антибактериальную терапию, направленную против конкретных возбудителей инфекции и коррекцию нарушений иммунитета.

Ведущую роль в генезе сепсиса играют особенности первичного гнойного очага и возникающее в нем под влиянием большой дозы возбудителя инфекции (или его высокой вирулентности) нарушение соотношения микроб/ фагоцит. В большинстве случаев хирургический сепсис — это следствие длительного существования очага инфекции с высоким уровнем бактериальной обсемененности. Прогрессирование этого процесса неизбежно ведет не только к дисбалансу факторов иммунитета, но и к их постепенному истощению.

Все сказанное подчеркивает в т о - ричность сепсиса и конкретизирует целенаправленность лечебных мероприятий.

Термин «хирургический сепсис» имеет широкое хождение в отечественной литературе и признается большинством хирургов [Шлапоберский В. Я., 1952; Руфанов И. Г., 1957; Лыткин М. И., 1981; Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В., 1984; Шмитт В. и др., Кузин М. И., 1985, и др.], поскольку он четко показывает, что речь идет о сепсисе, возникшем в результате предшествующих хирургических заболеваний (гнойные хирургические заболевания раны, гнойные осложнения хирургических операций

иинвазивных методов исследования)

итребующем лечения в хирургическом стационаре.

Сюда же следует отнести «раневой сепсис» [Мельников А. В., 1943; Гирголав С. С, 1947] и ятрогенный, или нозокомиальный, сесис, т.е. все случаи, когда заболевание развилось после хирургических операций, реанимационных пособий и инвазивных диагностических процедур.

Сепсис с другой локализацией первичного очага — одонтогенный, гинекологический и др. — по патогенезу принципиально не отличается от хирургического, но требует специального лечения. Различия часто весьма велики

и хирург, как правило, не в состоянии обеспечить квалифицированного лечения первичного гнойного очага, в частности при отогенном сепсисе.

12.3. МОРФОЛОГИЯ

Принято считать, что сепсис не сопровождается какими-либо специфическими анатомическими признаками (нет определенной локализации и специфических гистологических изменений при этих процессах) и поэтому его патологоанатомическая диагностика возможна лишь по совокупности вульгарных по своему существу изменений [Давыдовский И. В., 1954]. Вместе с тем, по мнению этого автора, сепсис обладает своеобразными бактерологическими, эпидемиологическими, клиническими и патологоанатомическими чертами, что отличает его от других инфекций.

Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов и систем [Мельников А. В., 1943; Авцын А. П., 1946; Давыдовский И. В., 1954; Смольянников А. В., 1964].

Нами изучено 77 трупов больных, лечившихся и погибших от тяжелого хирургического сепсиса в Институте хирургии им. А. В. Вишневского в 1975—1986 гг. Из них было 26 мужчин и 51 женщина в возрасте от 15 до 75 лет; 23 больных были старше 50 лет.

Во всех наблюдениях идентифицирован первичный септический очаг (гнойные хирургические заболевания или гнойные посттравматические или послеоперационные раны). Если к моменту смерти больного первичный гнойный очаг сохранялся, в нем были выражены признаки активно текущего воспалительного процесса: ткани содержали большое количество микробов, лейкоцитов с различной степенью распада, участки некротически измененных тканей. Микроскопически в области дна и стенок гнойного очага определяли признаки острого флебита и тромбофлебита. В 3 наблюдениях к мо-

В паренхиматозных органах наблюдались картина жировой и белковой дистрофии, изредка очаги некроза, в межуточной ткани печени, почек, миокарда — очаговые клеточные инфильтраты.

Такая морфологическая картина с учетом клинических данных и результатов бактериологического и иммунологического исследований в отсутствие метастатических гнойных очагов подтвердила наличие септицемии у 26 погибших от сепсиса больных.

У 51 умершего больного диагностирована септикопиемия. Если при септицемии прижизненно (из гнойных ран) и при посмертном исследовании (из внутренних органов) чаще выделяли грамотрицательную микрофлору (синегнойная и кишечная палочки, протей, ацинетобактер) или ассоциацию грамотрицательных и грамположительных микробов, то возбудителями септикопиемии наиболее часто являлись стафилококки, которые прижизненно были выделены из первичного и метастатических (наружных) гнойных очагов и из крови, а посмертно — из крови и внутренних органов в 43 наблюдениях. Ассоциации стафиллококка с синегнойной палочкой при посмертном исследовании найдены в 9, со стрептококком — в 2 и с протеем — в 2 наблюдениях.

Наиболее часто септические гнойные метастазы обнаруживали в мягких тканях (в подкожной жировой клетчатке и мышцах) — у 21 больного, в легких — у 23, почках — у 12, миокарде — у 6, перикарде — у 3, эндокарде — у 11, в головном мозге — у 7 больных. Метастазы были диаметром от 0,5 до 5—6 см. Нередко они сопровождались перифокальными геморрагиями. При микроскопическом исследовании эти очаги представляли собой типичные периваскулярные гнойники, расположенные нередко асимметрично, около мелких сосудов, содержавших септический эмбол с микроорганизмами. Септические инфаркты легких, почек, селезенки были вызваны септической эмболией или тромбозом приводящих артерий, при этом некротиче-

ская ткань содержала много кокковой микрофлоры. В 7 из 11 наблюдений эндокардита отмечено поражение правого предсердия и трехстворчатого клапана, в 4 — левого предсердия и митрального клапана. В 5 наблюдениях эндокардит явился следствием гнойных осложнений после длительной катетеризации вен у больных, переведенных из других лечебных учреждений. Микроскопически эндокардит характеризовался глубоким некрозом и изъязвлением эндокарда, покрытого обильными тромботическими наложениями, содержащими колонии стафилококков, в 3 случаев в ассоциации с грамотрицательными микробами (синегнойной и кишечной палочками).

