6 курс / Кардиология / Артериальная_гипертензия_Протасов_К_В_,_Дзизинский_А_А_
.pdfМинистерство здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия
последипломного образования»
К.В. Протасов, А.А. Дзизинский
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Учебное пособие
Рекомендовано учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей
№ 123/05.05-20 22.04.2013 г.
Иркутск
ИГМАПО
2013
1
УДК 616.12 – 008.331.1
ББК 54.100.31
П83
Рекомендовано учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей
№ 123/05.05-20 22.04.2013 г.
Р е ц е н з е н т ы :
В.В. Горбунов – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Читинская государственная
медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ Г. М. Орлова – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной
терапии ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ
Протасов, К.В.
Д43 Артериальная гипертензия: учеб. пособие / К.В. Протасов, А.А. Дзизинский. – Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2013. – 96 с.
В пособии систематизированы и обобщены современные данные о патогенезе, клинике, диагностике, классификации, стратегии и тактике лечения артериальной гипертензии. Изложены основные методы оценки риска и профилактики осложнений данного заболевания. Освещены вопросы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий. Подробно рассмотрены принципы подбора антигипертензивной терапии в особых клинических ситуациях.
Предназначено для интернов, клинических ординаторов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальностям: терапия, кардиология, общая врачебная практика (семейная медицина).
УДК 616.12 – 008.331.1
ББК 54.100.31
© Протасов К. В., Дзизинский А.А., 2013 © ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2013
2
Оглавление |
|
Список сокращений ………………………………………………………. |
5 |
Введение …………………………………………………………………… |
6 |
Этиология и патогенез артериальной гипертензии …………………. |
8 |
Механизмы регуляции артериального давления ……………… |
8 |
Этиология артериальной гипертензии ………………………….. |
10 |
Патогенез артериальной гипертензии …………………………… |
11 |
Поражение сердца при АГ …………………………………… |
14 |
Поражение сосудов при АГ ………………………………….. |
16 |
Поражение почек при АГ ……………………………………… |
18 |
Цереброваскулярные осложнения АГ ……………………… |
20 |
Определение и диагностика артериальной гипертензии ………….. |
21 |
Клиническое (офисное) АД ………………………………………… |
21 |
Суточное мониторирование АД …………………………………… |
23 |
Самостоятельный контроль АД …………………………………… |
25 |
Классификация артериальной гипертензии ………………………….. |
27 |
Дифференциальная диагностика АГ и симптоматических |
|
гипертензий ………………………………………………………………... |
33 |
Почечные гипертензии ……………………………………………… |
33 |
Эндокринные гипертензии ………………………………………… |
36 |
Первичный гиперальдостеронизм ………………………….. |
36 |
Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга) …………… |
37 |
Феохромоцитома ………………………………………………. |
38 |
Гемодинамические гипертензии …………………………………. |
39 |
Церебральные гипертензии ………………………………………. |
41 |
Лечение артериальной гипертензии ……………………….. |
41 |
Немедикаментозное лечение ……………………………………... |
42 |
Медикаментозное лечение ………………………………………… |
44 |
Ингибиторы АПФ ………………………………………………. |
44 |
Блокаторы АТ1-рецепторов (сартаны) ……………………… |
48 |
Антагонисты кальция ………………………………………….. |
51 |
Диуретики ……………………………………………………….. |
54 |
Бета-адреноблокаторы ………………………………………. |
56 |
Тактика лечения …………………………………………………….. |
59 |
Лечение артериальной гипертензии в особых клинических |
|
ситуациях ……………………………………………………………... |
65 |
АГ в пожилом и старческом возрасте. Изолированная |
|
систолическая артериальная гипертензия ………………… |
65 |
АГ у женщин ……………………………………………………. |
67 |
Сахарный диабет ……………………………………………… |
68 |
Ишемическая болезнь сердца ………………………………. |
68 |
Хроническая сердечная недостаточность ………………… |
69 |
3 |
|
Цереброваскулярные заболевания ………………………… |
69 |
Нефропатии …………………………………………………….. |
70 |
Резистентная (рефрактерная) АГ …………………………… |
71 |
Злокачественная АГ и гипертонические кризы …………… |
73 |
Тестовые задания ………………………………………………………… |
76 |
Эталоны ответов к тестовым заданиям ………………………………. |
80 |
Ситуационные задачи ……………………………………………………. |
81 |
Эталоны ответов к ситуационным задачам ………………………….. |
