6 курс / Кардиология / Клиническая_кардиология_Йонаш_Вратислав
.pdfналичиия большихя дефектовя сердечныхя перегородок,я особенноя приявысокоярасположенномябольшомядефектеямежжелудочковойя перегородки,я ия первичнаяя легочнаяя гипертонияя прия весьмая широкомянезаращенномяартериальномяпротоке.яВянастоящееявремяя большинствоя авторовя придерживаетсяя мнения,я чтоя вя указанныхя случаяхя первичнаяя легочнаяя гипертонияя возникаетя одновременноясяпорокомяразвития,яобусловливающимясердечныйяшунт.яСогласноя результатамя гистологическихя исследованийя постнатальныхя структурныхя измененийя внутрилегочныхя артерийя ия артериолянаиболееявероятнымяявляетсяяпредположение,ячтоявысокоея сопротивлениея вя легочныхя сосудах,я представляющеея собойя воя внутриутробнойяжизнияфизиологическоеяявление,янеяисчезает,яая послеярожденияязащищаетялегочное кровообращениеяотяпоступленияяслишкомябольшогояколичестваякровияприябольшихядефектахя перегородокя илия прия слишкомя широком,я незаращенномя артериальномяпротоке.
Прия врожденныхя порокахя развития,я сопровождающихсяя стойкимя цианозом,я последний,я вя большинствея случаев,я бываетя приблизительноя одинаковоя интенсивнымя ная верхнихя ия нижнихя конечностях.яПрияопределенныхяобстоятельствах,яоднако,яможетя отмечатьсяяразличиеявяокраскеякожиявяверхнейяиянижнейяполовинахятела.яПрияпоступленииявенознойякровиячерезянезаращенныйяартериальныйяпротокяизялегочнойяартерииявяаортуяокраская кожиянаяголовеяияверхнихяконечностяхяможетябытьянормальной,я такя какя оная получаетя хорошоя окисленнуюя кровья изя левогоя желудочка,я вя тоя времяя какя ная кожея нижнихя конечностейя можетя отмечатьсяя цианоз,я ввидуя того, чтоя ония снабжаютсяя кровью,я представляющейясобойясмесьяартериальнойякрови,япоступающейя изялевогояжелудочкаясявенознойякровьюяпритекающейячерезяартериальныйя проток.я Указанноея различиея вя окраскея кожия верхнихяиянижнихяконечностейястановитсяяособеннояясноявыраженнымяприяполнойяоблитерациияпросветаядугияаортыявяместахяперешейка,я такя какя вя нисходящуюя аортуя поступаетя толькоя венознаяя кровья изя легочнойя артерии,я ся которойя аортая соединеная открытымяартериальнымяпротоком.яПрияполнойятранспозицииямагистральныхя сосудов,я напротив,я цианозя можетя бытья болеея отчетливымя вя верхнейя половинея тела,я еслия черезя открытыйя артериальныйяпротокяокисленнаяякровьяизялегочнойяартерииявливаетсяявявенознуюякровьянисходящейяаорты.
301
Еслиякяартериальнойякровияпериферическогоякровообращенияяпримешиваетсяявенознаяякровьятолькоявятакомяколичестве,якотороеясамояпоясебеянеяявляетсяядостаточнымядляявозникновенияя цианоза,я синюшностья можетя появляться,я хотяя быя всегоя
лишья временноя (интермиттирующий цианоз), прия значительнойяфизическойядеятельностияилияподявлияниемяхолода,ятакя как,я во-первых,я вя результатея влиянияя физическогоя напряженияя увеличиваетсяясбросянеокисленнойякровиявяартериальноеякровообращение,я и,я во-вторых,я повышаетсяя отдачая кислородая изя капиллярнойякрови,яаявярезультатеявсегояэтогояколичествоявосстановленногоягемоглобинаятакжеяпревышаетякритическуюявеличину.я Полиглобулия,я частоя сопровождающаяя врожденныея порокия сердцая ия являющаяся,я бытья может,я реакциейя ная хроническуюя аноксемию,яспособствуетявозникновениюяцианоза;
во-первых,я ввидуя того,я чтоя содержаниея гемоглобиная вя кровияповышенояиязначительнаяяегоячастья нея насыщенаякисло- родом,яаяво-вторых, — скоростьякровотокаянаяпериферииязамедленаявследствиеяповышенияявязкостиякровияияувеличенияяколичествая капилляровя ия ихя расширения.я Динамическаяя сердечнаяя недостаточностья такжея способствуетя возникновениюя цианозая вя данномяслучае.