У 19 (24,7%) погибших больных по совокупности клинических и морфологических данных установлен диагноз септического шока, развившегося у 13 на фоне септицемии и у 6 на фоне септикопиемии. Следует подчеркнуть, что именно в случаях септицемии прижизненно из гнойных очагов больных в абсолютном большинстве наблюдений высевалась ассоциация грамположительных и грамотрицательных микробов, а у 6 больных (в случае шока) — анаэробные неклостридиальные микроорганизмы. Септикопиемия же, как правило, была вызвана стафилококками. Таким образом, наши данные совпадают с литературными сведениями о превалирующей роли грамотрицательных микроорганизмов в этиологии септического шока [Пермяков Н. К. и др., 1982].

Морфологическими проявлениями септического шока являлись распространенные микроциркуляторные нарушения, паралитическая дилатация и полнокровие капилляров и венул, капилляростазы, набухание эндотелия капилляров, венул, артериол, периваскулярный отек, множественные кровоизлияния, преимущественно в легких, миокарде, печени, почках, селезенке, а также выраженные изменения на коже в виде генерализованной петехиальной сыпи или синдрома Лайелла. В 5 случаях, когда септический шок развился на фоне ассоциации стафи-

сосуда на фоне микроциркуляторных нарушений продемонстрирована Б. В. Втюриным и соавт. на модели экспериментального синегнойного сепсиса. При этом обнаружено, что именно непосредственное воздействие микробов, обусловливая деструкцию элементов сосудистой стенки и последующую бактериальную инвазию за пределы сосуда, вызывает формирование метастатических очагов. По мнению Д. С. Саркисова и соавт. (1983), картина бактериемии, наблюдавшаяся при септическом шоке этими авторами, не только типична для септического шока, но наблюдается и до его развития, при септицемии и септикопиемии, хотя в этих случаях она выражена значительно меньше.

На основании клинико-лаборатор- ных и морфологических данных установлены следующие непосредственные причины смерти у 77 больных, погибших от сепсиса. В 41 наблюдении обнаружена тяжелая септическая интоксикация. Она обусловила печеночнопочечную недостаточность у 14 больных, дыхательную недостаточность — у 13, сердечную недостаточность — у 9 и диффузное поражение головного мозга (менингоэнцефалит, отек мозга) — у 5, развитие септического шока явилось причиной смерти у 19 больных,

у 4 и кровотечения различной локализации (легочное, желудочное, из области сосудистого протеза — по одному наблюдению) — у 3 больных.

Вцелом данные наших исследований, совпадая с приведенными в литературе [Агеев А. К. и др., 1975; Балябин А. А., 1976, и др.], свидетельствуют

оналичии ряда особенностей морфологии хирургического сепсиса.

Вотличие от данных литературы,

сепсиса, абсолютное большинство наших наблюдений относится к грамположительному, в частности стафилококковому сепсису. Небольшое количество наблюдений грамотрицательного,

например синегнойного, сепсиса объясняется, по-видимому, тем, что последний возникает чаще всего в результате внутрибольничной инфекции (или суперинфекции) у определенной группы больных — после операций на сердце с искусственным кровообращением, имплантации чужеродных материалов и пр. Мы же имели дело с хирургическим сепсисом, развившимся на фоне гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний, возбудителями которых в основном являются стафилококки.

Очевидно, немаловажное значение в этом отношении имеет разработанный в Институте хирургии им. А. В. Вишневского метод активного хирургического лечения септических очагов: раннее иссечение всех нежизнеспособных тканей гнойно-некротических ран с быстрейшим их закрытием швами или кожной пластикой. Результатом такой активной тактики в абсолютном большинстве случаев была ранняя и быстрая ликвидация гнойных очагов. Как известно, длительное существование обширных гнойно-некро- тических очагов служит непременным условием для развития, размножения грамотрицательной флоры, генерализации инфекции и интоксикации [Пермяков Н. К. и др., 1982; Балябин А. А., 1982].

Второй особенностью наших наблюдений является преимущественная локализация септических метастазов в легких и мягких тканях, в то время как, например, А. Г. Агеев и соавт. (1975) сообщают о преимущественной локализации метастазов в почках и миокарде. Это, по-видимому, также объясняется преимущественно стафилококковой этиологией наблюдаемого нами сепсиса. Тропность стафилококка к подкожной жировой клетчатке хорошо известна [Давыдовский И. В., 1954].

