Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Трашвили_Э_Г_Интраоперационное_эпикардиальное_и_эндокардиальное

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.59 Mб
Скачать

Висследованиях

HaissaguerreМ.иегок ллег

былопока

зано,

о

немаловажнойролиэктопфокусовиндукцфибрилляциических

 

 

 

предсердий,радиочастотнаяизоляцкоторыхпризлечениюводитаритмии

 

 

.

[12 – 14] ЛокализацияэктопичефокусовобныхспоиниФПциации

 

 

 

разнообразна:

устьяправыхилевыхлегочных

вен, внутренняяповерхностьЛВ

 

 

кудараспространяются

мышечныеволокна

илокализуются вне сердечного

контура, верхняяполавенаВПВ()

. [14] Триггернаяактивностьлегочныхвен

 

 

отношениндукцФП,доказанадриуиченымигими

 

,идосегодняшнего

 

 

считается,чтоЛВвляютсяоднимизосновныхисточниковтриггеров,которые

 

 

 

инициируютФП.

 

 

 

 

 

 

Электрофизиология легочныхвен

 

 

М.

Eliakime с Н.

Nathan однимииз

первых предп,чтмышечныеоложили

 

 

муфтыпронЛВиг, зырольваютгенезеающиеФПрис(. 7

 

). [28]

 

 

Механизмыэтойэктопическактивностинеполностью.нятый

 

 

 

Расположениерекурспровсисдящейердцавтемыопределяется,входе

 

 

 

эмбразвитияиональногосердца,ещепроццикласессердечнойтрубки. [31,

 

 

 

32]В

мышечных муфтах легочныхвен,

обнаружены клеточныеэлементы(

Р

клетки,переходныеклетки,

- Пуркинье),являющиесясоставнойчастью

 

 

проводящейсисердцатемычеловека. [33,

 

34, 35] Разваритмииию

 

 

предрасполагаютизмененсостояиоканаловнныеыхия

 

Ik1,атакже

 

потенциаладействиямышечныхволок

 

онлегочныхвен,чтоспособствует

 

 

патологическому

автоматизму.

[34,35]Другаяаботадемонстрирует

 

 

возмвозникновенияжностьСазависимогомех2+ нарушенийнизмаритма,

 

 

 

[37]вероятнообуслактивностьюнныхлемеланоцитарноготок

 

 

 

происхождения. [38]Пр

иувеличениивнутриклконцкальцияе,нтрацииточной

 

 

вклеткахлегочныхвенкроликасобакпродемонснарушенияритмарированы

 

 

 

потипупатологическогоавтоматизматриггернойактивности. [37

 

39]

Представленныевышесвойствапозволяютобъяснитьсохранение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

31

электрактлегочныхическойвностивенпослеэлектрическогоразделенияЛВ

 

 

левогопредсердия. [40]

 

 

 

ТакжеизвестрользадстенкиЛПаейвиндукции

 

 

иподдержании

фибрилляциипредсерд й

. [16,41]Впатогенезезаболевания

, особоезначение

можименьшаятп

родолжительностьпотенциаладействия

 

кардиомиоцитахлегочныхвен

, посравнпретканьюдсерднойнию

, [34]на

фонебольшогоколичествакалиевыхменьшегоковколичествавходящих

 

 

кальциевыхтоковЛВ.

[39,42] Следуеттакжеотметить,чвлегочныхвена

х

выявленынарушенияпроводимости,связанныерезкимиизменениями

 

 

ориентацииволоконинактивациейнатриевыхка фосниженноголов

 

 

потенциалапокоя,способствующвозникновриентриаритмий. [34,41]ниюе

 

 

В

одномиз

экспериментов,былодоказано,чтов

местеповышениемда ления

левомпредсердие,происходитперерасмесоединениястяжение

 

 

заднейстенки

левогопредсердиялегочных

вен, станоисточникомвитсяозникновения

доминантныхроторов, [43]

чтоп зволяобъяснитьсвязьмежду

 

возникновениемФП

увеличенвнутрдавлипрем.Ведсердногония

 

несколькихклиническихисследсообщалоськованияхроткомефрактерном

 

 

периодекардиомиоцитовлегочныхвенпосравнпретканьюдсерднойнию,

 

 

декрементнпроведениивнутрилегвенвозможностичныхотносительн

 

о

простойиндукциириентриаритмийвнутрилегочныхвенприанесении

 

 

экстра.Поустимувыполненнойшнолеиз устьеваляциилегочныхвен,

 

 

 

внутриЛВописанабыстраяриентриактивностьвозможнодемонстрацииью

 

 

феномена

entrainment.

