6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_2_2020
.pdfзамечено, что наиболее упорные срыгивания и рвоты наблюдаются при гипертензионногидроцефальном синдроме и тяжелых органических поражениях ЦНС.
Рвотный синдром при церебральной патологии может иметь разные проявления: от упорной рвоты «фонтаном» до «неудерживания» пищи, когда последняя без усилий как бы выливается из ребенка. Как правило, рвоты и срыгива-ния не носят четко очерченного характера, а выраженность их коррелирует прежде всего с неврологической симптоматикой. По мере стихания неврологических проявлений уменьшается и интенсивность рвотного синдрома. Исчезновение рвот и срыгиваний является одним из первых позитивных клинических сдвигов в течении заболевания.
Для уточнения характера патологии используют дополнительные методы диагностики: нейросонографию, люмбальную пункцию, электроэнцефалографию, МРТ.
В лечении рвотного синдрома на фоне церебральной патологии следует, прежде всего, проводить терапию основного заболевания. Специфические противорвотные средства (производные фенотиазина, блокаторы допамино-вых рецепторов) являются лишь вспомогательными. При сохраняющейся неврологической симптоматике консервативная терапия моторных нарушений верхних отделов ЖКТ обычно малоэффективна, при этом наличие тяжелых пищеводных или внепищеводных симптомов ГЭРБ может быть показанием к оперативному лечению - фундопликации.
20.2.6.3. Рвоты, связанные с нарушением обмена веществ
Упорная, нарастающая с первых дней жизни рвота может быть при сольте-ряющей форме адреногенитального синдрома. Возможны сложности при дифференциальной диагностике с органической патологией, в частности с пило-ростенозом, особенно у мальчиков. В отличие от пилоростеноза, рвотный синдром при сольтеряющей форме не столь четко очерчен, объем рвотных масс не превышает объема съеденной пищи. Несмотря на дегидратацию, у ребенка отмечается учащенное мочеиспускание, полиурия вследствие натрий-урии, в крови - гипонатриемия при повышенном уровне калия. Решающее значение имеет определение в крови 17-гидроксипрогестерона (подробное описание см. в главе 20).
Срыгивания и рвоты с первых дней жизни возможны при врожденной лактазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы-галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, разжиженным стулом с кислым запахом (см. ниже).
Галактоземия - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, встречающееся с частотой около 1:20 000 новорожденных. При галактоземии
нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта фермента галактозидазы или галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы (Г-1-ФУТ).
Клиническая картина галактоземии имеет много общего с проявлениями лактазной недостаточности, так как галактоза образуется в процессе расщепления лактозы в кишечнике. Рвоты и срыгивания появляются с первых дней жизни, нарастают по мере увеличения объема принимаемого ребенком молока, носят упорный характер. Рвота обычно сочетается с разжижением стула, метеоризмом. Типична затяжная желтуха с постепенным нарастанием размеров печени при нормальных показателях печеночных ферментов в крови. При отсутствии лечения впоследствии возможно развитие цирроза печени. Важным симптомом заболевания является врожденная катаракта, однако она встречается не у всех больных, может развиваться позднее. Типичны вторичные инфекции.
Диагностика. При клинически выраженной триаде: непереносимость молока, увеличение печени, врожденная катаракта - диагноз не сложен. В настоящее время все новорожденные проходят скрининговое исследование и на га-лактоземию (в МГЦ). Для
подтверждения его используют методы определения галактозы в крови и моче, содержания галактозо-1-фосфата и активности фермента Г-1-ФУТ в эритроцитах, ПЦРдиагностику дефектного гена.
Лечение. Необходимо полностью исключить молоко (грудное, смеси на основе коровьего или козьего молока), так как все они содержат лактозу. Рекомендуют безлактозные формулы (смеси).
Упорная рвота с первых дней жизни может наблюдаться при наследственных нарушениях аминокислотного обмена: метилкротонилглицинурии, пропионовой ацидемии, метилмалоновой ацидемии, нарушениях обмена кетокислот, лейци-нозах, гиперлизинемии, изовалериановой ацидемии, тирозинемии, гипервали-немии, гиперглицинемии.
