3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Трашвили_Э_Г_Интраоперационное_эпикардиальное_и_эндокардиальное

регулярныйритм.Однако,несмсвоюпасстря

ивнуюроль,компактный« »

Рисунок. ДЧ12,идентифицированныеспомощьюспектрал

ьногокартированияпри

синусовомритме.Этотсп ктрсхожестьееткомпактным« »миокардомпри

развитиинемФП.Какправило,чемболеесегментспектрпрсинусовомован

ритболее,темвысочастотактивацииаяпослеиндукцииФП.

СвойстваДЧ“”

1. Корефрактерныйоткийпериод

– посравнениюкомпактным« »

миокардом,ДЧимеютсниженныйрефрактерныйп

ериод.Указанноесвойство

можбъяснитьевысокуюгочастотуактивацииприФП

– такмогут

генерироватьсяпотенциалыпроме40мснеежутком.

2Высокая. чаитотаниженныйвольтажприФП(frequency

-power

commitment) – сниженноеколичествомежклеточных

контактовДЧ

генесинусовомитмеприр гментироваспектрсосмещениемный

вприс(.11авоА),приФП

– оченьвысокчастоту,до1000уд/миню,низким

вольтажемрис.( С)11Этисвойства. независятотналф иличияброза

сниженнойпроводимости

– онимесеютдажеприотсутствии

кардиомиоп.Неоднороднвациявысоакттииочастотразличныхая

клеточныхпучснижаетконечныйввольтаж.Сдругойстороны,синхронная

активацкомпакт« » иприводитяокарденесом гментированномуспектру

присинус овомритмерис(. В)11низкойчас(т300дооте450уд/мин)с

высвольтажемкимприФПрис(. 11D).

3.

Электрическийрезонанс

–

какправило,высокаячастота,

генерируемаяДЧ, являепос.ДЧтмогутсоянннахворазличных2дитсяй

функциональныхсостоян

иях:первое,сорганизвысокоамплитуднойванной

относительнонизкойчастотой;втордезорганизованной, ,

низкоамплиповышеннчастотой.Первсостояниеуднявляетсяйй

«пассивным»,второе

– активнымилирезонансным« »Кр. т,пригомеФП,

ДЧмогу тпостояннопереходитьизодногостояниявдругое.Взависимости

отспецифисвойствкаждогоДЧчепереключенияскихтта(

switch frequency)

можетбытьвысокойилин .ВредкихзкойслучаяхкрупныеДЧмогут

переходитьврезона« »состоянияаходитсясные

внихнеограниченное

время.ПрипостфоФПчастормеяннойимеютсятакие«

стойкиерезонансные

ДЧ»,вотличиепароксизмальнойформыФП.Интригующеесуществование

этих2

-хсостмобытьжетянийобъястранкальциевыменозиторным

42

ксмещениювправоспектральнойривой.Описаннаямодель

объясняет,почему

ДЧимеютнаивысшуючастотуактивацииприФП.ВосновномДЧ

представляютмногоспектриггм,нонеалнтныйкизДЧоимеютторыев

лишьспектральных2 сегментаилиженизкуюамплитудувысокочастотных

сегментов,чтопривксхэтджестих

сигналтаковымикомпактном« »

миокарде.Такимобразом,длякорректнойидентификацииДЧприсинусовом

ритме,необхпроведениекорректспектральногодимо.ализа

6. Асинхрония – взависимостиотэлектрофизиологических

спектральныхсвойствДЧони

могутбытьвтойилиинойстепени

резистентнымиквысокойчастимуляцииоте,про другихсходящейзДЧФП

или/изочаговфоновой« тахикардии»Чем.болеесегментиспект,темрован

болеепродолжительнейвремярезонансного« »состоянияДЧ.Взаимодействие

ДЧ,

находящихсявразличныхсостоянияхактивности,способствует

удержаниюФП.Так,пассивное« »состояниеодногоизДЧможетп врейти

«резонансное»,вследствиеповышеннойча имуляцииоты,происходящейот

другогонаходящего( врезонансостоянии)оч ном

ага.Изучаяэтисостояния,

былообнаружено,чтоФПможетбытьэлиминированаприаблации

критчиДЧическогожелприасозданмеждунимл нейногоиблока.В

первслучае,достигаетсямснижениярезонансных,вовтором,снижение

илиэлиминациивзаимн

ойактивацииДЧ.