По[44,даннымэл 45]

 

ектрофизиологического

исследгвеносиспользованиемчныхваниямногополюсного

 

basket-катетера

внутрилегочныхвенобластисоедЛВлевогоненияпредсердия

 

 

 

установленыгетерогенностьэффективныхрефрактерныхпериодов

 

 

 

анизотрпроведение,к торыпное

 

могбытьсубстратомдляриентри. [46]

 

Изменениеактивностилегочныхвеннафоневведенупацияозсиентовна

 

 

пароксизмальнойформойФПвбольшстепсвидетельствунимеханизмет

 

 

 

 

 

 

32

риентри,чемоэктопическактивности. Кр[47,48]анализйгоме

 

доминчасвидетентотныхобэволюциимеханьствуетФП змов

 

уменьшениемролилегочныхвенпомереув продолжительностиличения

 

пароксизмовФПремоделирования. [44]

Полученыдоказательствароли

измрененийгуляцииавтономнойнервнс стемызникновен

ии

фибрилляциипредсерд.Располавтганглойномныхженв иев

 

непосредственойблизостиотлегочныхпозвговоритьвозможномляет

 

влиянособеининнаносервацииэффективностьеймогенезабляции

 

легочныхвен. [49 , 50]

 

Рисунок.7

Фокальныетр,иницггериэнты.Схематрисунокирующ, ческий

иллюстинициациюриэнрот(ующий)фокритриггерамильными,Вконце

 

концов,

дилатацияпредсерд

ий ведет к возникновению новых эктопических триггеров

и персистенции аритмии.

 

1Спе.3 картированиетальное

Спекартированиеальноеэтоальтернативныйвыйподход,изучающий

спектрпредсэлектррднойакт.иКрческойвност,этгомеотможеттоди

способствоватьбоглееубокопонипатофманумеханизмовюзиологических

ФП(8)Вотличие. обычногоэлектрофизиологическогоисследованияЭФИ(),

основанногонавременныхпараметрах(timeспектральныйанализdomain),

электрическогосигнала(frequency domain)

даетважнуюинформацию,

касающуюсяэлектрическконтактовмеждукардПри. хомиоцитами

33

использовавременногоспекартированияальногоииобнаруженовида2

 

предсердногомиокарда: комп«» фибриллярный«ктный»Компактный.

 

характеризуетсяпостоянным,мягким,

организованнымспектром,смещенным

сторонунизкихчастот,таккаклеэтогоипакимиокардаимеюточень

 

хорошиймежклеконрис(.тА,8акточныйверху)Фибр. мивокаллярдный

 

своюочередьхарактеризуе,сегментированнымспексозначительнымисяром

 

высокочастотнперепада,болееГц,80вызваннымигетерогенной

 

межклеточнсвязьюрис.(А,внизу8)Обычно. йчагиФПнаходятсяв

 

предсердмиокарде,формируятакномазываемыеДЧ(8)Припрогрессивной.

 

предсерднойстимуляцмиокардафибр«» иллярноговозник

ает

фрагмениповтответыи,приовяющзнаболнчнизкихтеесяельно

 

частотахимуляции,чемдлякомпактного«» .ПриокардаФП,

 

«компактный»миокардимеетнизк,организованнуючастотную,слегка

 

нерегулярную,высокоамплэлектрактическуювносттудную

ь.Сдругой

стороны,фибрмиобладаетлляокавысокочастотнойрный,

 

неорганизованной,оченьнерегулярнойнизкоамплитуднэлектрической

 

активностьюрис(.В)8.