Клиническая картина. Клиническая симптоматика этих заболеваний однотипна: при большинстве из них выражены симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипоили гипертония, иногда судороги, респираторные расстройства. При всех заболеваниях выражен ацидоз, часто - кетоацидоз. Моча при ряде заболеваний может приобретать своеобразный запах: при метилкротонилглицин-урии - запах кошачьей мочи, при изовалериановой ацидемии - запах потных ног, при лейцинозе - запах кленового сиропа. Течение этих заболеваний обычно острое, прогрессирующее, фатальное.
Диагностика. Используется целый ряд биохимических исследований крови и мочи, направленных на определение аминоазота, количественное определение аминокислот методом транстендемной масс-спектрометрии.
Лечение возможно при наличии соответствующих формул (смесей), исключающих поступление аминокислоты, метаболизм которой нарушен.
Дисметаболические срыгивания и рвоты возможны при тяжелой врожденной патологии почек (поликистоз, гидронефроз). При этом могут отмечаться полиурия, отеки, повышение уровня мочевины и креатинина в крови. Изменения в клинических анализах мочи могут отсутствовать либо быть слабо выраженными (незначительная протеинурия, лейкоцитурия). Для подтверждения
диагноза используют ультразвуковое исследование почек, инфузионную уро-графию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
Органические причины рвот, связанных с врожденной кишечной непроходимостью, рассмотрены в главе 23.
20.2.7. Осложнения рвотного синдрома
Упорный рвотный синдром любого генеза может стать причиной серьезных осложнений.
1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденного, а также вызывать развитие аспирационной пневмонии (подробности клинической картины и лечения представлены в главе 12).
Для предотвращения этих грозных осложнений срыгивающего ребенка следует укладывать на левый бок с возвышенным головным концом на 30°. Ребенок должен быть постоянно в поле зрения медицинского персонала или матери.
2. Дегидратация. При упорной рвоте теряется большое количество воды и, особенно, солей, поэтому длительная рвота может стать причиной соледефи-цитной (гипотонической, внеклеточной) дегидратации. Клинически это проявляется бледностью и «мраморностью» кожи, снижением температуры тела, тургора тканей и мышечного тонуса, западением большого родничка, вялостью и адинамией, тахикардией,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотензией. Характерны повышение показателя гематокрита, гипокалиемия, метаболический ацидоз.
При лечении этого вида дегидратации прежде всего необходимо восполнить ОЦК, нормализовать гемодинамику, восполнить потерю солей. С этой целью проводятся инфузии глюкозо-солевых растворов с обязательной коррекцией уровня калия. Объем инфузионной терапии определяется по сумме: физиологическая потребность + патологические потери + потеря массы за предыдущие сутки. Инфузия проводится непрерывно в течение суток через центральный или периферический катетер микроструйно (подробнее см. в главе 9).
3. Нарушения КОС при упорной рвоте могут быть различными. С одной стороны, потеря хлора и воды может приводить к гипохлоремическому алкалозу, с другой - централизация кровообращения при эксикозе, нарушения микроциркуляции, гипоксия тканей сопровождаются метаболическим ацидозом. При любой длительной рвоте может усиливаться распад жиров и образование кетоновых тел, что приводит к кетоацидозу, однако кетоацидоз может быть и причиной упорной рвоты (при наследственных нарушениях аминокислотного обмена и сахарном диабете). Именно поэтому коррекцию нарушений КОС следует проводить только при строгом контроле показателей pH крови, BE, pCO2 (подробнее см. главу 9).
20.2.8. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта
Функциональные расстройства (ФР) ЖКТ у детей раннего возраста включают различные комбинации зависящих от возраста постоянных или повторяющихся симптомов, необъяснимых структурными или биохимическими аномалиями. Функциональные расстройства обычно сопряжены с нормальным
развитием ребенка или могут развиваться вследствие недостаточной адаптации в ответ на внешние или внутренние стимулы.