Врожденныея порокия развитияя сердца,я безя смешиванияя венознойя кровия ся периферическойя артериальнойя кровью,я нея сопровождаютсяяцианозом,ядоятехяпоряпокаянеянаступитясердечнаяя недостаточностьяилиянеяпоявятсяялегочныеяосложнения.
Вяобщемяможноясказать,ячтоянаиболееячастойяпричинойя цианозаяуялицясяболезньюясердцаябываетядинамическаяясердечнаяянедостаточность.яВябольшинствеяслучаевявозникаетясмешанныйя типя цианоза,я во-первых,я вя результатея плохогоя окисленияя кровиявялегкихяввидуязастояякровиявямаломякругеякровообращенияяилиявследствиеяосложненияявявидеялегочногоязаболевания,яая во-вторых,я вя результатея повышенногоя восстановленияя оксигемоглобинаявякапиллярномяруслеянаяпочвеязамедленияятокаякровияпри застоеяееявявенознойячастиябольшогоякругаякровообращения.яЧащеяпреобладаетяпериферическийяфактор.яПояэтомуяповодуянеобходимояотметить,ячтояуябольныхясядинамическойясердечнойя недостаточностью,я несмотряя ная значительнуюя одышкуя ия дажеяортопноэ,ячастояпоявляетсяятолькоянебольшойяцианоз,явятоя
302
времяякакяприянедостаточностия дыханияя бронхопульмональногоя происхожденияя частоя наблюдаетсяя значительныйя цианозя прия наличииялишьянебольшойяодышкиябезяортопноэ.
Приянедостаточностияисключительноялевогоясердцаяцианозяпоявляетсяятолькоявятяжелыхяслучаях,якакяследствиеянедостаточногоя насыщенияя кровия кислородомя вя легкихя вя результатея далекоязашедшегоялегочногоязастояяилияжеяприяодновременномя наличиия эмфиземыя легких,я пневмониия илия другогоя легочногоя осложнения,якотороеясамояпоясебеяспособноявызватьяцианоз.яПрия недостаточностияправогоясердцаяважнуюярольявяпоявлениияцианозаяиграетяповышеннаяяотдача
кислородая капиллярнойя кровью;я дальнейшимия факторамия возникновенияя цианозая вя данномя случаея могутя бытья легочныйястазяприяужеясуществующейянедостаточностиялевогоясердцая илиякакое-нибудьялегочноеяосложнение.
Прия весьмая далекоя зашедшемя тяжеломя митральномя пороке,яособенноявясочетанииясятрикуспидальнымяпороком,яцианозя частоя приобретаетя желтоватыйя оттенокя вследствиея присоединившейсяя слабойя желтухи,я иногдая жея оня сочетаетсяя ся явнойя желтушнойя окраскойя кожия ия видимыхя слизистыхя покровов.я Обыкновеннояэтоябываетяприядлительномязастоеякровиявяпечени.
Отясобственногояцианоза,яназываемогоятакжеяцианозомявя узкомя смыслея слова,я вызванногоя высокимя содержаниемя восстановленногоя гемоглобиная вя капиллярнойя крови,я необходимоя от-
личать синеватый оттенок кожи и слизистых оболочек,
обусловленный темнояокрашеннымияпроизводнымиягемоглоби-
ная крови,я какя например, метгемоглобином и сульфгемогло-
бином (цианоз в более широком смысле слова).