 

Рисунок. 8

- A:спектрораммафибриллярногомеж редсеерего днодочного

миокардаДЧ()с(

верху)икомпактного« »миокардабоковстенкипрпредсердияйвого

(внизу)присинусовомритме;В:электрограммаДЧсверху( )икомпактногомиокарда

 

(внизу)послеиндукцииФП.ДЧпроявляютнеорганизованную,высокочастотную

 

низкоамплитуднуюэлектрическуюак

ти,втовремяностькаккомпактный« »миокард

34

имеетдовольно

-такирегулярвысокоамплитудную,организ, ванную

 

электрическуюактивностьвнизу();С:примерфоновой« тахикардии»,возникшей

 

послеэлиминацДЧ,снаружиотЛВ,влевомиправомпредсердиях;

иблизительно

в50%случаеввозможноиндуцироватьбыструюзащитную« »тахикардиюфонову(«

 

тахи»),очагкоторнахотносительдитсярдиюв й крупнойпереднео

-

перегозонеравНесмогопредсердияод. чнчасойтахикардииотуря300уд/мин,

 

частотавочаге

аритмиисоставляет984уд/минорганизованнойоченьнизкой

 

амплитуд. аблацияD:фокуса« тахикардновой»Аблация. вэтзонепрйк вела

 

элиминацииаритмии.(

MCS: medium coronary sinus;

PCS: proximal coronary sinus;

ASRA: antero-septal right atrium; LIRA: lateral inferior right atrium)

Посвоимэлектрическхара, омпактныйтериявляетсястикамокард

 

стабильным,фибр лляокарныйд

– резонтк.Неаньюнасто,мотряй

чтоДЧимеювовсехотделахпредсердийся,ихколичесм жетличатьсяво

 

взначительноймерезависотсердечнойннервации[9,10,11]Первымшагом.

 

ваблацииФПметодомспекартированияальногоявляетсяудалениеДЧ,

 

находящихсяснаружилегочныхвенЛВ().одномизисследованииCleveland

 

Clinic,прикомбинированномиспользов

аниитрехмернойаблацииДЧФП

изоляцииЛВ,былодостигнуто50%снижрецидивовранниФПх[12].

 

ПосабДЧлпроводилаацииестимуляцияпредсерчастотойь300/д.ин

 

Еслипрэтомнеиндуцироваласьтахикардия,топроцедуразаканчивалась.

 

Однако,за

частую,послеудаленияДЧ,в случаев50%индуцируется

 

специфическаяфокт хикль:слегканерегулярндияоченьбыстрая

 

(256±34уд/мин),напоматитрепичноенающпредсердийет, аниея

 

вызваннаязащищенной« риентери»рис. С)(Этутахикардию.8 сложно

 

индуцироватьсложнокупиприпредсерднойоватьстимуляции.Какправило,

 

высокаячастотаприводитнерегулярнойпредсерднойактивации,вследствие

 

флюктуациипредсерефр.Приднойактерностииспользованиипередаблацией

 

поверхностногоспектральногоанализ

абыловыявлено,чтоэтаз« щищенная»

тахикардсуществующая, прФП,пои

-видимому,играрольеет

поддержании.Этотфактнаблишьпослеюдаетсяэлиминацбольшинстваи

 

ДЧ.Поэтойпричинеданнаятахикбылазватахикардиейфоновойрдия« »

 

(«Background Tachycardia»)Укаритмиязаннаядолжнавсегда[13].

картироподвеаблацииатьгатьсяр(. 8D)Такимобразом.,аблацияФПс

35

помощьюспекартированияальнпредставляетэлиминациюгобойДЧ

с

послеиндукциейаблациейющейфоновой« тахикардии».

В поискахсубстратаФП

 

 

 

ФП – этооченьпроблематичнаяаритмия.ВисследованииHaissaguerre

 

соавт.Былопоказано,чтонаиболеечастымитриггерамиявляются

 

 

предсердныеэкстрасистолы,зарождающиесявустьяхлегочныхвен[14].

 

 

Основываясьнаэтихпредпосылка

 

х,соврметодыаблациименныеФП

 

направудаи/илиленизоляциюэыиетихриггерныхзонНа[15].