Третья особенность — редкость пневмоний, которые нами на патологоанатомическом материале отмечены лишь в 10 наблюдениях из 77, причем большей частью у крайне тяжело больных после длительной искусствен-

ной вентиляции легких. Это отличается от данных других авторов [Агеев А. К., 1978], согласно которым пневмония — один из частых «спутников» или осложнений сепсиса. Возможно, это обусловлено применяемой в Институте хирургии АМН СССР тактикой профилактики и лечения пневмоний. Заостряя внимание на малом количестве этих осложнений, мы имеем в виду банальные (бронхо- и плевропневмонии, гипостатические или крупозные), а не метастатические пневмонии, которые по сути своей являются перифокальными абсцесс-пневмониями и часто наблюдаются при септикопиемии.

Одной из основных особенностей в наших наблюдениях было выявление тесной зависимости тяжести течения и исхода хирургического сепсиса от состояния первичного и метастатических очагов гнойной инфекции. У всех умерших больных был обнаружен конкретный септический очаг (первичный или метастатический).

Полное совпадение анатомического и клинического диагнозов свидетельствует о возможности в настоящее время правильной прижизненной диагностики сепсиса.

Вместе с тем нельзя не остановиться на существовании в литературе определенных разногласий в отношении представлений о сепсисе и его формах, механизмах метастазирования, септическом шоке. В ряде случаев дифференциальная диагностика септицемии и гнойно-резорбтивной лихорадки затруднена.

А. А. Балябин (1982) сообщает, что «диагностика некоторых форм указанной патологии представляет известные трудности». Автор считает, что лишь «напряженная бактериемия» вследствие бурного поступления в кровоток микробов из первичного очага проявляется сепсисом. При этом, как правило, должны образовываться септические метастазы, обнаруживаемые при вскрытии. Даже если смерть наступает до образования видимых метастазов, то при микроскопическом исследовании удается найти предше-

ствующие им изменения (лейкоцитарные стазы, гнойные васкулиты и периваскулярные некрозы). Все это, по мнению автора, «документирует септицемию ».

Ситуацию же, при которой из гнойного очага по различным причинам поступают токсины микробного и тканевого происхождения, А. А. Балябин предлагает считать состоянием гной- но-резорбтивной лихорадки, а при тяжелой и быстро нарастающей интоксикации — септическим шоком. Автор не отрицает возможности развития септического шока и при сепсисе в финальной его стадии. На основании проведенных исследований он делает вывод о том, что при необнаружении метастазов при вскрытии диагноз сепсиса сомнителен, морфологически не доказан и такой случай должен рассматриваться как гнойно-резорбтивная лихорадка.

В отношении бактериального (септического) шока сходное мнение высказывают Н. К. Пермяков и соавт. (1982). Они сообщают, что бактериемия при септическом шоке необязательна и что кровь — лишь транспортная среда для распадающихся микробов и эндотоксинов, поступающих из первичного очага. В связи с этим авторы считают, что бактериальный шок служит проявлением скорее общерезорбтивного действия токсинов, чем генерализации инфекции, поэтому его следует отнести к группе резорбцион- но-токсических процессов.

Вряд ли приведенные выше мнения можно принять без сомнений и оговорок. Во-первых, по существующему определению септицемия — сепсис без метастазов, и доказательно отвергнуть это ни клинически, ни морфологически не удается. Во-вторых, действительно трудно полностью исключить наличие микропиемии, так как невозможно подвергнуть серийному морфологическому исследованию все органы и ткани трупа. В-третьих, септический шок нельзя отнести исключительно к резорбционным процессам, ибо он, несомненно, наблюдается в любой форме и стадии развития сеп-

сиса и при этом, как уже указывалось, кровь не только является транспортным средством, но и содержит капсульные формы живых размножающихся микробов.

Заканчивая данный раздел, следует подчеркнуть, что правильная постановка диагноза сепсиса на основании макро- и микроскопических исследований в сочетании с клиническими данными совершенно реальна. Вместе с тем наиболее трудной остается диагностика септицемии и септического шока, что требует дальнейших исследований.

12.4. СИМПТОМАТИКА, КЛИНИКА

И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина сепсиса, по мнению большинства клиницистов, весьма многообразна, а симптоматика его нередко бывает нечеткой и неясной. Кроме того, заболевание часто протекает волнообразно и иногда сопровождается «немотивированными» ухудшениями. Трудности диагностики усугубляются также разным пониманием сепсиса и необоснованно расширенным толкованием этого понятия, когда к сепсису относят различные лихорадки неясной этиологии и тяжело протекающие инфекционные заболевания. Несомненно, значительную роль в этом плане играет старое представление о «независимости» сепсиса от первичного очага и допущение возможности возникновения сепсиса без первичного гнойного очага (криптогенный сепсис).

В связи с перечисленными обстоятельствами многие хирурги придерживаются мнения о том, что сепсис часто труден для диагностики [Шлапоберский В. Я., 1952; Тальман И. М., 1953; Руфанов И. Г., 1957; Попкиров С, 1977; Белокуров Ю. Н. и др., 1983; Стручков В. И. и др., 1984; Siegenthaler W. et al., 1972; Feller T. et al., 1972; Altemeier W., 1976; Wilson В., 1985, и др.). Сказанное подтверждается, например, данными В. Г. Вочори-

швили (1983) о том, что «в ряде крупных клинических больниц Грузинской ССР диагноз сепсиса у 27% умерших устанавливается только при вскрытии ».

Мнение о трудностях распознавания сепсиса поддерживается пестротой и неопределенностью его симптомов, описываемых в литературе. Так, W. Siegenthaler и соавт. (1972) приводят данные нескольких авторов, которые выделяют как характерные для септицемии совершенно разнородные признаки:

Приблизительно аналогичные признаки указаны во многих других публикациях .