Метгемоглобиня представляетя собойя обратимыйя продуктя окисленияя гемоглобина,я содержащий — вя отличиея отя нормальногоя гемоглобиная ся двухвалентнымя железом — трехвалентноея железоя(гемиглобин).яПриядальнейшемярасщепленииятетрапироловогоякольцаявозникаютянеобратимыеяпродуктыягемоглобина — вердохромогеныя илия жея вердоглобины;я однимя изя нихя являетсяя сульфгемоглобин.я Образованиея метгемоглобина,я сульфгемоглобинаяи,япоявсейявероятности,яещеядальнейшихянеяидентифицированныхя веществя вя результатея действияя разныхя промышленныхя
303
ядовя (производныхя анилина,я нитробензолов,я нитрозныхя газов,я нитритовяиянитратов)яилиямедикаметовя[анальгетическихясредствя анилиновогоя ряда,я какя например,я ацетфенетидиная (фенацетина)я ия ацетанилидая (антифебрина),я амилнитрита,я нитроглицерина,я сульфаниламидныхя соединенийя ия сульфапиридиновыхя соединений]я можетя вызватья болеея илия менеея интенсивнуюя синеватуюя окраскуякожи.яТакаяяокраскаянаблюдаетсяяприясодержаниияметгемоглобинаявякровиявяколичествояприблизительно 3 г%;ятояжея самоеякасаетсяяуровняясульфгемоглобинаявякрови.
Кроме указанной вторичной метгемоглобинемии
весьмаяредкоявстречаетсяяврожденная, частоясемейногояраспро-
страненияя идиопатическая метгемоглобинемия, сопровож-
дающаясяя синеватойя окраскойя кожи,я заметнойя ужея прия рождениия илия появляющейсяя вя раннемя детстве.я Подобныея случаия легкояможнояпринятьязаяврожденныйяпорокясердца.
Патологическаяя картиная сульфгемоглобинемии, описаннаяя Ваня деня Бергомя (Van den Bergh) какя аутотоксическийя энтерогенныйя цианоз,я такжея наблюдаетсяя редко.я Данныйя патологическийя синдромя характеризуетсяя интенсивнойя цианотичнойя окраскойя кожи,я продолжительными,я периодическия возникающимияпоносамияилиязапорами,яиногдаятакжеяизменениямияпальцевя вявидеябарабанныхяпалочек.яЖалобясоястороныядыханияяобычноя неянаблюдаются.яВозможно,ячтояиявятакихяслучаяхяважнуюяролья играютя медикаментыя (анальгетическиея средствая анилиновогоя ряда).
Окраская кожи,я наблюдаемаяя прия метгемоглобинемиия ия сульфгемоглобинемии,я отличаетсяя отя окраския кожи,я вызваннойя повышеннымя содержаниемя восстановленногоя гемоглобиная вя крови.яПрияметгемоглобинемиияокраскаякожиябываетяпепельносерогоя илия коричневогоя ия дажея шоколадногоя оттенка.я Прия сульфгемоглобинемиия преобладаетя пурпурныйя илия лавандовыйя цветягуб,яушейяияногтевогояложаяиямертвеннаяябледностьякожи.я Метгемоглобинемияя ия сульфгемоглобинемияя могутя возникатья одновременно.
Дляяраспознанияяметгемоглобинемиияиясульфгемоглобинемиия большоея значениея имеютя данныея анамнеза,я свидетельствующиеяоятом,ячтоябольнойяподвергалсяядействиюяядовяилияле-
304
карств,явызывающихяуказанныеяизмененияякрови.яПрияисследовании,я какя правило,я нея обнаруживаетсяя признаковя заболеванияя легкихя илия сердца,я вызывающегоя цианоз.я Большоея значениея имеетя темно-коричневаяя илия зеленоватаяя окраская свежевзятойя крови,я котораяя ная воздухея нея приобретаетя ярко-красногоя цвета.я Диагнозя основываетсяя ная результатахя спектроскопическогоя исследованияякрови.
