3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Курс_лекций_по_общей_хирургии_III

Свойства возбудителя. Способность вызывать инфекционный процесс определяется патогенностью (вирулентностью) микроорганизма. Она определяется возможностью вырабатывать ферментативные, токсические, антифагоцитарные вещества, разрушающие ткани, снижающие местную тканевую защиту организма. Вирулентность оценивается по минимальной дозе микробных тел способных вызвать инфекционный процесс. Поэтому чем она больше, тем меньше нужно микроорганизмов для того, чтобы вызвать его.

Патогенные свойства возбудителей зависят от их инвазивности и токсикогенности. Инвазивность – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры и распространяться в тканях. Токсигенность - это способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндотоксины, которые повреждают ткани. Патогенные свойства микроорагнизма могут существенно различаться. Это зависит от вида штамма, от наличия других возбудителей. Так полиинфекции могут обладать большей патогенностью, из-за синергизма. Поэтому часто заболевание, вызванное одним возбудителем, протекает легче. Значительно утяжеляется патологический процесс в случае присоединения вторичной инфекции, т.к. может повышаться активность первичного возбудителя.

Большое значение имеет и количественный фактор. Чем больше возбудителей проникло в ткани, тем выше вероятность развития инфекционного процесса.

Состояние очага внедрения («Входные ворота»).

Первым звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбудитель проникает из окружающей среды, во втором микроорганизм уже находился в организме, но в других анатомических образованиях, например в просвете полого органа. Место внедрения микроорганизмов называется входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс - первичным очагом инфекции.

В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для возбудителей. Только при повреждении их целостности или нарушении местных защитных механизмов создаются условия для проникновения микроорганизмов. Входными воротами могут быть протоки потовых и сальных желез, молочных желез.

Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности покровных тканей (микротравмы). Попав в них, они по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам могут проникать в глубжележащие ткани.

Проникновение возбудителей не всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в результате воздействия защитных механизмов макроорганизма. В связи с этим

11

вероятность развития инфекционного процесса зависит от места внедрения возбудителя. Ткани с хорошим кровоснабжением более устойчивы к воздействию инфекции. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в плохо кровоснабжаемых тканях, т. к. затруднена доставка в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с возбудителями. Важное значение имеют местные иммунологические особенности. Ткани в областях тела часто подвергаемых воздействию микроорганизимов, более устойчивы в результате приобретенной резистентности. Поэтому даже при проникновении значительного количества микробных тел, патологический процесс может не развиться. В тоже время существует тканевой или органный тропизм возбудителей, он выражается эволюционной приспособленности микробов к обитанию в определенных органах и тканях, т.к. именно в них находят условия, необходимые для их жизнедеятельности.

Вероятность развития патологического процесса повышается при создании в месте внедрения благоприятных условий. Они возникают при наличии хорошей питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел).

Состояние макроорганизма. Кроме местных факторов, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма и иммунитета. Выше указывалось, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. В случае проникновения небольшого количества возбудителей, со слабыми патогенными свойствами, при хорошо выраженных защитных реакциях макроорганизма, патологический процесс может вообще не развиваться или быстро подавляется. Решающим фактором для развития инфекционного процесса являются состояние макроорганизма и его отношение к возбудителю инфекции.

Общие защитные реакции определяются неспецифической реактивностью и состоянием специфических механизмов защиты (иммунитет).

Общая (неспецифическая) реактивность зависит от индивидуальной устойчивости организма, наследственности, насыщенности тканей продуктами питания, состояния витаминного баланса. Индивидуальная предрасположенность или устойчивость организма определяет характер развивающегося инфекционного процесса. Недостаток тканей в питальних веществах, витаминах делает организм более восприимчивым к возникновению инфекционного процесса.