Названные симптомы и признаки встречаются при тяжелых инфекционных заболеваниях и не могут помочь четко определить диагноз.

Ряд авторов в качестве характерных симптомов сепсиса выдвигают полиорганные поражения (токсический миокардит, нефрит, гепатит и др.). Хотя такие поражения и являются патогенетически логичным общим ответом организма на тяжелую интоксикацию, клинически и лабораторно они выявляются в поздних стадиях заболевания или при септическом шоке и встречаются также при других инфекционных болезнях, т. е. не характерны только для сепсиса. Видимо именно поэтому В. И. Стручков и соавт. (1984) считают, что «специфических, патогномоничных симптомов при сепсисе нет».

Опыт работы отделения ран и раневой инфекции Института хирургии им. А. В. Вишневского, основанный на данных исследования и лечения

всегда ставит диагноз сепсиса под сомнение. В таких случаях надо упорно и целенаправленно искать истинную причину лихорадки и тяжелого состояния больного, а не успокаиваться на диагнозе «первичный сепсис». Наш многолетний опыт показал, что такую причину удается найти практически всегда.

Исходя из этиологии сепсиса, высевание из крови микроорганизмоввозбудителей следует считать важнейшим моментом верификации этого заболевания. Частота высеваемости, по данным разных авторов, различна — от 22,5 до 87,5% [Нейчев С, 1977; Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М., 1983; Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В., 1984; Lode H., Harnoss С. et al., 1983; Popkirov S. et al., 1984; Wilson R., 1985]. Отсюда диаметрально противоположные мнения в отношении диагностической ценности посевов крови. А. В. Мельников (1943), В. Я. Шлапоберский (1952), И. Г. Руфанов (1957) полагают, что посевы крови имеют второстепенное значение. Наоборот, Н. Д. Стражеско (1944); С. Нейчев

необходимость многократных посевов, по возможности на высоте лихорадочного приступа, а также выбор наиболее оптимальных сред [Френкель Г. М., 1947; Нейчев С, 1977; Feller Т. et. al., 1972; Eykyn S., Phillips J., 1976; Popkirov S. et al., 1984]. Низкий процент высеваемости одни объясняют подавлением микроорганизмов антибактериальной терапией [Шлапоберский В. Я., 1952; Нейчев С, 1977], другие — нарушением методик проведения исследования, а также присутствием в крови анаэробных и L-форм микробов, которые не удается выделить при обычных методах исследова-

ния [Altemeier W., 1976; Eykyn S., Phillips J., 1976].

Наш клинический опыт подтверждает возможность достаточно _ частого высевания микрофлоры у больных сепсисом, причем процент высеваемости увеличивается по мере овладения современными методиками забора и посевов. Так, если в начале работы (1977 г.) положительные посевы мы получали у 53,8%, то в настоящее время — у 90—100% обследованных.

Для повышения уровня выделения положительных результатов посевов крови при сепсисе ее необходимо изучать многократно на протяжении всего острого периода заболевания в различное время суток, в том числе при высокой температуре тела. При такой методике положительные результаты посевов крови получены в среднем за все годы у 80,3% обследованных, причем в большинстве случаев многократно. Последнее весьма важно, так как однократное высевание микробов еще не означает наличие сепсиса.

Необходимо также подчеркнуть, что частые положительные результаты посевов крови получены нами на фоне массивной антибактериальной терапии, проводимой, как правило, несколькими антибактериальными препаратами широкого спектра действия, поэтому отсутствие роста микрофлоры нельзя объяснить только влиянием антибактериальных препаратов.

Отрицательный результат посева не исключает диагноз сепсиса. В частности, в наших наблюдениях отрицательный результат посевов крови зарегистрирован у 56 (19,7%) больных. Из них у 21 имела место септикопиемия, т. е. диагноз сепсиса не вызывал сомнений.

Поскольку бактерии проникают в кровь не только при сепсисе, но и при других состояниях, необходимо отличать бактериемию от септицемии.

Б а к т е р и е м и я может возникнуть после экстракции зуба, тонзиллэктомии и других небольших хирургических вмешательств. В этих случаях она длится непродолжительное

время и проходит бесследно (транзиторная бактериемия). При ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, бруцеллез, туляремия, менингит) микробы также могут высеваться из крови, но лишь в течение определенного времени, количество их невелико, и они не дают отдаленных метастазов (эпизодическая бактериемия).

При сепсисе количество микробов в крови велико, они высеваются длительное время (септицемия) и могут давать отдаленные метастазы (септикопиемия). При этом наблюдаются тяжелые клинические симптомы интоксикации (тахикардия, высокая температура тела и др.).

Учитывая приведенные данные, мы считаем рост микрофлоры в крови важным диагностическим признаком сепсиса, но только при наличии соответствующей клинической картины заболевания. Положительный посев крови позволяет не только подтвердить диагноз, но и дает возможность правильно выбрать антибактериальные препараты, что чрезвычайно важно для лечения сепсиса.