Путемя введенияя витаминая Ся (аскорбиновойя кислотыя вя суточнойядозе 200—400 миллиграммов)яияметиленовойясинькиявя дозе 0,1 мляили 0,2 мл 1%-ногояраствораяна 1 кгявесаятелаяудаетсяя существенноя понизитья концентрациюя метгемоглобиная вя кровия обратнымя превращениемя метгемоглобиная вя гемоглобиня пя такимяобразомяустранитьяненормальнуюяокраскуя кожияия улучшитьяобщееясостояние.
Синеватая или синевато-серая окраска кожи, вы-
зывающаяя впечатлениея цианоза,я можетя бытья вызвана отложением эндогенныхя пигментовя темнойя окраски — меланина и
гемосидерина — вяотносительно1 глубокихяслояхякожи,ят.яе.явя соединительнотканныхя клеткахя кожи,я вя тоя времяя какя накоплениея меланиная вя базальныхя клеткахя эпидермисая вызываетя всемя известнуюякоричневуюяиядажеякоричнево-чернуюяокраскуякожи,я наблюдаемуюяприязагаре,ядалееяуяцыганяиябольныхясяАддисоновойяболезнью.
Аргироз, возникающийя послея весьмая длительногоя введенияя препаратовя серебра,я и ауриаз (хризиаз и хризоциа-
ноз), вызванныйявведениемяпрепаратовязолота,яхарактеризуютсяя необратимойя аспидно-серойя ия дажея сине-фиолетовойя окраскойя кожи,явяособенностиянаяоткрытыхячастяхятела,ят.яе.янаялице,ягдея пигментацияябываетянаиболееяинтенсивнойявокругярта,яглаз,яная носу,яшееяияруках;явяуказанныхяместахяпроисходитявосстановлениеядепонированныхясоединенийясеребраяиязолотаявяметалличе-
скоеясереброяи золотоя(фоторедукция).яДанныеяанамнезаяияклиническоея исследованиея обыкновенноя бываютя достаточнымия дляя дифференцированияяуказанныхяпигментации,яназываемыхятакжея псевдоцианозом,яотяистинногояцианоза.яДиагнозяможнояподтвердитьябиопсиейякожи.
305
Livor представляетя собойя названиея дляя особойя окраския кожи,яобусловленнойясочетаниемяцианозаясябледностью.яУясердечныхябольныхятакаяяокраскаячастоябываетясерьезнымяпризнакомя ия сопровождаетя некоторыея острые,я опасныея состояния,я напримеряприступясердечнойяастмы,яострогояотекаялегких,яинфарктя миокардаяиядр.
Желтуха (icterus) — этояжелтаяяокраскаякожияияслизистыхя оболочек,я вызваннаяя отложениемя желчногоя пигментая билирубина.яПрияболезняхясердцаяонаявстречаетсяянеячасто.яЯсноя выраженнаяя желтухая уя сердечныхя больныхя представляетя собойя гораздоя чащея проявлениея первичногоя заболеванияя печения илия желчныхя путей,я чемя самогоя сердечногоя заболевания.я Чащея наблюдаетсяя слабоя выраженнаяя желтаяя окраская кожия ия видимыхя
слизистыхя оболочек,я называемаяя subicterus ия заметнаяя вя особенностия наясклерах.яОнаясопровождаетязастойя кровиявяпечения приянедостаточностияправогояжелудочка,яприякомбинированномя митральномя ия трикуспидальномя порокея ия прия хроническомя сдавливающемяперикардите.
Прия сердечнойя недостаточности,я сопровождающейсяя длительнымязастоемякровиявялегкихяиявяпечениячастояповышаетсяя уровенья билирубиная вя сыворотке,я однакоя толькоя уя весьмая незначительнойя частия больныхя такоея повышениея бываетя настолькоя большим,я чтоя вызываетя желтуху.я Обыкновенноя оноя составляетя околоя 2 мг%я (поя сравнениюя ся величинамия вя норме,я составляющимияменее 1 мг%).