7. Блокадавхода

– одизнаиболееимважныхсвойствДЧявляется

«блокавхода»,

возникающаяпр«езонансном»состоянииДЧ.Вэтих

условияхДЧфункциподочагувысбнонируетнестойкойкочастотной

полиморфнойтахикардии,вызванноймежклет

очнойрефлексией/или

внутриочаговтриггернактивн.Этмеханотлййстьюотичаетсязм

классичесмеханизмариент,такакогоимеетсяриповтичнорного

входа.Сдругойстороны,клеткиДЧактивируюсболеевысокойчас, тотойся

чемчастота,котор

уюмогутгенерироватьокружающиеткани.Всеэтослужит

объяснетогофакта,чтоФПнможетиемкупироватьсяниболеевысокой

(overdrive)ниболеенизкой(

underdrive)частотойимуляции.ДЧ,находящиеся

приФПврезонансном« »состоянии,защищеныблокадой«

входа».

Основываясьнатом,чторезонансное« »состояниеДЧФП,какправило,

являетсястойким,можнопредп,чтФПдоллобысжнаитроь

купиро.Однаковсвстемязиаться,чтомеетсяогромноемножествоДЧФП

(функционирующихасинхронно),ФПудерживаетс

я,вследствиевзаимной

активацииэтихгнезд«ФП»Важно. под,чтоверкнутьпассивном« »состоянии

ДЧнеимеютвходн« блока»ип прэтгоовходящиемупстимулыскают.

8. Частотаперехода(Turnover Frequency)

– мынаблюдали,чтопри

быстройстимуляцииДЧФП,

нипереходятизпассивного« »резонансное« »

состояние.Зачас,этотпереходслужитуюначалдляФП. офеномендобный

возникаетприФП,вызваннойвысокойчастотойимуляции,исходящейиз

другзонми,дажеокардахизустьевлегочныхвен.Взависимостиот

свойств

ДЧэлект( ,размераофизиологии,степенинарушениямежконле, тактаочного

размклеточныхпучковра,числаспектральныхсегментовидр.имеется)

специфическаядлякаждогоДЧчастпереклю.таОбычно,чемкрупнееения

ДЧ,темнижеэтач .стота

9. Частотапереключения(Switch Frequency)

– мытакженаблюдали,

что взависимостиотсвойствДЧэлект( ,размераофизиологии,степени

нарушениямежконле,размтклеточныхактаочногопучковра,числа

спектральныхu1089сегментовидр.каждый) изимеетхсвою“

switch-

frequency”,котподдерживаетраяегобыстройилимедленнойчастоте

«резон»ип«анс»состоянийивнного. го

возниквследствиеарушенныхютмежклеконточных

актовиснижения

количестваконнексинов.

3ДЧ.имеют

высокуюрезонанснуючастоту

ииграют

активную

резонансную рольприФП.ЧастотывДЧнаиболееповмоментышеы

аритмии.Повидимому,ДЧ

– этоистинныесубстратыФП.

4Компактный. «»миокардимеет«

низкую натуральнуюрезонансную

частоту».

Этопассивный« свидетель»,имеющий,приФП,низкочастотную

46

хорошоорганизованнуюактивность.Онфун связующционирузвено ете

какфильтрмеждуразличнымиДЧ.

5При.ФПимеетсяавтономнаяэлектрактвнутическаявность

рикаждой

ДЧ,характеризующаясянизквольтажемоченьвысокойчастотой,

вызваннойвнутрефик/илилепреходящимксиейточнойкальциевым

феноменомстриггернойактивностью.Этихарактеристикиприводят

«блокавхо»ДЧдае

– важногосвойства,способствую

щегообъяснению

физиопатологииФП.

7Использование.

спекткартированияального

ДЧпомогаетлегкому

какправило,невызываетаритмии.

9Аблация. ДЧспомощьюспекартированияальногоприсинус

овом

ритме,эпикардиальнойотустьевЛВ,последующейаблациейфоновой«

тахикардии»,являетсябезоченьпаснымэффекмелечениятодомивнымФП,

дажеприотсутсаривмоментмаблациив .