ция. Этот синдром является ведущим в его патогенезе. Действительно, интоксикация часто наблюдается при генерализованной гнойной инфекции (по нашим данным — у 100% больных), но выявить ее у каждого больного, особенно определить степень интоксикации, трудно. ,

Клиническими симптомами интоксикации принято считать бледность и сухость кожных покровов, тахикардию более 100 ударов в минуту, признаки токсического поражения внутренних органов с соответствующими проявлениями (токсический миокардит, гепатит, нефрит, токсическая энцефалопатия), содержание гемоглобина менее 100 г/л, эритроцитов менее 2,0- 10|2/л, лимфопению, гипопротеинемию (общий белок ниже 60 г/л).

Но эти симптомы характеризуют не столько интоксикацию, сколько тяжесть состояния больного, а это не одно и то же.

Общепринятые лабораторные методы определения интоксикации (парамецийный тест, лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа, метод биологического тестирования на мышах с блокированием РЭС и др.) при широком применении вызвали разочарование, и отношение к ним за последние годы изменилось из-за недостаточной их достоверности и информативности [Киселев Н. Н., 1981; Алексеев А. А., 1981; Сухорукое В. П. и др., 1982; Журавлев В. А. и др., 1982; Шашков Б. В. и др., 1982].

В отделении для лечения ран и раневой инфекции Института хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР с целью определения степени гнойной интоксикации разработан комплекс лабораторных тестов: определение уровня триптофана в безбелковом фильтрате сыворотки крови (ТБФтест), определение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и соотношения активных субпопуляций Т-лимфоцитов и кардиотоксического индекса (КТИ, см. раздел 12.7). Установлено, что эти тесты вполне достоверны и по ним можно определять степень интоксикации [Чернов М. И., и др., 1984; Зайденберг М. А. и др., 1986].

Оказалось, что интоксикация может быть разной степени тяжести, причем тяжелая интоксикация выявляется значительно реже, в основном при гнойно-резорбтивной лихорадке, а средней тяжести — и при локальной гнойной инфекции (табл. 12.8).

Другим весьма часто встречающимся симтомом сепсиса является в ы с о-

Таблща 12.8

Интоксикация при гнойной хирургической инфекции

Частот а инфекции, %

Характер инфекции

легкая средней тяжетяжести лая

стве случаев она носит стойкий, длительный характер и иногда сохраняется даже после нормализации температуры тела. В таких случаях тахикардия чаще всего служит признаком токсического миокардита.

Другой часто встречающийся симптом— о д ы ш к а (частота дыхания более 25 в минуту; 82,6% больных) как проявление дыхательной недостаточности, вызванной или тяжелой интоксикацией, или легочными осложнениями (см. раздел 12.2).

Определенное значение для диагностики сепсиса и динамической оценки состояния больного, по мнению большинства исследователей, имеют данные л а б о р а т о р н о г о исследо - в а н и я к р о в и .

Частым признаком сепсиса является лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (по нашим данным, у 83,2% больных), выраженной гипохромной анемией (содержание гемоглобина 50 г/л; 68% больных) и резкое увеличение СОЭ (более 60 мин/ч; 87% больных). В 72,2% наблюдений отмечается лимфопения.

Н. Dupont и W. Spink (1969) на основании 860 наблюдений грамотрицательного сепсиса считают, что при нарастании числа лейкоцитов в крови до 18,0- 109/л прогноз заболевания значительно ухудшается. Наряду с увеличением количества лейкоцитов некоторые авторы отмечают возможность их снижения до 3,0—4,0- 109/л, что чаще наблюдается при грамотрицательном сепсисе [Siegenthaler W. et al., 1972; Wilson R., 1985].

Ряд авторов полагают, что для

нашим наблюдениям, они встречаются у 19,4% больных, но, по-видимому, в большинстве случаев служат проявлением капилляротоксикоза, микробной или лекарственной аллергии и возникают в конечной стадии сепсиса при выраженных нарушениях свертывающей системы крови и проницаемости сосудов.

Приведенные симптомы характерны

как для септицемии, так и для септикопиемии. Однако если наличие первичного очага, высокой лихорадки и положительных посевов крови патогномонично для сепсиса, то все остальные симптомы (тахикардия, одышка, симптомы интоксикации, изменения крови и т. д.) не столько подтверждают сам факт наличия сепсиса, сколько характеризуют тяжесть течения процесса. По нашему мнению, они имеют ценность только как сум-

п и е м и ч е с к и е очаги . Обнаружение их делает несомненным диагноз септикопиемии; нельзя только путать постинъекционные абсцессы с пиемическими очагами.

Частота метастазирования в известной мере определяется видом возбудителя. Известно, что наиболее часто (95%) пиемические очаги вызывает стафилококк, обладающий свойством свертывать фибрин и поэтому оседать в тканях. Стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, значительно реже вызывает пиемию (35%). Кишечная палочка в основном действует токсически, а пиемические очаги вызывает еще реже (25%) [Шлапоберский В. Я., 1952].

При сепсисе, вызываемом палочкой сине-зеленого гноя, метастатические очаги обычно немногочисленны, мелки и располагаются чаще под эпикардом, плеврой и капсулой почек. Наоборот, при стафилококком сепсисе гнойные метастазы бывают более крупными и локализуются в мягких тканях, легких, почках и костном мозге [Балябин А. А., 1976].