 

 

основанииисследованияHaissaguerreМ.многие, авт новыездалиры

 

 

альтернативныеметодыаблации[16,17,18,19,20,21]Однаконесмотря

.

 

новлеченшества

ииФП,истиннаяфиз субстратопатологэтойаритмиия

 

остаютсянесовсемизученными.

 

 

 

Имножествоеетсянеразрешенныхвопросов:

 

 

1Почему. предсердэкстрасистолыизЛВ,унекоторыхыепациентов

 

индуцируютФП,адругих

 

– этиэкстрасистолымогутесть

тона

протяжевсейипризэтомниневызыватьиаритмии?

 

 

2Почему. пациенссерьезруктурнымитовнарушениями

предневсевозникаетргдФП?ий

3Почему. некотопациентысврожденнойыеиликатетернойизоляцией ЛВвсежемогутиметьФП?

4Ес. линаоднитойжейбластиимеетсянесколькоочаговтахикардии помеханизмуриентери,тоболеемедленнаяизнихдолжнабыкопироваться болеебыстрой,благодаряэффектустимвысокойчастотойляции(overdrive).

ПочемужеприФП,гдеимеемножествоакся ихочаговриентери,возникает совсемпротивоположныйэффект?Однакоболеентригующимвопросом естьледующий:

5Почему. мололю,безструктурныхдыеисердечныхзаболеваний,могут импетьрвичнуюилиидиопатическуюФП«loneЭтивопросыAF»?

предполагаютналич,кромтривустьяхггеровЛВ,специфического

36

субстрасубстратФП.Этотможеиместокаквизмененномьтакв

здоровомсердце.Такимобразом, ожнопредп,чтсубстраоФПложине ть

связанорганическимизаболе,являетсярожденныями

м.

Рисунок. 9 Joseph Fourier (1768

-1830) - этофранцузскийматем,док,чтозавшийик

 

любаяволна,включаяинерегулярную,состоитизвекторнойсуммырегулярных

 

 

 

синусоидныхволнпревращ( Фурьпревращ)С.помощьюниеФурьеибыстрогония

 

 

 

превращения Фурье(Fast Fourier Transform

- FFT)можноразложитьлюбуюволнуна

 

регулярныесинусоидасоставляющ.Граф,состоящьныеизамплитудыкие й

 

 

 

часэтихволн,называетсятычастотным« спек»Все.эможетромприменяется

 

 

 

длязаписиэлектрактивностической

 

сердечныхсокр.Кправилокщений,

 

миока,чемб леерганизованнойдеявляепроводимость, сямягчеемспектральный

 

 

 

спектрсигнала.

 

 

 

 

СцельюпоискаопределениясубстратаФПнасинусовомритме,

 

 

 

используется(FFT)рис.9),приэтомможполучить( нтое

 

 

льковременные

(timeноичастотныеdomain),(frequencyпараметрыпредсердныхdomain)

 

 

 

потенциалов.Дляэтогоразработаныспецифическиеhardwaresoftware

 

 

 

филькоторые, функционируютс32

 

-канальнымполиграфом,позволяющим

 

получитьon

-lineспектральный

нализФурьеэндокардиальныхсигналов.При

 

использоэтойметможновдикианииыделить2предсердногопамиокардау

 

 

 

пациентовсФП:первыйтип,названный

 

«компактным»

миокардом,имеет

классхорошоизученныеческиесв:огомогененйства,обладаетбыстрой

 

 

 

проводи,норрефрактернымостьюальнымпериодомсинхронным функционкарди.Прованмитенциалыэт каниимйхорошотовютм определеннуюфорсодноймощнвысчастотойикойбыстрыми

37

одноформнымиснижгармоникамиющимися(harmonics)Такнужное .

отметить,чтоб льшинствочастоткомпактноммиокардесмещаетсявлево,

какпокнрисункеазано.10слева). (

Рисунок. 10Компактный«»миокардявляетсобопостоянныймягкийспектрслева( ), втовремякакфибрилля« »миокардимееттипичный сегментированныйспектр. Этаразницавспектрсвязанаотличиемэлектрофизиологическихсвойств.