Этиология. Функциональные расстройства у детей первых месяцев жизни являются следствием:
•функциональной незрелости органов пищеварения при значительной пищевой нагрузке;
•незавершенного формирования кишечного биоценоза;
•продолжающегося процесса созревания интрамуральных ганглиев энте-ральной нервной системы и несовершенства нейрогуморальной регуляции и координации работы органов пищеварения.
Особенности пищеварения. Новорожденный имеет определенные функциональные особенности органов пищеварения, адаптированные к лактотрофному питанию. В табл. 20.1 представлены сроки появления и сравнительная активность ферментов желудочнокишечного тракта, участвующих в переваривании белков, жиров и углеводов.
Таблица 20.1. Компоненты пищеварения у плодов и новорожденных (Бирни У., 1991)
Компоненты |
Первое |
Процент от уровня у |
Процент от уровня |
|
появление |
доношенных на 34-й |
взрослых у |
|
(недели |
неделе гестации |
доношенного |
|
гестации) |
|
новорожденного |
Белки |
|
|
|
Соляная кислота |
В родах |
В родах |
30 |
Пепсин |
16 |
|
10 |
Трипсин |
20 |
100 |
10-60 |
Химотрипсин |
20 |
|
10-60 |
Карбоксипептидаза |
20 |
|
|
Энтерокиназа |
24 |
100 |
10 |
Пептидазы (щеточной |
15 |
100 |
100 |
каймы и |
|
|
|
цитолитические) |
|
|
|
Жиры |
|
|
|
Соли желчных кислот |
22 |
30 |
50 |
Панкреатическая липаза |
34 |
50 |
5-10 |
Липаза языка (полости |
30 |
50 |
100 |
рта) |
|
|
|
Углеводы |
16 |
|
10 |
α-Амилаза слюны |
22 |
20 |
2 |
панкреатическая |
|
|
|
Сахараза-изомальтаза |
10 |
70 |
100 |
Лактаза |
10 |
30 |
100 |
Глюкоамилаза |
10 |
100 |
5-100 |
Доношенные новорожденные способны к выработке соляной кислоты в желудке. Более того, в первые дни жизни отмечен высокий уровень некоторых гастроинтестинальных гормонов, что обеспечивает быстрое созревание желудочного и кишечного эпителия. Повышенный уровень гастрина стимулирует желудочную секрецию, но, поскольку количество желез в желудке новорожденного невелико, общий объем желудочного сока небольшой, к тому же, недостаточна выработка пепсиногена 1. Функциональные возможности поджелудочной железы также невелики, особенно липолитическая и амилолити-ческая функции. И поэтому в процессе липолиза молочного жира большую роль играет липаза желудочного сока и женского молока, недостаточная амилолитическая функция компенсируется амилазой слюнных желез. Выделение печенью желчных кислот, которые участвуют в эмульгировании жиров, составляет лишь 50% уровня взрослых.
В то же время тонкая кишка новорожденных представляет собой достаточно зрелый орган. Формирование кишечных ворсин происходит между 10-й и 22-й неделями внутриутробного развития, когда появляется большинство ферментов мембранного пищеварения, но накопление некоторых из них, например лактазы, происходит вплоть до рождения ребенка. Высокая степень морфо-функциональной зрелости тонкой кишки новорожденных при относительно низкой активности других ферментов желудочнокишечного тракта приводит к тому, что практически вся пищеварительная нагрузка ложится на кишечник. Здесь происходят:
1)полостное;
2)мембранное;
3)внутриклеточное (пиноцитоз) пищеварение.
Полостное пищеварение обеспечивается, в основном, ферментами поджелудочной железы и желчью, а также ферментами слущенного в полость кишечного эпителия. В первые месяцы жизни вследствие ограниченной выработки панкреатических ферментов и малого пула желчных кислот полостное пищеварение недостаточно.
