Информационный блок.
Общие факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах:
идеальная гладкость сосудистой стенки
выработка сосудистой стенкой ингибиторов свертывания
микроскопический слой фибрина на сосудистой стенке
отрицательный заряд сосудистой стенки
температура крови
движение крови
присутствие антисвёртывающей системы, представляющей совокуп-ность органов и тканей, которые продуцируют, синтезируют и ути-лизируют факторы, препятствующие свертыванию крови. По Кудря-шову: 1 система имеет гуморальную природу, срабатывает постоян-но. 2 система - аварийная, обусловлена нервными механизмами.
Схема свёртывания крови:
Схема механизмов действия антикоагулянтов.
Кумарин
– препятствует образованию тромбина
, угнетает протромбиназу
Несмачиваемые
поверхнос-ти, быстрое охлаждение
угнетают образование
ИНГИБИТОРЫ СИСТЕМЫ ПЛАЗМИНА:
- α2-макроглобулин (гликопротеин) оказывает более медленное, но длите-льное ингибирующее действие на плазмин, образуя с ним ковалентный комплекс;
- α1-антитрипсин (синтезируется в печени) оказывает медленное ингиби-рующее действие на плазмин (быстрое – на трипсин)
- эпсилон-аминокапроновая кислота – препарат, угнетающий активаторы плазмина и его действие.
Неплазминовый вариант фибринолиза осуществляется:
- фибринолитическими протеазами лейкоцитов, тромбоцитов, эритроци-тов
- антитромбином III в комплексе с гепарином.
Эфферентное нервное звено РАСК:
Симпатическая нервная система преимущественно через α-адрено-рецепторы ускоряет свертывание крови (активацию фактора ХII, высвобо-ждение из сосудистой стенки и тканей тромбопластина, повышение тром-бопластической активности жирных кислот). С другой стороны усиливает фибринолиз за счёт выделения из эндотелия тканевого активатора плазми-ногена и урокиназы.
Парасимпатическая нервная система усиливaeт фибринолиз за счёт выброса активаторов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина III. С другой стороны ускоряeт свёртывание крови за счет выброса тромбопластина.
Гуморальные факторы РАСК - эндокринная регуляция:
Адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон (СТГ), анти-диуретический гормон (АДГ), кальцитонин, тестостерон, прогестерон пер-вично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.
Метаболическая регуляция:
Ионы Са++ связывают гепарин и тормозят фибринолиз.
Жирные кислоты обладают протромбиназной активностью, снижа-ют активность гепарина и выброс активатора плазминогена из эндотелия.
Протеаза адипсин, вырабатываемая в жировой ткани, участвует в тромбообразовании.
Учебная литература основная:
1. Нормальная физиология: Учебник. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 880 с.
2. Физиология человека: Атлас динамических схем К.В. Судаков, В.В. Адрианов, Ю.В. Вагин, И.И. Киселёв. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 416 с.
3. Нормальная физиология. Практикум. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 232 с.
4. Лекции по нормальной физиологии и физиологии ФУС.
Дополнительная литература:
5. Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекций. /Под ред. К.В. Судакова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. -784с.
6. Физиология человека. Задачи и упражнения. Учебное пособие. /Под ред. Ю.И. Савченкова. Ростов н/ Д. - Феникс, 2007. - 160с.