Специфические механизмы защиты. Специфическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, осуществляющие защиту его от инвазии возбудителей. Иммунные защитные реакции обеспечиваются благодаря выработке антител (гуморальный и клеточный типы), а также си-

12

стемой комплемента. Токсины, продукты обмена, ферменты возбудителей являются антигенами, вызывающими выработку антител. Антигенами также становятся и продукты распада собственных тканей. Немаловажное значение имеет и аллергизация организма антигенами, как бактериального происхождения, так и аутоаллергенами.

Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.

В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.

К факторам способствующим развитию инфекции относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо- и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.

Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.

Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.

Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.

Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.

Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний - недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.

Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния. Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических, химических, биологических). Иммунодепрессия наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).

13

Течение инфекционного процесса

Течение инфекционного процесса делят на 3 периода: инкубации, разгара и реконвалесценции (выздоровления). Во время каждого из них развиваются различные патологические изменения в очаге воспаления и в организме в целом. Они зависят как от деятельности возбудителей, так и от реализации защитных местных и общих реакций организма.

Инкубационный период. Проникновение возбудителей в ткани является исходной точкой начала инфекционного процесса, но клинические проявления его появятся через некоторое время. Для развития микроорганизмов в тканях необходим период, в течение которого они приспосабливаются к новой среде. Длительность его зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и колеблется от нескольких часов до нескольких суток. В среднем он составляет 5- 6 часов. Время от проникновения возбудителя до появления клинических проявлений и называется инкубационным периодом.

Период разгара. По окончании инкубационного периода патологический процесс проявляется свойственной ему клинической картиной. Именно в это время в полной мере проявляются патогенные свойства возбудителя и защитные реакции организма. Совокупность их и определяет характер патологических нарушений и клинических проявлений.

Период реконвалесценции. В результате проведенного лечения, активизации защитных реакций наступает подавление деятельности возбудителей, активный инфекционный процесс стихает. Организм ликвидирует последствия и повреждения, вызванные заболеванием, происходит заживление поврежденных тканей, восстанавливается функция органов. Это время и является периодом реконвалисценции.

Патогенетические сдвиги при инфекционном процессе и реакция организма.

Все изменения, происходящие в организме при развитии инфекции, делят на защитные и патологические. Первые обеспечивают с о- противление организма действию возбудителей. Вторые носят разрушительный характер и определяют патологические сдвиги и разрушительное действие инфекционного процесса.

Выше указывалось, что характер патологических процессов развивающихся при инфекционном процессе зависит от свойств возбудителя, состояния очага внедрения и макроорганизма. В связи с этим целесообразно рассматривать вопрос развивающихся нарушений и реализации защитных реакций в комплексе.

На проникновение возбудителя организм отвечает местными и общими реакциями.

14

Местные реакции. В месте проникновения возбудителя развивается воспалительный процесс. Воспаление - это защитноприспособительная реакция, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента. В зоне воспалительного очага развиваются три вида изменений: альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). В зависимости от преобладания того или иного компонента различают альтернативное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждый из вышеперечисленных вариантов имеет свои клинические признаки.

Воспалительный процесс всегда начинается с альтерации (разрушения) ткани, именно она является пусковым механизмом, развивающихся в дальнейшем патологических сдвигов. Микроорганизмы, попавшие в ткани, начинают делиться с максимальной быстротой, в результате их жизнедеятельности выделяются токсины и ферменты, оказывающие разрушающее действие. Повреждающие факторы вызывают спазм мелких сосудов, приводящий к развитию местной гипоксии. В результате каскада биохимических изменений из тучных клеток высвобождается гистамин, под действием которого спазм сменяется расширением сосудов, замедлением кровотока, развивается гиперемия. Расширение сосудов, стаз и нарушение проницаемости сосудистой стенки приводят к выходу жидкости и форменных элементов из просвета. Развиваются отек и инфильтрация тканей. Появление боли обусловлено действием токсинов и ферментов на нервные окончания. Выход жидкой части крови из сосудистого русла является началом фазы экссудации. В течение ее в очаге развиваются метаболические нарушения, нарушаются окислительные процессы, углеводный, белковый, минеральный обмен. В свою очередь они приводят к ещё большему нарастанию отека и повреждению тканей. Начинается гибель тканей.