Мембранное пищеварение происходит на поверхности щеточной каймы кишечного эпителия и осуществляется ферментами, синтезируемыми в энтеро-ците, а также ферментами поджелудочной железы, адсорбированными глико-каликсом апикальных мембран энтероцита. Ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение, строго специфичны, каждому пищевому ингредиенту соответствует свой фермент, а также свой механизм трансмембранного переноса. Процессы мембранного пищеварения и
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
всасывания тесно сопряжены (так называемый пищеварительно-транспортный конвейер). Среди ферментов мембранного пищеварения наибольшее значение в первые месяцы жизни имеет лактаза, обеспечивающая гидролиз молочного сахара - лактозы. Этот фермент имеет почти 100% зрелость у доношенных новорожденных, но недоношенные дети практически всегда имеют неполное его созревание, которое пропорционально сроку гестации.
Пиноцитоз (эндоцитоз) является одновременно формой внутриклеточного пищеварения и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального
периода. Он позволяет транспортировать белки грудного молока (лактоальбумин и лактоглобулин) прямо в кровь, таким же образом могут всасываться и полипептиды. При искусственном вскармливании пиноцитоз неизмененных белков коровьего молока и пептидов может стать причиной сенсибилизации к ним.
Таким образом, функциональные возможности ЖКТ новорожденного ограничены и адаптированы к свойственному возрасту грудному вскармливанию. Поэтому любые алиментарные погрешности: перевод на искусственное вскармливание, перекорм, докармливание ребенка смесью и даже допаивание подслащенной водой могут приводить к срыву адаптации и развитию функциональных расстройств ЖКТ.
Становление кишечного микробиоценоза. Новорожденный не имеет ни сформированного биоценоза, ни развитой системы барьерной, в том числе иммунологической, защиты слизистых оболочек ЖКТ. Общепринято считать, что первое заселение кишечника происходит в процессе родов. Родовые пути беременной в последние недели перед родами несколько изменяют свой микробиологический пейзаж, в котором начинают преобладать свойственные кишечнику виды: лактобациллы, бифидобактерии, молочнокислые стрептококки и т. д. Эти микробы и становятся той самой первой микробиологической закваской, которая определяет формирование стартового кишечного биоценоза новорожденного. Действительно, одни и те же микробы удается выделить из родовых путей матери, ротовой полости новорожденного в первые часы жизни и стула новорожденного на 3-4-й день жизни. Однако плазмидный профиль энтеробактерий, лактобактерий и бифидобактерий влагалища и толстой кишки матери не совпадает, но совпадают свойства микрофлоры кишечника матери и ребенка. Спектр штаммов бифидобактерий в первые дни жизни ребенка соответствует таковым у матери и представлен, в основном, свойственными взрослым B. adolescentis и B. breve. Таким образом, первичное заселение ЖКТ новорожденного происходит под влиянием кишечной микрофлоры матери. Под влиянием кишечной микрофлоры матери формируется биоценоз ее родовых путей, некоторые штаммы лактобактерий кишечного происхождения обнаружены на коже ареол молочных желез вокруг соска. Нормальные кишечные микробы транспортируются и в молочную железу, поэтому присутствуют в молоке матери в количестве примерно 103-104 КОЭ/мл. Этот факт подтверждает необходимость раннего прикладывания новорожденного к груди матери. Дети, рожденные путем кесарева сечения, лишенные естественного микробиологического заряда в родах, а также дети, находящиеся с рождения на искусственном вскармливании, демонстрируют более долгий путь становления кишечной ми-кробиоты. Эти данные подчеркивают важность состояния здоровья матери, биоценоза ее кишечника и родовых путей и открывают возможности для профилактики дисбиоза у ребенка путем приема матерью про- и пребиотиче-ских препаратов в последние недели перед родами.
Микробиоценоз кишечника новорожденного в первые дни жизни в значительной степени аэробный, что связано с высоким окислительным потенциалом на поверхности слизистой оболочки. Затем, благодаря потреблению кислорода, сами микроорганизмы меняют первоначально аэробный ЖКТ, делая
его пригодным для колонизации анаэробами: бифидобактериями, бактероидами, клостридиями и т. д.
