14. Общие симптомы.

Общие симптомы одинаковы при всех видах кровотечения.

Появления признаков острой анемии, бледность, головокружение, обморок, частый малый пульс, прогрессирующее снижение артериального давления и снижение содержания гемо­глобина в крови.

Местные симптомы.

Зависят от локализации кровотечения: при кровотечении в полость черепа развиваются симптомы сдавления мозга; кровотечение в плевральную полость (гемоторакс) сопровождается сдавлением легкого пораженной стороны, что вызывает одышку.

Скопление крови в брюшной полости может быть при подкапсульных разрывах паренхиматозных органов (селезенки, печени), разрыве маточной трубы (при трубной беременности), ранениях органов брюшной полости. Оно проявляется симптомами раздражения брюшины (болью, напряжением мышц живота).

Кровотечение в сустав в связи с анатомическими условиями не бывает большим, поэтому в таких случаях никогда не развиваются явления острой анемии. Местные симптомы: сустав увеличивается в объеме; появляются резкая болезненность в области пораженного сустава при движении, ограничение подвижности. При кровоизлияниях в коленный сустав можно наблюдать симптом баллотирования надколенника (подвижность надколенника при этом резко возрастает). Диагноз подтверждается пункцией полости сустава, получением при ней крови.

Клиническая картина внутритканевой гематомы также зависит от ее локализации, размера, состояния излившейся в ткани крови (жидкая, сгустки), а также от сообщения с про­светом поврежденного сосуда. Явления острой анемии могут наблюдаться лишь при массивных внутритканевых кровоизлия­ниях, однако это бывает редко, так как количество излившейся крови ограничено органом.

Из местных симптомов отмечаются нарастающая припухлость, уменьшение или исчезновение пульса на сосудах, дистальнее гематомы, акроцианоз, или резкая бледность кожи, которая постепенно становится холодной в результате явлений ишемии. Больные жалуются на сильные боли. Внутритканевые гема­томы отмечаются при повреждении магистральных сосудов ко­нечностей.

Образовавшаяся гематома может сдавливать вены и неповрежденные артериальные стволы, что ведет к развитию ишемической гангрены конечности, если своевременно не будет оказана хирургическая помощь.

12. Патогенез острой кровопотери.

Реакция организма на кровотечение зависит от:

• объема кровопотери,

• интенсивности

• продолжительности истечения крови.

При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей.

Эта система включает в себя:

а) центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;

б) периферические образования - тучные клетки, эндотелий капилляров, клетки крови;

в) местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;

г) центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Кровотечение:

• создание гемостатического потенциала - интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях.

• в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде.

• рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки.

• Сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).

• При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов. В этих случаях происходит рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.

• Остановка кровотечения возможна и в результате нарастающего давления в тканях. Нередко гемостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в таких случаях заполнен сгустками крови.

Пусковым механизмом, вызывающем в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение ОЦК. Кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

а) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;

б) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

в) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Свертывание крови при кровопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличивается адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (антигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антигемофильного фактора глобулинам. С межтканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор.

При кровопотере возможно развитие внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови прокоагулянтов.

Симптоматология кровотечений. Методы определения объема кровопотери.

Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость, шум в ушах, головная боль и боль в области сердца, удушье. Эти жалобы больного являются результатом нарушения кровоснабжения внутренних органов и, в первую очередь, головного мозга.

Объективные симптомы: бледность и влажность кожных покровов, осунувшееся лицо, частый и слабый пульс, учащенное дыхание, в тяжелых случаях дыхание Чейна-Стокса, снижение венозного и артериального давления, возбуждение, эйфория, потеря сознания.

При медленном кровотечении клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики. Определение содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита необходимо производить сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем.

Использование субъективных сведений, объективных внешних признаков и лабораторных относительных показателей могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как остающаяся в организме кровь подвергается аутогемодилюции не сразу, а только через несколько часов и этот процесс максимума достигает через 1,5-2 суток. Если от начала кровотечения прошло 24 часа и более, когда благодаря гидремической реакции наступило значительное восстановление массы циркулирующей крови и ее гемодилюция, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы могут отражать степень анемии и быть использованы для определения степени кровопотери. При пользовании показателями этих исследований и клиническими данными можно выделить три степени кровопотери.

Степень тяжести кровопотери.

Показатель кровопотери	Степень кровопотери
	легкая	Средняя	Тяжелая
Число эритроцитов	>3,5х10	3,5х10- 2,5х10	<2,5х10
Уровень гемоглобина г/л	>100	83-100	<83
Частота пульса	до 80	80-100	выше 100
Систолическое артериальное давление, кПа (мм.рт.ст.)	> 14(110)	14-12(110 -90)	<12(90)
Гематокритное число, %	>30	25-30	<25
Дефицит глобулярного объема в % от должного	до 20	от 20 до 30	30 и более

Простым методом для определения объема кровопотери является формула Moore:

Ht₁-Ht₂

V=Pq-----------, где V – объем кровопотери в милилитрах, Р – вес больного в

Ht₁

килограммах, q – эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы тела (70 мл для мужчин и 65 мл для женщин), Ht₁ – гематокрит в норме (40-50 для мужчин и 40-45 для женщин), Ht₂ – гематокрит больного через 12-24 часа от начала кровотечения. Погрешность расчета по этой методике обычно составляет не более 200-300 мл.

Снижение ЦВД в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Оно измеряется в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введенного в локтевую или большую подкожную вену бедра.

Наиболее информативным методом определения величины кровопотери является определение дефицита объема циркулирующей крови и его компонентов: объема циркулирующей плазмы, объема форменных элементов, глобулярного объема. Методика исследования основана на введении определенных индикаторов (красителя Эванса синего, радиоизотопов) в сосудистое русло. По концентрации разведенного в крови индикатора определяется объем циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц вычисляют ОЦК и глобулярный объем. Должные показатели объема циркулирующей крови и его компонентов находят по таблицам, где указаны масса тела и пол пострадавшего. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит объема циркулирующей крови, глобулярного объема, объема циркулирующей плазмы, - величину кровопотери.