83 |
Список рекомендуемой литературы. ………………………………….. |
84 |
Приложения ………………………………………………………………... |
86 |
4
|
Список сокращений |
АГ |
артериальная гипертензия |
АД |
артериальное давление |
АК |
антагонисты кальция |
АПФ |
ангиотензинпревращающий фермент |
БАБ |
бета-адреноблокатор |
БРА |
блокатор АТ1-рецепторов |
ГК |
гипертонический криз |
ГЛЖ |
гипертрофия левого желудочка |
ДАД |
диастолическое артериальное давление |
ДЛП |
дислипидемия |
ИАПФ |
ингибитор АПФ |
ИБС |
ишемическая болезнь сердца |
ИСАГ |
изолированная систолическая АГ |
ЛЖ |
левый желудочек сердца |
МАУ |
микроальбуминурия |
МО |
минутный объѐм |
ОПСС |
общее периферическое сосудистое сопротивление |
ОЦК |
объѐм циркулирующей крови |
ПД |
пульсовое давление |
ПОМ |
поражение органов-мишеней |
МО |
минутный объем |
РААС |
ренин-ангиотензин-альдостероновая система |
РСПВ |
рост скорости распространения пульсовой волны |
САД |
систолическое артериальное давление |
САС |
симпато-адреналовая система |
СГ |
симптоматическая гипертензия |
СД |
сахарный диабет |
СКАД |
самостоятельный контроль АД |
CКФ |
скорость клубочковой фильтрации |
СМАД |
суточное мониторирование АД |
СОАС |
синдром обструктивного апное во время сна |
ССЗ |
сердечно-сосудистое заболевание |
УО |
ударный объем |
ХБП |
хроническая болезнь почек |
ХСН |
хроническая сердечная недостаточность |
ХС-ЛПВП |
холестерин липопротеинов высокой плотности |
ХС-ЛПНП |
холестерин липопротеинов низкой плотности |
ХС-ЛПОНП |
холестерин липопротеинов очень низкой плотности |
ЧСС |
частота сердечных сокращений |
ЮГА |
юкстагломерулярный аппарат почек |
|
5 |
Введение
На рубеже XX – XXI вв. проблема артериальной гипертензии (АГ) приобрела чрезвычайную актуальность и социально-медицинскую значимость. Это связано с широким распространением данного заболевания во всех развитых странах мира, где АГ страдают от 20 до 40 % взрослого населения. Распространенность АГ в России – одна из самых высоких в Европе. По данным мониторинга эпидемиологической ситуации, в 2010 г. она составляла 38,0 % среди мужчин и 40,5 % среди женщин и, к сожалению, почти не изменилась по сравнению с 2003 г. За прошедшие два десятилетия в России смертность от основных осложнений АГ, ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов значительно выросла. Лишь в последние пять лет наметилась тенденция к снижению данного показателя. В 2010 г., по сведениям Росстата, из 1 151 900 умерших от сердечно-сосудистых заболеваний 597 900 погибли от ИБС и 372 200 – от цереброваскулярных болезней. Следовательно, на ИБС и инсульт приходится 80,3 % всех фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Доля болезней системы кровообращения в структуре общей смертности составляет 56,8 %. Эти показатели гораздо выше, чем в развитых странах Европы, США и Японии.
Таким образом, АГ продолжает оставаться, по определению ВОЗ, величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей масштаб и структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
За последние три десятилетия накопились убедительные данные о том, что снижение артериального давления (АД) в популяции приводит к отчетливому уменьшению заболеваемости и смертности от инсульта, ИБС, сердечной недостаточности, замедлению прогрессирования почечной недостаточности, а также к сокращению общей смертности. Это относится ко всему взрослому населению независимо от пола, возраста, расы, уровня АД или социально-экономического статуса. С помощью регулярной антигипертензивной терапии имеется принципиальная возможность на 4050 % снизить смертность от мозгового инсульта и на 15-20 % от инфаркта миокарда. В целом, вклад эффективного контроля над АГ составляет не менее 50 % от суммарной величины снижения сердечно-сосудистой смертности. Реализация в России федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», национального проекта «Здоровье» и других приоритетных государственных программ в сфере здравоохранения привела к уменьшению в 2011 г., по сравнению с 2003 г., смертности от болезней системы кровообращения на 19 %, а от цереброваскулярных болезней – на 23 %. Во многом этот результат был обусловлен более ранней диагностикой и улучшением качества лечения АГ, наметившимися в последнее время.