В дальнейшем становление биоценоза во многом определяется характером питания: у детей, находящихся на грудном вскармливании, уже через несколько дней в микробном пейзаже доминируют бифидобактерии, на искусственном - длительно сохраняется смешанный характер микрофлоры, она более разнообразна, чаще наблюдается присутствие аэробных и анаэробных условных патогенов. Спектр бифидобактерий также отличается: у детей на грудном вскармливании доминируют B. bifidum, B. longum, на искусственном - B. breve, B. infantis. Причина этих различий заключается в свойствах материнского молока.
Молоко, являясь незаменимым пищевым субстратом, одновременно служит источником поступления более ста биологически активных субстанций, среди которых неспецифические факторы защиты (лактоферрин, лизоцим, пропердин, интерферон и т. д.), иммуноглобулины (табл. 20.2), макрофаги, активные лимфоциты (табл. 20.3). В частности, с молоком матери ребенок ежедневно получает более 1000 мг секреторного IgA - необходимого компонента для формирования кишечного барьера. В молоке, а также в области ареолы соска на коже матери обнаруживаются лактобактерии (L. gasseri, L. rhamnosus) и бифидобактерии младенческих штаммов (B. bifidum, B. longum).
Таблица 20.2. Динамика секреции иммуноглобулинов с грудным молоком (по П.Л. Огра, М. Фишаут, 1992)
Возраст ребенка, дни |
Секреция иммуноглобулинов, мг/сут |
||
|
IgG |
IgM |
IgA |
1 |
80 |
120 |
11 000 |
3 |
50 |
40 |
2000 |
7 |
25 |
10 |
1000 |
7-28 |
10 |
10 |
1000 |
29-50 |
10 |
10 |
1000 |
В молозиве и молоке матерей недоношенных новорожденных содержание SIgA в 2-2,5 раза ниже, что является одной из причин меньшей иммунологической «защищенности» этих детей. Термическая обработка полностью инак-тивирует как микрофлору, так и иммуноглобулины, поэтому донорское молоко не обладает этими свойствами.
Молоко и молозиво содержат также антиинфекционные неспецифические гуморальные факторы (см. табл. 20.3).
•Лактоферрин - доминирующий железосодержащий белок молока (нормальная концентрация его 2 г/л и более), в молозиве концентрация его еще выше - до 4-18 г/л. При пастеризации лактоферрин также разрушается.
•Лизоцим содержится в молоке в высокой концентрации (100 мкг/мл), которая значительно превышает таковую в плазме крови (4-10 мгк/мл). В молозиве содержание его еще выше (450-500 мкг/мл). При пастеризации молока уровень лизоцима снижается в 5-6 раз. У матерей недоношенных в молозиве и молоке содержится лизоцима гораздо больше, чем у матерей
доношенных, т. е. недоношенный ребенок получает в сутки лизоцима больше, чем доношенный. • Комплемент - это одно из главных звеньев, осуществляющих «стыковку» специфического и «неспецифического» иммунитета. В молозиве отмечен высокий уровень С3 (20% концентрации в крови), в молоке - в 2 раза меньше. Комплемент разрушается в кислой среде, но так как у новорожденных в желудке почти нейтральный pH, то разрушения его не происходит, и в сочетании с IgM и IgG он может образовывать
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
иммунные комплексы и оказывать бактерицидное действие. Грудное молоко содержит также пропердин, пероксидазу, интерферон.