Иными словами, грамположительная микрофлора (наиболее часто стафилококк), как правило, приводит к септикопиемии, в то время как грамотрицательная (кишечная и синегнойная палочки, протей) способствует развитию явлений интоксикации (септицемии) . В первичном очаге флора чаще бывает в виде ассоциаций раз-

кие больные, как правило, погибали, тогда как первые с успехом поддавались консервативному лечению.

крайне редко. У 2 больных нам удалось поставить этот диагноз при-

жизненно на основании изменений ЭКГ и клинической картины. Распознаванию пиемических очагов в почках и печени могут способствовать эхолокация и компьютерная томография [Wilson R., 1985].

В отношении других симптомов сепсиса, приведенных в табл. 12.7, в

частности токсического миокардита, гепатита и нефрита, позволим себе подчеркнуть, что это не симптомы заболевания, а следствие интоксикации и тяжелого нарушения системы гомеостаза, т. е. они являются осложнениями сепсиса и поэтому будут рассмотрены в следующем разделе.

Суммируя приведенные данные о симптоматике сепсиса, считаем необходимым подчеркнуть, что это забо-

к о м п л е к с , включающий обязательно первичный очаг, интоксикацию, положительные посевы крови, а при

Метастазирование гнойников

Оперативное лечение

ряться этим диагнозом ни в коем случае нельзя. Необходимы упорные поиски гнойного очага: повторные пункции, ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

Таким образом, гнойно-резорбтив- ная лихорадка является промежуточным звеном между местной гнойной инфекцией и сепсисом, она имеет свою симптоматику, отличающуюся от симптоматики сепсиса, особенности течения и лечения. Вот почему мы, как и некоторые другие клиницисты [Тальман И. М., 1953; Арьев Т. Я., 1962; Юхтин В. И., 1979; Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В., 1984], считаем рациональным с практической точки зрения выделение гнойно-резорбтивной лихорадки как самостоятельной фазы течения гнойной инфекции и полагаем, что ее можно и нужно отличать от сепсиса.

Утверждая это положение, необходимо подчеркнуть, что, хотя И. В. Давыдовский был несомненно прав, заостряя внимание клиницистов на синдроме гнойно-резорбтивной лихорадки, его концепция о том, что главным отличием сепсиса от гнойно-ре- зорбтивной лихорадки является зависимость от гнойного очага («оторванность» при сепсисе и полное соответствие при гнойно-резорбтивной лихорадке), не выдержала проверку временем. Наш клинический опыт активного хирургического лечения септиче-

ских очагов показывает, что и при сепсисе в подавляющем большинстве случаев состояние очага оказывает серьезное влияние на возникновение, течение и исходы лечения. Данные по этому поводу представлены в разделе 12.6.

Как уже упоминалось, по литературным данным, сепсис чаще всего приходится дифференцировать от

септицемии (брюшной и сыпной тиф, бруцеллез, малярия), и милиарного туберкулеза.

У 732 больных, обследованных в Институте или консультированных по поводу сепсиса в других лечебных учреждениях, перечисленных острых инфекционных заболеваний ни разу не выявлено. Надо полагать, что роль тифов, бруцеллеза и малярии в дифференциальной диагностике сепсиса значительно преувеличена, тем более что эти заболевания в нашей стране

внастоящее время редки. Практически мы встречались глав-

ным образом с системными заболеваниями (коллагенозы, заболевания крови), туберкулезом, некоторыми хроническими заболеваниями и патомимией, которые ошибочно трактовались врачами как сепсис (табл. 12.11).

Дифференциальная диагностика сепсиса с перечисленными заболеваниями не описана, хотя большинство из них хорошо известны клиницистам,

Таблица 12.il

Частота заболеваний, от которых приходится дифференцировать сепсис

особенно ревматологам, гематологам, фтизиатрам и дерматологам. Эти больные вначале обращаются, как правило, к терапевтам и хирургам, которые практически не знают, как дифференцировать сепсис от перечисленных системных и хронических заболеваний и тем более от патомимии.

Необходимо, правда, подчеркнуть, что, как видно из приведенных в табл. 12.11 данных, у большинства больных имелись основные симптомы сепсиса (гнойные очаги, высокая лихорадка и положительные посевы кро-

ви), однако оценены они были без учета клинической картины заболевания и анализа лабораторных данных. Кроме того, один из ведущих признаков (бактериемия) нередко носил транзиторный характер или вообще не выявлялся при повторных исследованиях гемокультуры. Местные гнойные очаги, отмеченные у большинства больных, не имели вида типичных первичных или вторичных гнойных септических очагов.

Все это совместно с тщательным анализом анамнестических и лабораторных данных позволило нам усомниться в правильности диагноза сепсиса и выявить истинный характер заболевания.

Системными заболеваниями соединительной ткани страдали 7 больных. К ошибочному диагнозу «сепсис» привело наличие трех, казалось бы, классических симптомов: первичного очага, лихорадки и бактериемии. У 5 больных за множественные гнойные очаги в других лечебных учреждениях ошибочно приняты некротизирующиеся узелки в подкожной жировой клетчатке при панникулите (болезнь Крисчена— Вебера). В 2 наблюдениях ошибочно были расценены как неспецифическое гнойное воспаление кожные проявления узелкового периартериита, по поводу чего произведено оперативное вмешательство (до поступления в Институт хирургии АМН

СССР), которое, понятно, к сожалению, привело к значительному распространению гнойного процесса (рис. 12.7). У всех 7 больных отмечена высокая лихорадка, у 5 из них — транзиторная бактериемия.