Вя данномя случаея билирубиня большейя частьюя даетя прямуюяиянепрямуюяреакциияВаняденяБерга.яВямоче,якакяправило,я обнаруживаетсяя уробилиноген.я Результатыя некоторыхя тестовя такжеясвидетельствуютяоянарушениияфункциияпечени.
Ясноявыраженнаяяжелтуха,яследовательно,ятолькоявяредкихя случаяхя обусловленая всегоя лишья застоемя кровия вя печени.я Иногдаяонаявстречаетсяя приявесьмаядалекоязашедшемямитральномя стенозе,я инойя разя вя комбинациия ся трикуспидальнымя пороком,я прия чемя другогоя патологическогоя состояния,я кромея порокая сердца,я выявитья нея удается.я Какя правило,я этоя вызываетсяя длительнымя застоемя кровия вя легочномя кровообращениия ия застоемя кровия вя печения ся последующимия изменениямия вя печени,я напо-
306
минающимия вя некоторыхя случаяхя измененияя прия небольшойя степения истинногоя циррозая печени.я Причинойя желтухи,я возникающейя прия застоея кровия вя печени,я чащея бываетя повреждениея печенияещеядругимияфакторами,якакянапример,ясифилитическойя инфекцией,я алкоголемя илия разнымия токсиинфекционнымия илия другимиятоксическимиявлияниями.яПриявозникновениияжелтухия уясердечныхябольныхявясвязиясязаболеваниемясердцаяияприябыстромя возрастаниия интенсивностия желтухи,я следуетя вя первуюя очередья учитыватья возможностья возникновенияя относительноя крупногояинфарктаялегких.
Механизмявозникновенияяжелтухияприясердечнойянедостаточности,япоявсейявероятности,янеяявляетсяяединым;явяданномя случаеяиграетярольянесколькояфакторов:
а)я Истинноея нарушениея функциия печеночных клеток,я влекущеея зая собойя расстройствоя преобразованияя ия выделенияя пигмента,япредоставляемогояпеченочнымяклеткамяретикулоэндотелиальнымия клетками.я Вя такихя случаях,я следовательно,я делоя касаетсяягепатоцеллюлярнойяжелтухи.
б)яПовышенноеяобразованиеябилирубина,якотороеяможетя бытьяобусловленоязначительнымяраспадомяэритроцитов,янаходящихсяявяочагахяинфарктаявялегочнойяткани,яилияраспадомяэритроцитов,я вышедшихя вя легочныея альвеолы.я Вя результатея этогоя повышаетсяя количествоя материалая дляя образованияя желчногоя пигмента.я Этотя материаля печеночныея клетки,я страдающиея расстройствомя функции,я нея вя состояниия обработатья вя достаточнойя мереяиятакимяобразомявозникаетягемолитическаяяжелтуха.
в)я Задержкая желчия ввидуя механическойя закупоркия желчныхяпутейявярезультатеязначительнояповышенногоявнутрисосудистогоядавленияявясинусоидахяпеченияприявысокомявенозномядавлениия[Шерлок (Sherlock)].
Желтухая прия легочномя инфарктея бываетя преимущественноя гемолитическогоя происхождения.я Вя участкахя легких,я пораженныхяинфарктом,явозникаетябольшоеяколичествояматериалая дляя образованияя желчногоя пигмента,я ая поврежденнаяя веностазомяилиядругимяфакторомяпеченьянеявясостоянииясвоевременноя обработатьястольябольшоеяколичествояпредлагаемогояматериала.я Эппингер (Eppinger) считает,я чтоя застойя кровия вя легкихя ия возникновениеяинфарктовялегкихяпредставляютясобойяглавныеяфак-
307
торыя прия возникновениия желтухия уя сердечныхя больныхя ия ссылаетсяя ная относительноя частоея наличиея желтухия прия митральныхяпороках.яДалееяонясчитает,ячтояприявышеуказанныхясостояниях,якромеяповышенногояобразованияябилирубина,яважнаяяролья принадлежитя пироловымя производным,я (возникающим,я поя всейя вероятности,явялегкихяприяхроническомявенозномязастое,яаяглавнымя образомя вя инфарктахя вя результатея распадая кровяногоя пигментая гемина)я которыея своимя токсическимя действиемя повреждаютяпаренхимуяпечени.