Таблица 20.3. Иммунологические и фармакологически активные компоненты и гормоны в грудном молоке
Гуморальные компоненты |
Клеточные |
Гормоны и |
|
компоненты |
гормоноподобные |
|
|
субстанции |
1. SIgA, IgG, IgM, IgE, IgD, |
• Т- и В- |
• Эпидермальный фактор |
секреторный компонент. |
лимфоциты. |
роста. |
2. Продукты Т-лимфоцитов. |
• Нейтрофилы. |
• Простагландины. |
3. Неспецифические факторы: |
• Макрофаги. |
• Релаксин. |
• комплемент; |
• Эпителиальные |
• Нейротензин. |
• хемотаксический фактор; |
клетки |
• Соматостатин. |
|
||
• пропердин; |
|
• Бомбезин. |
• интерферон; |
|
• Гонадотропины. |
• α-фетопротеин; |
|
• Овариальные стероиды. |
• бифидогенные факторы; |
|
• Тиреотропный гормон. |
• антистафилококковые факторы; |
|
• Тироксин, трийодтиронин. |
• антиадгезивные суб станции; |
|
• Адренокортикотропный |
• фактор эпидермального роста; |
|
гормон. |
|
|
|
• лиганд фолатов; |
|
• Кортикостероиды. |
|
|
|
• антивирусные факторы; |
|
• Пролактин. |
|
|
|
• ингибитор миграции. |
|
• Эритропоэтин. |
|
|
|
4. Лактоферрин, трансфер-рин, В12- |
|
• Инсулин |
|
|
|
связывающий протеин, кортикоид- |
|
|
свя-зывающий протеин. |
|
|
5. Энзимы: |
|
|
•лизоцим;
•липопротеин-липаза;
•лейкоцитарные энзимы
В формировании местной иммунной системы кишечника новорожденного принимают участие лимфоциты молока. Молочную железу и кишечник можно рассматривать как единую защитную систему, так как В- и Т-лимфоциты способны мигрировать из лимфатической ткани кишечника матери в ее молочную железу, т. е. лимфоциты грудного молока проходят своеобразное «обучение» в кишечнике и сенсибилизированы именно к кишечной микрофлоре. Они попадают с молоком матери в кишечник ребенка и осуществляют не только местную
защиту, но и способны проникать в кровь и участвовать в общем иммунном ответе. Лимфоциты молока очень активны, они способны к реакции бласттрансформации, синтезу иммуноглобулинов, продукции компле мента и интерферона. Содержит грудное
молоко и макрофаги. Все клеточные элементы молока термолабильны и при пастеризации разрушаются.
На становлении микробиоценоза кишечника новорожденного благотворно сказывается раннее прикладывание к груди. При прикладывании в первые 30 мин жизни содержание в кишечнике SΙgA в 2 раза выше по сравнению с детьми, приложенными через 12-24 ч, более высокий уровень пропердина и комплемента, в 2 раза большее количество бифидобактерий. Эти дети быстро и благополучно преодолевают период транзиторного дисбактериоза, лучше прибавляют в массе. Оказывает положительное влияние на становление нормальной микрофлоры и совместное пребывание матери и ребенка с первых часов жизни.
Грудное молоко содержит бифидо-, лактобактерии и другие микробы, обитающие в кишечнике матери. Ребенок, находящийся на грудном вскармливании, получает в сутки с грудным молоком порядка 104-106 комменсальных бактерий, многие из которых обладают способностью ингибировать рост патогенной микрофлоры. Механизм транслокации материнской кишечной микрофлоры в молочную железу является уникальным физиологическим механизмом, выраженным у беременных и кормящих женщин. Грудное молоко содержит относительно небольшое количество бактерий, но, кроме того, значительное количество бактериальных ДНК, которые программируют иммунную систему новорожденных таким образом, что ответ иммунокомпетентных клеток на комменсальную микрофлору характеризуется формированием толерантности к ней. Этот же закрепленный механизм в дальнейшем предохраняет ребенка от развития аллергических и аутоиммунных заболеваний.
Доминирующее развитие бифидофлоры объясняется присутствием в женском молоке галактоолигосахаридов (ГОС). Это многочисленные сложные по строению фукозилированные и сиализированные олигосахариды-дериваты лактозы, например,
лакто-N-фукопентаоза, сиалил-лакто-N-тетраоза и т. д. ГОС и лактоза грудного молока оказывают наиболее значимое бифидогенное воздействие и способствуют формированию нормального биоценоза грудного ребенка.