Необычность вида гнойных очагов и клинической картины болезни побудила нас произвести биопсию тканей раны. Характерная морфологическая картина, полученная при этом, помогла поставить правильный диагноз.

При системных заболеваниях крови из числа больных, переведенных из других лечебных учреждений с диагнозом сепсиса, «первичный гнойный очаг» выявлен у 5; кожные проявле-

ния лейкоза в виде некроза кожи — у 2 (рис. 12.8); зажившая рана после панариция, постинъекционный абсцесс — у 2 и нагноившаяся гематома — у одного. Кроме того, у всех больных отмечалась высокая температура тела, а у 5 — бактериемия.

Нехарактерный вид гнойных очагов на фоне нетипичной для сепсиса клинической картины и побудил нас усомниться в диагнозе. Цитологическое исследование костного мозга и периферической крови, рентгенотомография костей и органов грудной клетки позволили установить правильный диагноз.

Туберкулез различной локализации обнаружен у 11 больных, поступивших с диагнозом «сепсис». У 7 из них имелись забрюшинные флегмоны, обусловленные туберкулезным поражением позвоночника, у 2 — множественные эритематозные уплотнения на коже (эритема Базена), ошибочно расцененные как множественные (метастатические) гнойные очаги. В 2 наблюдениях за первичный очаг был принят туберкулезный лимфаденит. Высокая температура тела имела место у всех 11, транзиторная бактериемия — у 9 больных.

Таким образом, наличие очагов инфекции, лихорадки и у части больных транзиторной бактериемии послужило для хирургов основанием к неверной постановке диагноза сепсиса.

Поводами для сомнений в этих случаях явились нехарактерная клиническая картина, наличие типичных для туберкулеза рентгенологических изменений со стороны позвоночника и обнаружение забрюшинных гнойников (пункционно и при помощи ультразвукового исследования, а в дальнейшем во время оперативного вмешательства) .

При эндометриозе ошибочная диагностика сепсиса была обусловлена наличием послеоперационного распространения эндометриозных клеток в тканях брюшной стенки и брюшной полости с вторичным инфицированием, высокой длительной лихорадкой и транзиторной бактериемией. Уточне-

ние анамнеза и морфологические исследования раневого отделяемого дали возможность диагностировать эндометриоз.

К казуистическим относятся 2 наблюдения рака легкого IV стадии. У одного из больных за первичный очаг инфекции принята рана грудной стенки, образовавшаяся вследствие прорастания опухоли, а у другого — заживающая рана ягодичной области после вскрытия постинъекционного абсцесса.

Рентгенотомографическое исследование легких и цитологическое исследование мокроты позволили в обоих случаях поставить диагноз рака легкого.

Опыт дифференциальной диагностики сепсиса с коллагенозами, заболеваниями крови и туберкулезом показывает, что во всех случаях при наличии нехарактерных гнойных очагов в отсутствие типичной клиники сепсиса необходимо целенаправленное обследование для установления истинного диагноза заболевания. В этом плане большую помощь оказывают цитологическое и морфологическое исследования биоптатов из гнойных очагов и пунктатов костного мозга, детальное рентгенологическое обследование (рентгенотомография и компьютерная томография), а для выявления гнойного очага, помимо повторных пункций,— ультразвуковая эхолокация и радиоизотопное исследование.

в том, что хотя о нем часто упоминается в специальной литературе, но, как правило, не приводится подробное описание диагностики, клиники и лечения [Шлапоберский В. Я., 1952; Стручков В. И., 1967; Бочоришвили В. Г., 1979; Белокуров Ю. Н. и др., 1983; Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В., 1984]. При этом нередко подчеркивается, что хронический сепсис «встречается очень редко» [Шлапоберский В. Я., 1952] или «не имеет отношения к хирургическому сепсису» [Белокуров Ю. Н. и др., 1983]. В. Г. Бочоришвили и соавт.

соответствующих рубцов колеблется в пределах 10—50 и более, иногда достигая баснословных цифр (до 300). Как правило, эти больные не работа-

пы. Из анамнеза нередко выясняется, что заболевание началось с фурункула, абсцесса или нагноения раны после небольшого оперативного вмешательства. Причина возникновения рецидивирующих гнойников для врачей, незнакомых с патомимией, обычно остается неясной.

Поскольку имеются, как правило, два (гнойный очаг и лихорадка), а нередко и три (кроме того, бактериемия) ведущих симптома сепсиса, которые упорно рецидивируют, заболевание расценивается обычно как хронический рецидивирующий сепсис или хроническая септикопиемия. Однако при тщательном осмотре больных и скрупулезном изучении анамнеза выясняются некоторые детали, позволяющие заподозрить патомимию.

Прежде всего обращает внимание множественность и характерная групповая локализация рубцов от предшествующих вмешательств и новых гнойников в местах, легко доступных для рук самого больного (рис. 12.9). Подобная локализация (чаще на передней поверхности тела) и множественность разрезов и рубцов (20—50 и более) делают диагноз весьма вероятным, поскольку ни при каких острых и хронических гнойных заболеваниях подобной картины не бывает. Диагностике способствуют также обнаружение следов уколов на коже над развивающимся гнойником и высевание из гнойника грамотрицательной флоры (чаще кишечной палочки и протея), а не стафилококка, характерного для пиемических очагов в мягких тканях. Имеет значение несоответствие длительности и упорства заболевания общему вполне удовлетворительному состоянию больных. Как правило, масса тела не снижена, анемии, гипопротеинемии и симптомов интоксикации нет, температура тела субфебрильная.