Одновременно с вышеперечисленными патологическими сдвигами начинают формироваться местные защитные барьеры. Первым из них является лейкоцитарный вал, который образуется в результате миграции и скопления большого количества лейкоцитов. Он отграничивает очаг воспаления от внутренней среды организма. Начинающийся фагоцитоз, образующиеся биологически активные вещества губительно действуют на микроорганизмы. В результате развивающего отека нарушается кровообращение в тканях, что приводит к расстройству тканевого обмена и гибели ткани. Лейкоциты, вышедшие из просвета погибают, выделяя ферменты лизирующие некротизированные ткани, образуется гнойный экссудат содержащий погибшие форменные элементы, расплавленные некротизированные ткани. Период до образования гнойного экссудата и развития некроза тканей называется стадией серозно-воспалительной инфильтрации (инфильтратив-

15

ное воспаление). Далее начинается вторая стадия-нагноения (гнойнодеструктивного воспаления).

В зависимости от характера экссудата воспаление может быть: серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, ихорозным.

При серозном, в экссудате содержится белок, но отсутствуют форменные элементы.

Фибринозное воспаление-экссудат содержит большое количество фибрина.

При гнойном воспалении в экссудате большое количество погибших лейкоцитов, геморрагическом - эритроцитов. Если в экссудате имеется гнилостная микрофлора, то это ихорозное воспаление. Наиболее часто образуется гнойный экссудат.

Вокруг гнойного очага благодаря размножению клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который является также защитным барьером, наиболее надёжно отграничивающим очаг воспаления от внутренней среды организма. В случае длительного существования гнойника вокруг него из грануляционного вала формируется пиогенная оболочка, также играющая отграничивающую роль. Следующим барьером являются лимфатические сосуды и лимфатические узлы, препятствующие распространению инфекции в организме.

В некоторых случаях функции лейкоцитов блокируются, поэтому процесс не отграничивается, а распространяется на окружающие ткани, которые распадаются под действием микробных токсинов. В таких случаях гной не образуется, процесс приобретает гнилостный характер.

Инфекционный процесс может быть ограниченным, локализоваться только в месте внедрения возбудителей. В таком случае он называется местной инфекцией. Если инфекция прогрессирует, вовлекая в патологический процесс окружающие ткани, то говорят об инвазивной форме. Кроме того, возбудители могут переноситься в другие участки тела, приводя к развитию вторичных очагов.

Принято выделять следующие пути распространения инфекционного процесса:

-по протяжению

-внутриполостной;

-лимфогенный;

-гематогенный.

По протяжению. Гнойный процесс распространяется по межмышечным пространствам, фасциальным влагалищам.

Внутриполостной (внутриканаликулярный). Распространение инфекционного процесса происходит по просвету полостей (брюшной, плевральной и т.д.).

16

Лимфогенный. Возбудители переносятся по лимфатическим сосудам.

Гематогенный. Возбудители прорываются в общий кровоток и с током крови заносятся в различные органы и ткани.

В случае благоприятного течения местного инфекционного процесса очаг отграничивается, распространяясь на здоровые ткани. Вследствие расплавления тканей гнойный очаг может достигнуть поверхности тела и вскрыться во внешнюю среду. В случае адекватного оттока гнойного экссудата воспалительный процесс купируется, начинаются процессы регенерации, наступает выздоровление.

Общие реакции организма

Любое хирургическое инфекционное заболевание нельзя рассматривать только как локальный патологический процесс. Организм в целом реагирует на проникновение инфекции: развиваются ответные общие защитные реакции, возникают нарушения функции различных органов и систем. Степень этих изменений зависит от ряда факторов: количества и свойств возбудителя, общей резистентности организма.

Интоксикация.

Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.

Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхождение. В результате жизнедеятельности микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины. Токсические вещества также образуются в результате распада собственных тканей, пораженных инфекционным процессом. Из очага токсические пр о- дукты поступают в кровь и воздействуют на органы.

Во-вторых, накоплением токсических веществ в результате нарушения дезинтоксикационной функции органов (печень, почки). В результате воздействия на них токсинов из очага нарушается выведение как токсических веществ, образующихся в результате патологического процесса, так и продуктов метаболизма нормальной жизнедеятельности.

В-третьих, всасыванием токсинов, образующихся в разных органах в результате нарушения их функции. Так при перитоните резко нарушается функция кишечника, образующиеся в его просвете токсические вещества всасываются в кровь, усиливая интоксикацию.

Врезультате действия вышеуказанных механизмов накопления

ворганизме токсинов развивается эндотоксикоз.

Вответ на развитие инфекции и соответственно интоксикации в органах и тканях организма наблюдаются разносторонние изменения,

втом числе имеющие защитное значение.

17

Печень. Наблюдаются различные нарушения её функции. В результате нарушения желчеобразовательной функции наблюдается билирубинемия, уробилинурия. Увеличение содержания билирубина в крови обусловлено и гемолизом эритроцитов под действием токсинов.

Изменяется белковый обмен. В крови выявляется снижение содержания альбумина, нарушается соотношение гамма-глобулинов (сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов). Истощение резервных возможностей печени приводит к гипопротеинемии. Кроме того, уменьшение количества белков крови, обусловлено их разрушением в результате воздействия токсинов. Снижение уровня белков в свою очередь приводит к нарушению ферментных систем в печени, что усугубляет нарушения её функции. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Накопление органических кислот и недостаточное количество щелочей приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния.

Почки. Наблюдается снижение почечного кровотока, минутного диуреза, клубочковой фильтрации. Уменьшается выведение мочевины при увеличении выведения аминокислот с мочой.

Кровь. Уменьшается количество эритроцитов в результате их разрушения и угнетения кроветворения. Количество лейкоцитов увеличивается, но изменяется лейкоцитарная формула, отмечается сдвиг её влево, появляются их незрелые и молодые формы. Скорость оседания эритроцитов увеличивается. В начальный период инфекционного процесса кроветворная функция костного мозга усиливается. Дальнейшая интоксикация вызывает угнетение лейкопоэза и эритропоэза.

Уменьшается и ОЦК, при тяжелых состояниях на 15-20 %. Обусловлено это рядом факторов –потерями жидкости и белка с экссудатом, нарушением электролитного и водного баланса и т.д.

Водно-электролитный баланс. Происходит перераспределение жидкости, наблюдается клеточная гидратация и внеклеточная дегидратация. Изменения содержание электролитов зависит от фазы патологического процесса. В начальный период в результате потери ионов с экссудатом, уменьшается содержание калия. Наступление регенерации сопровождается увеличением количества калия.

Температурная реакция. Развитие инфекционного процесса сопровождается температурной реакцией. Бактерии выделяют пирогенные вещества, которые, попадая в кровь, повышают температуру. Они являются липидно-полисахаридными комплексами. Пирогенными свойствами обладают и белковые фракции некоторых возбудителей. Бактериальные токсины, воздействуя на ткани, вызывают образование вторичных эндогенных пирогенных веществ.

Вышеперечисленные пирогенные вещества воздействуют на центры терморегуляции, приводя к её нарушению.

18

Ранее считали лихорадочные реакции неблагоприятным фактором. В настоящее время доказано, что повышение температуры активизирует функции ряда органов и тканей, что повышает резистентность организма. Например, наростает титр антител в крови.

В тоже время гипертермия оказывает неблагоприятное влияние на организм больного. Угнетается деятельность высшей нервной с и- стемы, нарушается возбудимость ганлиев сердца , что приводит к учащению сердечных сокращений. Повышение температуры сопровождается учащением дыхания и уменьшением его глубины. Обусловлено это влиянием температуры на дыхательный центр. Наблюдаются изменения гемодинамики, понижается периферическое сопротивление току крови, увеличивается минутный объем циркуляции крови. Эти изменения вызывают нарушения функции ряда органов. Например, почки - наблюдается увеличение диуреза.