Микрофлора кишечника детей первых месяцев жизни отличается ограниченностью видового разнообразия и, как следствие, - «уменьшением биологической устойчивости», недостаточной способностью к саморегуляции. Микробиоценоз детей на грудном вскармливании отличается более высоким уровнем бифидобактерий, большим количеством их штаммов, а также меньшим количеством условных патогенов. При искусственном вскармливании, как правило, биоценоз имеет сниженное количество бифидобактерий, особенно младенческих штаммов, высеваются аэробные и анаэробные условно-патогенные микробы. Скудность видового состава и нестабильность микробиоценоза кишечника у детей первых месяцев жизни предрасполагают к развитию функциональных расстройств ЖКТ: младенческих кишечных колик, функциональной диареи, функциональных запоров.
Формирование энтеральной нервной системы. Интрамуральные ганглии межмышечного и подслизистого сплетений формируются уже с 10-12-й недели ге-стации, когда они начинают спускаться по ЖКТ из нервного гребешка. В норме они должны полностью пройти вдоль кишечной трубки вплоть до анального канала, в противном случае в зонах аганглиоза наблюдаются нарушения перистальтики и передачи сигнала, что сопряжено с тяжелыми и стойкими моторными нарушениями. Примерами таких заболеваний являются болезнь Гиршпрунга, ахалазия кардии, синдром кишечной псевдообструкции. При успешном завершении формирования нервных сплетений ЖКТ к моменту рождения процесс их созревания еще не закончен, поскольку количество нервных ганглиев в них в десятки раз меньше, чем таковое у взрослых. Этим объясняется нарушение синхронизации моторной функции некоторых отделов ЖКТ, например, желудка и
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
кишечника, толстой кишки и внутреннего анального сфинктера, кишечника и мышц тазового дна.
В связи с вышеописанными физиологическими особенностями пищеварительной системы новорожденных становится понятным, что любые алиментарные погрешности могут стать причиной функциональных расстройств (ФР) ЖКТ. Все без исключения ФР значительно чаще наблюдаются у детей на искусственном вскармливании, перенесших патологию в родах, у недоношенных детей.
Классификация. В соответствии с Римскими критериями IV, различают следующие ФР ЖКТ, свойственные раннему возрасту.
Классификация функциональных расстройств ЖКТ у детей раннего возраста
G1. Младенческие срыгивания.
G2. Младенческий синдром руминации.
G3. Синдром циклической рвоты.
G4. Младенческие колики.
G5. Функциональная диарея.
G6. Младенческая дисхезия.
G7. Функциональные запоры.
У новорожденных могут встречаться младенческие (функциональные) срыгивания, младенческие (кишечные) колики, функциональная диарея, младенческая дисхезия и функциональные запоры. Младенческие (функциональные) срыгивания описаны выше.
20.2.9. Младенческие (кишечные) колики
Термин «колика» подразумевает боль в животе, вызванную обструкцией и нарушением пассажа, желчного пузыря или кишечника. По контрасту, «младенческие колики» являются синдромом определенного поведения ребенка грудного возраста, проявляющегося длительным плачем и «сучением ножками», невозможностью его успокоить. Младенческие кишечные колики (МКК) - это приступы беспокойства и плача, которые продолжаются более 3 ч в день, повторяются 3 и более дней в неделю.