«Компактный»миокард – оченьрезискФП,втовремяентныйкакфибриллярный« »

– оченьуязвимкФП.

Сдругойсто,присионритмеыусовомфибриллярны«

й»миокард

подобенпучкунервныхволоконсгетерогенниасинхронной

 

проводимос.Длянегохаракукотереньюефрактерныйоченныйпериод,

 

позволяющийегоб быструюлее(сравненокружающим)окардом

 

активацию.Фибр« »м имеетлляокаслабфрандый

гментированный

гетерогенныйспек,вследого,чтоонствиеостоитизразличныхклеточных

 

пучков.Сдругойсто,присионритмеыусовомфибр« »миокардлля ный

 

подобенпучкунервныхволоконсгетерогенниасинхронной

 

проводимос.Длянегохарактеренью

укорефрактерныйоченныйпериод,

позволяющийегоб быструюлее(сравненокружающим)окардом

 

активацию.Фибр« »м имеетлляфрагментированныйокаслабд

 

гетерогенныйспек,вследого,чтоонствиеостоитизразличныхклеточных

 

38

пучков.Поми

мосвоейосновнчас,этотмиокардобладаетйыбольшим

 

числомнерегулярныхвысокоамплитудныхискажений.Относительновысокая

 

ампличасэтсиудаотхгналприводитксмещению«вправо»

 

спектральногоанализаФурьерис.(10,справа)Ксчас. ,приотьюсут

ствии

тяжелогоорганическогозаболпр ,ваниядсердфибр« »милляокардйный

 

расположенлишьвнебз ,которльшихнахназы«ваютсяе

ДЧ» [22].

ПроисхождениеДЧ

Спектральныесвойства,локализация,рас отношениюложение

нервам,венамиокружающемумио

кардупоказали,чтофибриллярный« »

миокардсостоитизот клеточныхельныхмасс(«looseрис.11), cells») (

происхкотсвязаносождрыхследующимисостоянияминие:

1Врожденными. :входветвейблуждающнервапредсегордный

миокардинтерп( вол) [23оконляция

 

];

2Конституцио. :сниженколичествоконнексиновальнымиое

 

межклеконтипакаовконецчныеты(

 

end-to-end) (christae terminalis);

3Предсердно.

-венозныйпереходучастки( тканустьяхЛВ);

4Механич. растяжениепр миокардадсердногоскоенару(

шения

межконле,связанноетактаочногонекоторымипатолог ческими

 

состояниям);

 

 

5Снижен. экспрессияконсердечнаян(ксинанедостаточность,

воз, рожденныеастпатологии);

6Патологиче. :иш,дегенеринфильтрациямия,воскиепалениесо

снижением коннексиновуменьшемежклентибеактовпачных

бок.

39

Рисунок. Основываясь11 наспектральнанализе,локализациисо тношениимежду нервнымиволокна,венамиокружающиммиокардом,былопоказа,чторазницао

междукомпактным« »ифиб« риллярным»миокардомсостоитвмежклеточных контактах.Чемменьшетакихконтактов,темболеесегментиспектр.В ован физисостлогических,вз миокардаянияхнахбольшимколичествомнервных

вол,количествоконнм жксиконтактахлеснижаетсочных я.Это происховследствиенедиффнейроренцированности -миокардногоперехода.Все указанныесвойвместе( смесьюотваразличныхклетоквпредсердиях)могут измрегинятьспектртрируемый.

Свойствакомпактного« »ифибриллярного« »миокардасле

 

индукции ФП

Припрогрессивной/илипрограммированнойпредсерднойстимуляции,

 

упациентовссинуритмом,совымвойствако« »ипфибриллярного« ктного»

 

миотличкардамеждусоб.Следуютсяотметитьй,чтолишь

 

«фибр»миокардобладаетлляистинныминый«фибрилляци

онными»

свойств.Так,длянегохарактернамизкоамплитуднаявысокочастотная

 

дезорганизованнэлектрактрис.ческ(вность12 ая

C);втовремякак

«компактн»миокардпроявляетысокоамплитйрегулярнудную

 

низкочастотнуюхорошоорганизованнуюактивно

стьрис(. 12ПриФПДЧD).

 

40