Гипертермия сопровождается и нарушением функции органов пищеварения, снижается секреция слюны. Обусловлено это нарушением условно-рефлекторных механизмов слюноотделения.

Таким образом, температурная реакция может играть как положительную, так и отрицательную роль.

Несмотря на выделение местных и общих реакций они неразрывно связаны, находятся в постоянном взаимодействии и взаимно влияют друг на друга. Местный очаг следует рассматривать как локальное проявление общей реакции организма на инфекцию.

Организм разных людей на внедрение одного и того же возбудителя реагирует не однотипно. У одних больных он протекает бурно с тяжелыми местными и общими реакциями, у других сопровождается слабовыраженными проявлениями. Зависит это от состояния реактивности организма. Выделяют гиперэргическую, нормоэргическую и гипоэргическую реакцию.

Гиперэргическая реакция. Местный гнойный процесс развивается бурно, очаг не отграничивается, поэтому вовлекаются окружающие ткани и анатомические образования (вены, лимфатические сосуды и узлы). Развивается тяжелая общая реакция. Течение инфекции по такому типу часто завершается гибелью больного.

Нормергическая реакция. Местный процесс развивается медленно, вовлекается небольшая часть окружающих тканей. Общая реакция умеренно выражена.

Гипоэргическая реакция. Местныевоспалительные изменения выражены слабо, очаг ограничен. Общая реакция также слабо выражена.

Исход инфекционного процесса. В случаях благоприятного те-

чения местный очаг отграничивается, возбудители гибнут, повр е- жденные ткани восстанавливаются, наступает выздоровление. При неблагоприятном варианте, инфекционный процесс распространяется

19

на окружающие ткани, прорыв защитных барьеров приводит к генерализации инфекции и может привести к смерти.

Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций

Клиническая картина хирургических инфекционных заболеваний складывается из местных и общих симптомов. Выраженность их зависит от ряда факторов. Во-первых, стадии процесса. Во-вторых, от локализации и характера очага. В-третьих, от вида и свойств возбудителя. В-четвертых, от состояния защитных сил макроорганизма и типа его реактивности. Учитывая, что возможны различные сочетания вышеперечисленных факторов, клиническая картина инфекционных хирургических заболеваний в каждом конкретном случае имеет свои особенности. При этом всегда можно выделить группы симптомов характерные для всех случаев.

Местные симптомы

Первая группа симптомов - синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor), повышение местной температуры (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Выраженность этих симптомов зависит от стадии процесса.

Во время инкубационного периода какие-либо клинические проявления отсутствуют.

В период разгара проявляются все вышеперечисленные симптомы. Огромную практическую значимость имеет деление инфекционного процесса на две стадии - серозно-инфильтративную и гнойнонекротическую. В течение первой отмечается инфильтрация, для вто-

рой характерно развитие некрозов и расплавление тканей. Серозно-инфильтративная стадия. Кожа в области очага гипе-

ремирована, интенсивность её уменьшается к периферии. Ткани отечны, уплотнены. Больные жалуются на умеренные боли, усиливающиеся при движении и пальпации тканей.

Гнойно-некротическая стадия. Усиливается гиперемия, кожа может приобретать синюшный оттенок. Нарастает отек. Изменяется характер боли, она усиливается, становится постоянной, «дергающей», «пульсирующей». Из-за болевого синдрома у больных может быть бессонница, резко нарушается функция пораженной части тела. Обычно в центре воспалительного очага определяется размягчение, а при больших размерах выявляется флюктуация. Может наблюдаться так называемая концентрация очага - благодаря защитным механизмам зона поражения отграничивается, площадь его уменьшается, но в центре гиперемия и отек более выражены.

20