Тем не менее, эффективность лечения АГ в России все еще остается на недопустимо низком уровне. Если осведомленность о наличии гипертензии к 2010 г. выросла до 81,1 %, а лечение стали получать уже две тре-
6
ти больных – 66,1 %, то целевых уровней АД достигают лишь 23,1 % среди получающих лечение и 14,9 % среди всех больных АГ. Необходимо признать, что с 2003 г. показатели контроля над АГ в нашей стране практически не изменились. В этой связи следует подчеркнуть, что, если задача по снижению заболеваемости АГ решается на популяционном уровне и больше зависит от усилий общества по изменению образа жизни и снижению бремени психосоциального стресса, залогом эффективного лечения АГ являются знания и квалификация лечащего врача.
Отличительной чертой научных изысканий в области гипертензиологии на рубеже веков явилось неукоснительное следование протоколам «доказательной медицины». Внедрена система классов и уровней доказательности для методов диагностики и лечения АГ. Это позволило на строгой научной основе сформулировать новые принципы лечения АГ. Более ранние исследования такого рода сравнивали эффективность и безопасность новых антигипертензивных средств с плацебо. Работы последнего десятилетия были направлены на выбор стратегии и тактики лечения АГ с помощью различных препаратов, а также их комбинаций. Важнейшей вехой в развитии гипертензиологии явилось внедрение (в том числе и в России) системы стратификации риска осложнений АГ, основанной на оценке факторов риска, поражения органов-мишеней АГ и ассоциированных клинических состояний. Все эти принципиальные изменения последних лет нашли свое отражение в трех наиболее значимых рекомендациях для врачей:
JNC-7, 2003: “The Seventh Report”
(Joint National Committee on Prevention, Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (USA).
РМОАГ/ВНОК, 2010: «Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр)»
(Российское медицинское общество по артериальной гипертонии/Всероссийское научное общество кардиологов (ныне Российское кардиологическое общество (РКО).
ESH/ESC, 2013: “Guidelines for the management of arterial hypertension”
(European Society of Hypertension/European Society of Cardiology).
Рекомендации включают три важнейшие позиции:
классификация и диагностические критерии АГ;
терапевтические задачи – стратегия и тактика лечения АГ;
препараты и комбинации преимущественного выбора для лечения
АГ.
7
Данное учебное пособие представляет собой переработанное, обновленное и дополненное издание опубликованного в 2007 г. учебного пособия «Артериальная гипертония: современная классификация, диагностика, принципы и методы лечения», которое вызвало значительный интерес у врачей-интернистов – слушателей системы дополнительного профессионального образования.
За шесть прошедших лет с момента предыдущего издания завершились ряд исследований в области гипертензиологии, анализ результатов которых привел к пересмотру целевых уровней АД, изменениям в тактике лечения и, в конечном итоге, к принятию новых клинических рекомендаций по АГ. Это отражено на страницах пособия. В нем также представлены подробные сведения об этиологии, патогенезе, диагностике и дифференциальной диагностике АГ, сформулированы принципы лечения АГ с учетом основных положений вышеуказанных рекомендаций и реалий современной клинической практики. Детально рассмотрены тактические вопросы ведения больных АГ с сопутствующей патологией (например с сахарным диабетом, при беременности, хронической болезни почек). Изложены причины и способы преодоления резистентности АГ к лечению – одной из наиболее актуальных проблем гипертензиологии. Кроме того, читатель может воспользоваться приведенными в Приложениях способами расчета некоторых количественных признаков поражения органов мишеней АГ и Стандартом первичной медико-санитарной помощи при первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) согласно приказу № 708н Министерства здравоохранения РФ от 9 ноября 2012 г.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Механизмы регуляции артериального давления
Физиологический уровень АД поддерживается двумя основными обратно взаимосвязанными гемодинамическими параметрами – минутным объемом (МО) крови и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС): АД = МО ОПСС. МО крови обусловлен частотой сердечных сокращений (ЧСС) и величиной ударного объема (УО): МО=ЧСС УО. ОПСС определяется несколькими параметрами. Самый главный из них – суммарное поперечное сечение резистивных сосудов (мелкие артерии и артериолы), зависящее от их тонуса и регулируемое многими факторами: вегетативной нервной системой, гормонами (адреналин, ангиотензин II, альдостерон, брадикинин, вазопрессин и др.) и местными тканевыми факторами (оксид азота, гистамин, серотонин, эндотелин, эндотелиальный фактор деполяризации, простагландины, рО2, рН), выделяемыми преимущественно клетками эндотелия сосудов. Определенную роль в поддержании ОПСС играет вязкость крови и эластичность крупных сосудов, а в под-
8
держании АД – общий объем циркулирующей крови, контролируемый почками (рис. 1). Таким образом, АД отражает соотношение между артериолярной емкостью и внутрисосудистым объемом жидкости. Это соотношение регулируется многоступенчатым нейро-гормональным механизмом, функционирующим на основе принципов обратной связи и включающим системы краткосрочного (оперативного) и долгосрочного контроля.