10Кроме.резонансных« »ДЧ,удержаниеФПзависитотналичия

специфическогондуктора

– «фоновойтахикард»Как.прав, илои

- это

фоктахикльнсослегканерегулярнымрдияритмомвысокойчастоты

«блокавхо»При.этомд,азащищенайотслучайногоoverdrive,

вызванногонерегулярнымвыс ритмомкочастотнымФП.Сдруг

ойстороны,

«фоноваятахикар»способствудержаниюияФП,дажпризкойт

активностиДЧ.

11Этинаблю. пред,чтенияДЧпявляютсяолагают«

составной

единицейФП»

испособствуютпереходу

«тахикардии»

вФП.Предполагается

также,чтоФПнявляетсятипичной

тахикардитипариент.Этааритмияей

вызываетсяследующмехан:взаиактивациеймизДЧн,амисобственной

триггернойактивностьюДЧ,оченьспецифическиминдукторо

– «фоновой

тахикардией».

Глава2Материа. методыисследоы

вания

Висследованиевключенобольных86,которымпроводилось

обследованиехирургичлечениеотдхирургическогоскоелениичения

интерактпатологииНЦССХимА.Нвной.БакулеваРАН

.

ФПбылади гносностирована

ованиизарегистрированных

пароксизмовфибрилпредсерд, ляциниическй

их

проявлений,

анамнестическихданны

, показателей объектобследиданныхвованияго

инструментальныхметодовисследования,

Висследовавошбо ьнымптомнойибиессимптомнойФ

П,

являющиеся, кандидатаминахирургическоелечениеклапаннпатолойгии

сочетающфибрилляцпреприйдналсердийм чейнимальногоска

процедуры,атакжебольныеклапаннзпатол,которымпроводиласьйгии

радиочастотнаяаблегочныхяциявен,ввид

уналсимптоматичнойчия,

медикамерезистентФПв тоз.амБылиисключнезеопацийенты

другойэтиологфибрпредсердилляцгипертиреозй( , потиреоз, й

ожирение,сахарныйдиабет,хроническаяобструктивнаяболегких).знь

Больныебылиразделены

адвегруппы.Впервуюгруппувошло63

больных(73%),которымпроводилосьэндокартированиединаэт пельное

РЧАлегочныхвен,вовторуюгруппувошло23б(27%)эпикардиальноельных

картир,котпрованиерымвовремяпроведениядилосьоткрытойопераци

и

насердце.

Среднийвозрастпациентварьировалот49д66летсредний( возраст

– 55,8±3,9)Пополсоставуисследование.омубыловключенопациента53

(62%)- мужскогополаи33 (38%)

- женского.

Вовторойгру13ппацие(56%)наблюдаласьтоведос

таточность

митральногоклапана2

-3степени;у 6больных(26%)стенозмитрального

клапанастепени3 сочеталнедотрикуспидальноготаточностьюяклапана3

49

общееколичествобольных(

n-86)

1группа

2группа

ФормаФП

63 (73%)

23 (27%)

Пароксизмальнаяформа

9 (14%)

3 (13%)

Персистирующаяформа

26 (41%)

9 (39%)

ДлительноперсистирующаяФП

28 (45%)

11(48%)

Таблица.Распределение2 больныхвзависимостиотформыФП.

Артериальнаягипертензвпервойгруппебыладиаягностированау 9

(14%)пациент,вовторгруппе4ойвН(17%)д .

остаткровочностьбращения

с I-II ФКвпергруппевойыявленапац5 (7%)исоответственноуентов15

(65%)пациентвторойво группе.Во

II-III ФКвпервойгруппенаходились2

(3%)пациентов10пациентво(43%)торойгруппе.Сдиагнозомв

идиопатическаяФПвпервойгруппенаходил2пац(%).Миксентсьовматоз

митральнклапанаснедостаточностьюгостепени3 былдиагностировану1

(4%)паци.Стеминтозклапанаральногостепенисочетающейся3

недостаточностьютрикуспидальногоклапанастепени3

былвыявлену3 (13%)

пациентоввторойгруппы.Недостаточностьмитральногоклапана2

-3степени

определенау10пациентов(43%)второйгру2 (3%)ыациентовпервой

группы.Стенозмитральногоклапанастепениди3 гностировану 3 (13%)