ТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ ГК
− Пациенты со злокачественной АГ: тяжелая АГ (чаще III ст.)
с тяжёлыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния и/или отек соска зрительного нерва), микроангиопатией и диссеминированнымЭкстреннаявну рисусосудистым свертыванием. Может приводить к энцефалопатии (примерно в 15%
случаев), ОСНгоспитализация, строму ухудшению функции!почек − Пациенты с тяжелой АГ, осложнённой другими
клиническими состояниями, требующими неотложного снижения АД: расслоение аорты, острая ишемия миокарда, ОСН
− Пациенты с внезапным повышением АД на фоне
феохромоцитомы, приводящим к ПОМ − Беременные с тяжелой АГ или ПЭ
5
УО ОПСС
АД
6
|
ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ |
|||||
|
АКТИВАЦИИ СИМПАТИЧЕСКОЙ |
|||||
|
|
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ |
||||
|
Высоко- |
Психо- |
Недостаточная |
Генетические |
||
|
калорийная |
эмоциональный |
физическая |
|
||
|
|
факторы |
||||
|
диета |
стресс |
активность |
|
||
|
|
АКТИВАЦИЯ |
Барорефлекторный |
|||
|
|
СИМПАТИЧЕСКОЙ |
контроль уровня |
|||
|
|
|
|
|
|
Активация |
|
|
СИСТЕМЫ |
|
|
тромбоцитов |
|
|
|
АД в зависимости |
||||
|
Электрическая |
|
|
|
|
Инсулино- |
|
|
|
от положения тела |
|||
|
нестабильность Гипертрофия |
Повышение |
|
|
резистентность |
|
|
миокарда |
миокарда |
Дислипидемия |
|||
|
|
ОПСС |
||||
|
|
и эндотелия |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Тахиаритмия, |
Сердечная |
|
Атеросклероз Диабет Тромбоз |
||
|
смерть |
АГ |
||||
|
недостаточность |
|||||
|
внезапная |
|
|
|
|
|
7 |
|
|
|
|
|
Julius S. 1994 |
РОЛЬ РААС В РЕГУЛЯЦИИ АД |
||||
Ангиотензин I |
|
|
АПФ |
Брадикинин |
|
|
+ |
+ |
|
Ангиотензин II |
|
|
Инактивация |
|
+ |
+ |
|
|
|
АТ1 |
АТ2 |
|
Брадикинин |
|
АТ II |
|
|
||
• Вазоконстрикция |
|
|
|
• Вазодилатация |
• Адгезия моноцитов |
|
|
|
• Торможение адгезии моноцитов |
• Проницаемость эндотелия |
|
|
• Восстановление структуры эндотелия |
|
• Воспаление |
|
|
|
• Противовоспалительное действие |
• Рост, пролиферация и миграция ГМК |
|
• Торможение роста, пролиферации |
||
• Накопление липидов |
|
|
и миграции ГМК |
|
• Тромбообразование |
|
|
|
• Замедление накопления липидов |
• Адгезия тромбоцитов |
|
|
• Фибринолиз |
|
|
|
|
|
• Торможение адгезии тромбоцитов |
8 |
|
|
|
|
9
Циркулирующая |
РААС |
Тканевая |
Немедленные и краткосрочные |
Долгосрочные эффекты, |
|
эффекты, контроль АД |
|
тканевой гомеостаз |
10% |
|
90% |
|
|
|
Angiotensinogen |
||
Ang II |
Aldosterone |
|
|
Renin |
|
Inactive |
|
|
|||
|
Na+-retention |
Ang I |
|
||
|
fragments |
|
|||
ACE |
K+-loss |
|
Chymases |
||
ACE |
Фактор |
||||
|
|
CAGE |
|||
|
|
|
|
Cathepsin G |
|
Ang I |
BDK |
вязкости |
|
Ang II |
|
BP |
|
крови |
Renin Na+ |
|
|
SNS |
B1 B2 |
AT1 AT2 |
Angiotensinogen |
specific cellular |
specific cellular |
|
||
|
response |
response |
10 |
Dominiczak A and Unger T (Editors) in Ang II-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997) |
|