Настораживает также неадекватность поведения больных по отношению к длительности заболевания и безрезультатности многочисленных оперативных вмешательств. Они не очень расстраиваются по этому поводу, воспринимают все происходящее как должное, а в отсутствие медицинского персонала в палате обычно активны и эмоционально не заторможены. В присутствии врача они, наоборот, иногда стараются обратить внимание на симптомы заболевания (инфильтраты, гнойники, бактериемия в анамнезе). Больные охотно госпитализируются, а очень часто упорно добиваются этого, несмотря на общее хорошее самочувствие и длительность предшествующих госпитализаций.

Назначение на предстоящую повторную операцию ими воспринимается обычно спокойно, хотя их было перед этим достаточно и все с «рецидивом» заболевания.

Нередко больные с патомимией искажают данные измерения температуры тела в сторону резкого завышения, отдавая медицинскому персоналу не тот термометр, который был им поставлен. При подозрении на патомимию необходимо повторное измерение температуры тела в присутствии медицинской сестры (в обеих подмышечных ямках) с обязательной регистрацией результатов в истории болезни. Если разница температур составляет 2—3° С и это повторяется несколько раз, то факт намеренного искажения температуры тела делается очевидным.

Весьма важным моментом для подтверждения диагноза патомимии является обнаружение у больного «специального набора», при помощи которого он наносит себе повреждения (уколы, царапины и т. д.), ведущие к развитию гнойников (иглы, шприцы, различные колюще-режущие предметы, пузырьки с гноем или калом, инфицированные ватные или марлевые салфетки, термометры) (рис. 12.10). Этот «набор» прячут под матрацем, в прикроватной тумбочке или в одежде, и найти его далеко не прос-

то. При соответствующем навыке и настойчивости поиски в большинстве случаев оказываются успешными.

Большое значение в установлении диагноза имеют тщательное изучение психики больного и отыскание мотивов, побудивших его к патомимии. Правильнее, чтобы этим занимались совместно психиатр, психолог и хирург, но психиатры не уделяют этому заболеванию должного внимания.

При достаточном такте и навыке врача, ведущего доверительную беседу, в большинстве случаев удается добиться признания и выяснить как технику нанесения повреждения, так и побудительные мотивы. В таких случаях диагноз становится несомненным.

Побудительные причины обычно расплывчаты. Чаще это семейные неурядицы (измена мужа, развод и т. д.), стремление изменить ситуацию в свою пользу, иногда уклонение от определенных обязанностей или желание получить какой-либо эфемерный успех.

Поскольку больной добивается этих целей с упорством и такой ценой (путем длительного заболевания, инвалидизации и даже риска для жизни), следует считать, что заболевание возникает и протекает чаще на фоне патологически измененной личности. Психиатр, как правило, находит психопатические черты личности с нарушенным восприятием действительности и искаженной ответной реакцией. Тяжелые психические заболевания обнаруживаются как исключение (шизофрения у 2 больных).

Необходимо подчеркнуть, что патомимия не является обычной симуляцией или членовредительством, преследующим определенную цель (уклонение от военной службы или приговора суда) и совершаемым, как правило, в здравом уме. Больной патомимией — действительно больной, психически больной, чаще психопат.

Выявление патомимии помогает отменить неправильный диагноз «сепсис» или, чаще, «хронический сепсис» и наметить план рационального лече-

ния. Несвоевременное выявление патомимии ведет к затяжному течению болезни (на многие годы), длительной потере трудоспособности и тяжелой инвалидизации.

Следовательно, дифференциальная диагностика сепсиса с некоторыми системными и хроническими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой тела, наличием гнойных очагов, а нередко и бактериемией, основывается на критической оценке перечисленных симптомов в свете всей клинической картины заболевания.

Гнойные септические очаги должны быть типичными и соответствовать представлению о первичных или вторичных очагах. К нетипичным очагам (поверхностные некрозы кожи, изъязвления и высыпания на ней, незначительные повреждения) следует относиться критически. Сепсис без выраженного первичного гнойного очага всегда должен вызывать сомнение. Напротив, диагноз сепсиса делается несомненным при наличии вторичных пиемических очагов.

Температура тела, даже высокая, но в отсутствие гнойных очагов не может являться основанием для постановки диагноза сепсиса.

Бактериемия подтверждает генерализацию инфекции только в том случае, если она определяется повторно и обязательно при наличии ясного гнойного очага (первичного или вторичного) и четкой клинической картины.

Во всех случаях симптоматику надо оценивать комплексно. Высокая лихорадка, бактериемия и наличие гнойного, особенно нетипичного, очага — еще не всегда сепсис. Этой нозологической форме, помимо трех основных симптомов, в обязательном порядке должна соответствовать клиническая картина: обоснованная причина высокой лихорадки (гнойный очаг), интоксикация, соответствующие изменения со стороны крови и внутренних органов.

Если этого нет, то, по нашему мнению, необходимо дифференцировать