Желтухая разнойя интенсивностия появляетсяя такжея прия бактериальномяэндокардите,явызванномягемолитическимиястрептококками,яияиногдаясочетаетсяясяанемиейяразличнойястепени.
Желтухая любогоя происхожденияя уя сердечныхя больныхя никогда нея появляетсяя ная пораженныхя отекомя частяхя тела.я Вя отечнойяжидкостияжелчьяобнаруженаянеябыла.
Кровоизлияния в кожу и в слизистые оболочки. То-
чечныеякровоизлиянияя(петехии)янаблюдаютсяячастояприябактериальныхя эндокардитах,я вя особенностия прия подостройя форме,
называемой endocarditis lenta. Ония появляютсяя ная различныхя частяхя телая либоя вя одиночномя порядке,я либоя вя видея целыхя групп.я Ихя нельзяя смешиватья ся мелкимия гемангиомами,я окрашеннымия вя интенсивныйя карминово-красныйя цвет,я обнаруживаемымияотносительноячастояуяздоровыхялиц.яГемангиомыяотличаютсяя отя кровоизлиянийя главнымя образомя тем,я чтоя прия давлениия ная кожу,я напримеря предметнымя стеклом,я ония бледнеют.я Довольноя крупныея гемангиомыя четкоя выступаютя надя поверхностьюя окружающейя кожи.я Кровоизлиянияя встречаютсяя такжея на слизистойяконъюнктивяиянаясетчаткеяглаза.яПрияостромябактериальномя эндокардитея возникаютя такжея обширныея подкожныея кровоизлияния.я Точечныея кровоизлиянияя встречаютсяя нередкоя прия хроническойя сердечнойя недостаточностия ия уя лиця ся атеросклерозом.
Отек. Отекомя называютя чрезмерноеянакоплениея жидкостия вя ткани,я воя внеклеточныхя пространствах.я Накоплениея жидкостиявяорганизмеяможетябытьяявным,ятакячтояегояможноявидетья
ия пальпироватья (отек подкожной клетчатки). Оноя можетя происходитья воя внутреннихя органахя (отек легких, отек моз-
308
га), жидкостья можетя скоплятьсяя вя естественныхя полостяхя телая
(гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидрартроз, гидроце-
фалия и т.п.).я Повышенноея содержаниея жидкостия вя организмея
можетя оставатьсяя клиническия скрытымя (латентный отек). Отекяможетябытьялибояместным,ялибо,явятойяилияинойямере,яобщим.яДажеявятехяслучаях,якогдаяотекябываетяпроявлениемякако- го-нибудья общегоя нарушения,я оня можетя появлятьсяя сначалая ная некоторыхяпредпочтительныхяместахяиятолькояприяпрогрессированиия патологическогоя процессая распространятьсяя ная всея болеея ияболееяобширныеяобласти.
Размерыяотекая наятомяилияиномяместеяограниченыярастяжениемя ткани.я Область,я вя которойя раньшея всегоя проявляетсяя отек,я ия егоя дальнейшеея распространениея зависитя отя структурыя тойяилияинойяткани,яаявязначительнойямереятакжеяотясилыятяжести.я Следовательноя уя ходячихя больныхя предпочтительнымя местомяобразованияяотекаябываютястопыяияголени,явятоявремяякакя вя вертикальномя положениия вя верхнихя частяхя телая создаютсяя неблагоприятныея условияя дляя возникновенияя отека.я Дальнейшимия предпочтительнымия местамия возникновенияя ия развитияя отекаяявляетсяялицо,явяособенностияглазныеявеки,яияобластьяполовыхяоргановяввидуярыхлойяструктурыяопорнойясоединительнойя тканияияподвижностиякожиявяупомянутыхяместах.
