронический гастрит понятие морфологическое, и наличие хронического воспаления подтверждается только морфологическим исследованием — биопсией.

Классификация

Согласно модифицированной (по этиологии и патогистологическим признакам) Сиднейской системы, все гастриты разделяют следующим образом: гастрит типа А (аутоиммунный, фундальный, атрофический), типа В (ассоциированный с Нelicobacter рylori, антральный), рефлюкс-га- стрит типа С и особые формы гастрита. Среди особых форм гастрита выделяют химический (НПВС-гастропатия, алкогольный, др.), радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, коллагенозный, лимфобластный, инфекционный не ассоциированный с Нelicobacter

рylori.

Хронический гастрит типа А

Аутоиммунное заболевание; антитела к обкладочным клеткам (внутреннему фактору и Na/K АТФ-азе). Семейный характер; нередко сочетается с АИТ, витилиго, гипер- и гипопаратиреозом, др.). Антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к резко выраженной их атрофии и ахлоргидрии. В далекозашедших случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию мегалобластной анемии с соответствующей клинической картиной. Антрум, как правило, сохраняет

283