Механизм МКК сводится к нарушению моторики ЖКТ, в частности, гиперчувствительности рецепторов, нарушению восприятия боли и взаимодействия оси «мозг-кишка». МКК максимально выражены именно в первые месяцы жизни, когда происходит становление кишечного биоценоза и, под его влиянием,
формирование местного иммунитета. Этот процесс индивидуален и зависим от множества факторов. Как показали исследования содержания каль-протектина в кале, которое отражает выраженность воспаления в кишечнике, его уровень повышен у всех детей, но при МКК - весьма значительно. Эти данные свидетельствуют о том, что процесс становления кишечного биоценоза сопровождается слабым воспалением в кишечнике, в случае же МКК воспаление более выражено. Воспалительные медиаторы и цитокины могут взаимодействовать не только с энтеральными, но и дорсальными нейронами, что объясняет возникновение и закрепление моторных нарушений. В условиях же доминирования ноцицептивной системы в первые месяцы жизни болевые стимулы могут закреплять эффекты гипералгезии и аллодинии и способствовать пролонгированному течению синдрома и трансформации его как во взрослые формы ФР, обусловленных сходными механизмами, так и в неврологические нарушения, в частности, нарушения поведения и сна.
Клиническая картина кишечных колик характерна. Приступ, как правило, начинается внезапно. Ребенок громко и пронзительно кричит. При этом живот может быть несколько вздут, ребенок «сучит ножками», кисти и стопы могут быть холодными. Пароксизмы могут продолжаться долго, обычно отмечаются покраснение лица и бледность носогубного треугольника. В тяжелых случаях приступ иногда заканчивается после того, как ребенок полностью изнурен. Заметное облегчение наступает сразу после дефекации. Несмотря на то что приступы повторяются часто и представляют тревожную картину для родителей, объективно общее состояние ребенка не нарушено. В период между приступами он спокоен, нормально прибавляет в весе, имеет хороший аппетит. Приступы проходят спонтанно к 3-4 мес жизни, пик колик наблюдается на 6-й неделе и снижается к 12-й неделе. У недоношенных, но здоровых детей колики начинаются позднее, чем у доношенных, что соответствует примерно 6 нед скорректированного с учетом преждевременных родов возраста.
По времени возникновения и течению МКК можно выделить три формы:
1.Типичная, когда колики появляются с 6 нед, нарастают к 2 мес, а затем уменьшаются и исчезают к 3-4 мес.
2.Упорная, свойственная детям с сопутствующей патологией, сочетанными вариантами ФР ЖКТ и дополнительными факторами риска, когда колики персистируют и после 3-4 мес.
3.Поздняя, когда колики появляются после 3-месячного возраста. При этой форме необходимо обследование ребенка для исключения органической природы заболевания.
Диагностика. В соответствии с Римскими критериями IV, диагностические критерии младенческих колик должны включать все следующие:
1)возраст до 5 мес;
2)повторные длительные периоды возбуждения, беспокойства и плача, отмеченные родителями, которые возникают без каких-либо причин и не могут быть предотвращены или прекращены родителями;
3)отсутствует отставание в развитии.
Диагноз младенческих колик может быть поставлен любому ребенку младше 4-5 мес, чей плач и беспокойство соответствуют критериям младенческих колик и у которого отсутствуют признаки поражения ЦНС или нарушения развития. Ребенок имеет нормальные показатели физического развития, и нет объективных данных, свидетельствующих об отклонении от нормы. Тем не менее необходимо помнить, что синдром колик является достаточно общим и не указывает на характер боли или определенную болезнь. Кишечные колики могут быть проявлением органических заболеваний в 10%, поэтому требуют динамического наблюдения и исключения врожденных аномалий ЖКТ, инвагинации (см. главу 23), дебюта кишечных инфекций, аллергии к белку коровьего молока.
Лечение. Не обезболивание, не кормление, а простые способы успокоения, такие как укачивание и поглаживание 2-3 раза в секунду в спокойной обстановке, могут помочь ребенку во время колик, но плач может возобновиться, как только его уложат в кроватку. Этот обычный способ не устраняет боль, но останавливает плач, поэтому имеет терапевтическое и диагностическое значение. При частом повторении колик следует оценить особенности вскармливания ребенка. Если он находится на грудном вскармливании, целесообразно сделать питание более частым и дробным, в диете матери ограничить прием молока и сладостей. При искусственном вскармливании рекомендуют формулы (смеси), предназначенные для «чувствительного ЖКТ»: «НАН Комфорт»,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/