Небольшаяястепеньяотекаяопределяетсяяпреимущественноя так,я чтоя давлениея подушечкойя пальца,я производимоея вя течениея некоторогоя времения ная областья отечнойя кожи,я оставляетя послея себяя ямку,я сглаживающуюсяя прия свежемя отекея вя результатея притокая тканевойя жидкостия относительноя быстро,я ая прия отеке,я существующемяужеяпродолжительноеявремя — лишьяпостепенно.яВялитературеяуказывают,ячтояобъемяконечностияобыкновенноя долженя увеличитьсяя на 8—10% преждея чемя прия давлениия можетя образовыватьсяя ямка.я Прия значительномя отечномя пропитываниия подкожнойя клетчаткия сглаживаютсяя изгибыя ия складкия кожи,я кожая становитсяя напряженной,я блестящей,я сухойя ия местамияшелушится.яОкраскаякожиябываетяразличной,явязависимостияотяпричиныяияразмеровяотека.яПриязастойномяотекеясердечногоя происхожденияя кожая бываетя бледнойя илия синюшнобледной,яприяпораженияхяпочек — бледной,яприяотекеянаяпочвея застояялимфы
309
ия нарушенияя питания — тожея бледной.я Прия воспалительномяотекеяотмечаетсяяпокраснениеякожи.яПрияангионевротическомя отекея кожая бываетя либоя синюшно-бледной,я либоя нормальнойя окраски,я либоя бледной.я Появлениея складокя ная кожея свидетельствуетя оя том,я чтоя отекя вя этихя местахя исчезает.я Прия значительномя отекея соединительнаяя тканья местамия сильноя разрыхляетсяя ия рвется,я вя особенностия вя нижнихя частяхя брюшнойя стенкия ия ная внутреннейя поверхностия бедер.я Через.я разрывыя жидкостья проникаетя кя поверхностия вя видея серыхя полос.я Послея рассасыванияяотекаявяэтихяместахяостаютсяяпродольныеярозовые,я аяпозжеябелесоватыеяполосы,якоторыеянапоминаютяложныеяруб-
цы,явозникшиеяприябеременностияилияприяожирении (lineae seu
striae atrophicae). Ониямогутябытьястойкимяпризнакомяпредшествовавшихяотеков.яЧастоявяместахяотекаякожаястановитсяя чувствительнойя ия такаяя чувствительностья можетя сохранятьсяя дажея послея исчезновенияя отека.я Отечныея участкия вначалея бываютя мягкими,я тестообразнымия ия ная этихя местахя ная кожея остаютсяя следыя прилегающихя частейя одежды.я Прия болеея продолжительномя наличиия отекая отечнаяя тканья приобретаетя плотнуюя консистенциюяввидуясклеротическогояуплотненияяподкожнойяклетчатки.
Обширныеяотекияпричиняютябольномуязначительныеязатруднения.я Движенияя дыхательныхя мышця затрудняются.я Отекия нижнихя конечностейя вызываютя ощущениея тяжести,я однакоя нея причиняютяистиннойяболи.яВярезультатеянапряженияякожиявозникаютянеприятныеяощущения,явяособенностияприязначительномя скоплениия жидкостия вя брюшнойя стенке,я мошонкея ия половомя члене.я Отекя половогоя членая мешаетя мочеиспусканию;я мочая попадаетявямешок,яобразуемыйякрайнейяплотьюяиявызываетявоспалительнуюяреакцию.яСкопленияяотечнойяжидкостиявяподкожнойя клетчаткеяможетябытьянастолькоябольшим,ячтояэпидермисявздуваетсяявявидеямелкихяилияболеея крупныхяпрозрачныхяпузырей.я Прия разрывея пузырейя возникаютя трещины,я черезя которыея каплямия оттекаетя жидкость.я Трещиныя могутя оказатьсяя входнымия воротамиядляяинфекции,яглавнымяобразомястрептококковойя(рожа,яфлегмона).
Обширныеяотеки,япоражающиеябольшуюячастьяповерхностиятела,яполучилияназваниеяанасарка. Обыкновеннояониясоче-
310