Рис. 1. Схема регуляции АД
Система краткосрочного контроля по своей природе – это первично нервная функция, реализуемая через симпато-адреналовую систему (САС). Она включается быстро, через 20–30 с, но, как и многие другие нервные механизмы, быстро истощается. Сдвиги АД как в сторону повышения, так и понижения опосредуются баро- и хеморецепторами крупных сосудов и сердца. Афферентная импульсация направляется в сердечнососудистый центр мозга. Эфферентная импульсация адресуется резистивным и емкостным (вены) сосудам, самому сердцу и юкстагломерулярному аппарату (ЮГА) почек. Если АД повышается, то сосуды расширяются, ЧСС и УО уменьшаются, а почка снижает секрецию ренина. В итоге уменьшается МО и ОПСС, а АД приходит к исходному. При снижении АД тонус сосудов, ЧСС, УО и секреция ренина увеличиваются и, в конечном итоге, МО и ОПСС тоже повышаются.
Система долгосрочного контроля включается через 3–4 ч и действует непрерывно долго. По своей природе это чисто гуморальный механизм. Суть его состоит в том, что изменение АД и соответственно напряжение почечных сосудов прямо опосредуется ЮГА почек, изменяя их функцию по экскреции натрия и воды. Это так называемый механизм «pressure – diuresis» (давление – диурез). Чем выше АД, тем больше почка выделяет воды и натрия, удерживая АД в физиологических пределах. И наоборот, при падении АД выделение натрия и воды снижается вплоть до полного прекращения. Механизм «давление–диурез» реализуется через систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Повышение АД в почечной артерии ведет к снижению секреции ренина в ЮГА и, в конечном итоге, к сни-
9
жению концентрации ангиотензина II и альдостерона. В этих условиях значительно увеличивается диурез и натрийурез, обеспечивая снижение МО. При меньшей концентрации ангиотензина II снижается и ОПСС. Все это ведет к нормализации АД. Противоположная ситуация складывается при снижении АД.
Итак, в упрощенном виде АД поддерживается двумя гемодинамическими параметрами – объемным (МО, ОЦК) и сосудистым, регулируемых двумя основными системами – САС и РААС. Определенную роль в регуляции АД имеют и депрессорные факторы, среди которых наиболее изученными являются калликреин-кининовая система, оксид азота (NO) и система простагландинов (простациклин, PgE2 и др.). Основными органами, участвующими в поддержании определенного уровня АД, являются сердце, сосуды и почки.
Этиология артериальной гипертензии
По современным представлениям АГ – это мультифакториальное заболевание. Термин «мультифакториальный» подразумевает этиологию, обусловленную взаимодействием генетических и средовых факторов. Причем, как правило, генетические и средовые факторы многочисленны и только их взаимодействие способно привести к развитию того или иного мультифакториального заболевания.
Что касается АГ, то, согласно современным представлениям, удельный вес генетических факторов в ее развитии составляет около 70 %, а средовых – 30 %. К 2005 г. закончено 23 полногеномных исследования, установлены 93 гена-кандидата, контролирующих уровень АД и развитие АГ. Все они могут быть объединены в группы, определяющие пути формирования болезни и ее фенотипические признаки (табл. 1).
|
Таблица 1 |
Этиологические факторы АГ |
|
|
|
Наследственные |
Средовые |
Дефект клеточных мембран |
Психосоциальные стрессы |
|
|
Гиперреактивность САС |
Избыточное потребление соли |
|
|
Снижение активности ангиотензиназы |
Избыточная масса тела |
|
|
Гиперреактивность сосудов к вазопрес- |
Злоупотребление алкоголем |
сорам |
|
Гиперадренореактивность сердца |
Курение |
|
|
Снижение вкусовой чувствительности к |
Гиподинамия |
соли |
|
Повышенная склонность к депонирова- |
|
нию Na в тканях |
|
Инсулинорезистентность |
|
10 |
|