111

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудистомезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе.

Примерами "альтеративного" воспаления могут служить альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях экссудата. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.

Взависимости от характера экссудата выделяют:

серозное воспаление;

фибринозное воспаление;

гнойное воспаление;

гнилостное воспаление;

геморрагическое воспаление;

смешанное воспаление;

катаральное воспаление.

1.Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7–2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Этиология: термические и химические факторы, вирусы (Herpes labialis, Herpes zoster и др.), бактерии, риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации.

Локализация: возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в

112

перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме. Морфология: серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат (табл. 7).

Исход: благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Таблица 7. Критерии дифференцировки транссудата и экссудата

2. Фибринозное воспаление

Экссудат содержит большое количество фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина. Этиология: может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализация: развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка — в глубине органа (в легком).

В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям выделяют два вида фибринозного воспаления:

крупозное воспаление;

дифтеритическое воспаление.

113

Между этими двумя видами существует принципиальное различие.

А. Крупозное воспаление

Развивается преимущественно на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями, наблюдается неглубокий поверхностный некроз и пропитывание фибрином некротических масс. Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфноядерных лейкоцитов), легко отторгается. Примерами данного воспаления служат:

фибринозный перикардит – может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.

Эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров ("волосатое сердце"). Наложения легко снимаются.

Перикард утолщен за счет гиперемии, отека, пролиферации клеточных элементов. На поверхности определяются фибринозные наложения, которые местами подвергаются организации (рис. фото № 7).

Исход: спаечный процесс между листками перикарда (слипчивый перикардит), часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются ("панцирное сердце").

крупозный ларингит, трахеит, бронхит – может развиться при дифтерии (истинный круп).

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи – белесовато-серая пленка. Пленка связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяется. Слизистая утолщена и набухшая; при отторжении пленки возникает поверхностный дефект.

Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза. Детрит и фибринозный экссудат образуют пленку (фибринознонекротическую пленку), покрывающую подлежащие ткани. Мелкие сосуды расширены и полнокровны. В периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата.

114

Исход: при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие).

Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии за счет механического перекрытия верхних дыхательных путей, требующей экстренной трахеостомии.

крупозная пневмония – острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Пораженная доля увеличена, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре – фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит – характерная черта крупозной пневмонии).

В просвете альвеол – наличие экссудата, состоящего из сети фибрина и лейкоцитов (стадия серого опеченения).

Исход и осложнения: карнификация легкого – организация внутриальвеолярного фибринозного экссудата.

Б. Дифтеритическое воспаление

Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза. При этом речь идет о глубоком некрозе и пропитывании фибрином как слизистого, так и подслизистого слоев. Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв. Примерами данного воспаления служат:

дифтеритический колит – развивается при бактериальной дизентерии.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка грязно серого цвета, лишена складок за счет наличия фибринозной пленки. Видны язвенные дефекты в участках отторжения пленок.

Часть слизистой оболочки некротизирована. Детрит и фибринозный экссудат в виде пленки покрывают подслизистую основу. Сосуды расширены и полнокровны. В периваскулярной ткани – клеточный воспалительный инфильтрат. В участках отторжения пленки формируются

115

язвы.

Исход и осложнения: рубцевание, организация экссудата; вследствие образования язв возможно развитие кровотечения и перфорации стенки кишки.

3. Гнойное воспаление

Характеризуется преобладанием в экссудате полиморфно-ядерных лейкоцитов (сохранных и распадающихся).

Этиология: гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.).

Морфология: характерной особенностью является гистолиз – расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы – коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).

Выделяю два основных типа гнойного воспаления:

А. Ограниченное гнойное воспаление (абсцесс, фурункул, карбункул)

абсцесс – очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем.

острый абсцесс – имеет оболочку богатой сосудами и клетками соединительной ткани – грануляционный вал или "пиогенная мембрана", которая "продуцирует гной";

хронический абсцесс – кроме пиогенной мембраны имеет по периферии / снаружи от нее фиброзную оболочку или капсулу и свищ (fistula), через который периодически опорожняется от гноя, и вновь пополняется микрофлорой.

Полость, заполненная гнойным экссудатом желто-зеленого цвета.

Стенка абсцесса покрыта гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. По периферии абсцесса – зона демаркационного воспаления (воспалительный клеточный инфильтрат), составляющая основу формирования пиогенной мембраны. В случае хронического абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.

фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей соединительной

116

ткани, вызываемое гноеродными бактериями, главным образом золотистым стафилококком.

карбункул – гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов и сальных желёз, имеющее тенденцию к быстрому распространению.

Б. Диффузное (разлитое) гнойное воспаление (флегмона, целлюлит,

эмпиема)

флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление. Чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков, кроме того может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Течение флегмон острое. Выделяют твердую и мягкую флегмоны:

твердая флегмона – на фоне выраженного диффузного воспаления возникает коагуляционный некроз с последующим постепенным отторжением тканей;

мягкая флегмона – преобладание лизиса некротизированных тканей.

Вокруг волокон поперечнополосатой мышечной ткани и

экссудат (гнойные тельца).

целлюлит – острое разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки;

эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной полости, перикарде, полости брюшины, околоносовых пазухах, в желчном пузыре, червеобразном отростке, маточной трубе

(пиосальпинкс).

Исход и осложнения: рубцевание, петрификация абсцесса. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с развитием сепсиса. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амилоидоза.

117

4. Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным диапедезом эритроцитов и сниженным диапедезом лейкоцитов в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала".

Этиология: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация: геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Примером может служить геморрагическая бронхопневмония при гриппе.

Слизистая оболочка крупных бронхов отечная, с темнокрасными пятнами (участками кровоизлияний). В легких обнаруживаются очаги уплотнения (пневмонические фокусы) темно-красного цвета, ткань в этих очагах безвоздушная.

Межальвеолярные перегородки утолщены за счет полнокровия сосудов и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрации. В просвете альвеол – экссудат, богатый

Исход: зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

5. Гнилостное воспаление Этиология: гнилостное воспаление вызывается группой клостридий,

возбудителей анаэробной инфекции – C. perfringens, C. novyi, C. septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками).

Локализация: чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.

118

Края раны синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах.

Вначале определяется серозное или серозногеморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход: чаще неблагоприятный вследствие массивности поражения и снижения резистентности организма. Выздоровление возможно при активной антибиотикотерапии в сочетании с хирургическим лечением.

6. Катаральное воспаление Этиология: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические

реакции, действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральный колит и гастрит).

Локализация: развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает слизистый экссудат.

В экссудате определяются лейкоциты, десквамированные клетки эпителия и слизистых желез. Слизистая оболочка отечная, с гиперемией сосудов, инфильтрация лейкоцитами, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток.

Выделяют острое и хроническое катаральное воспаление:

острое катаральное воспаление – ассоциировано чаще с ОРВИ;

при этом наблюдается смена видов катара – серозный обычно сменяется слизистым, затем – гнойным, реже – гнойногеморрагическим;

хроническое катаральное воспаление – встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хронический катаральный гастрит)